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铁死亡在自身免疫性葡萄膜炎中对血视网膜屏障作用机制的研究进展: 2024年; 铁死亡是基于细胞正常死亡之外的另一种死亡方式,受到多种细胞代谢途径的调控,其可引起体内多种器官损伤和退行性病变,已逐渐成为研究的热点。代谢、信号通路、内质网应激、免疫细胞等均可影响铁死亡的发生,铁死亡所诱导的血视网膜破坏在自身免疫性葡萄膜炎疾病中发挥着重要作用,探究铁死亡在自身免疫性葡萄膜炎中对血视网膜调控机制的成分,能寻找针对性的药物靶点,从而为后续研究自身免疫性葡萄膜炎的诊疗提供新的研究思路。; 白杨静钟舒阳; 关键词：自身免疫性葡萄膜炎血视网膜屏障

诱导型一氧化氮合酶在制备治疗急性高眼压的早期血视网膜屏障损伤药物中的应用: 本发明属于生物医药领域，具体涉及诱导型一氧化氮合酶在制备治疗急性高眼压的早期血视网膜屏障损伤药物中的应用。本发明通过大鼠急性眼高压模型建立，荧光定位iNOS的表达，其主要表达在视网膜神经纤维层、节细胞层和内核层，与血管内...; 李敏黄菊芳张全鹏; 文献传递

NOX4-ROS通路介导的血视网膜屏障破坏对实验性视网膜脱离中光感受器细胞死亡的作用及机制研究: 目的：血视网膜屏障(blood retinal barrier BRB)类似于血脑屏障(Blood Brain Barrier BBB)，都具有选择通透性。位于视网膜组织和血液之间。对维持视网膜微环境的稳态起着重要作用。...; 杨南; 关键词：实验性视网膜脱离光感受器细胞死亡

石菖蒲对大鼠血视网膜屏障通透性影响及其安全性评价研究: 目的：探究石菖蒲对大鼠血视网膜屏障紧密连接蛋白调控机制及其对血视网膜屏障通透性的影响，并评价药物安全性，以此验证中药引经理论。　　方法：实验包括2部分，第1部分：石菖蒲对大鼠血视网膜屏障用药安全性的研究检测。取20只成年...; 宋西鹏; 关键词：血视网膜屏障紧密连接蛋白通透性

缓激肽对体外培养大鼠血视网膜屏障通透性的影响: 2017年; 目的探讨缓激肽对体外培养大鼠血视网膜屏障通透性的影响。方法将缓激肽作用于Transwell小室建立体外培养的大鼠视网膜血管内皮细胞(REVC)间紧密连接屏障模型,通过跨上皮细胞电阻(TER)值观察缓激肽对大鼠REVC间紧密连接结构的影响;RT-PCR法检测紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin mRNA表达水平的变化。结果实验组作用2 h的TER值小于测量前、作用4 h组和对照组(P<0.01);实验组作用4 h组和测量前、对照组TER值无明显变化(P>0.05)。结论缓激肽可在转录水平上减少紧密连接相关蛋白ZO-1和occludin mRNA表达,能够开放大鼠REVC间的紧密连接,增加血视网膜屏障的通透性。; 蔡克瑞刘志新孙晓冬梁军闫磊; 关键词：缓激肽视网膜血管内皮细胞

咖啡酸苯乙酯对糖尿病大鼠血视网膜屏障的影响: 2016年; ①目的观察咖啡酸苯乙酯(CAPE)对糖尿病大鼠血视网膜屏障的影响。②方法将链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠随机分为3组:DM组不使用任何药物;CAPE5组每3天腹腔注射CAPE 5mg/kg;CAPE 10组每3天腹腔注射CAPE 10mg/kg;另取正常大鼠作为对照组(CON组)。3个月以后,分光光度计比色法定量分析视网膜示踪物伊凡思蓝的渗漏量,用视网膜干重(mg)标准化伊凡思蓝(ng)含量。③结果 4组大鼠视网膜伊凡思蓝渗漏量分别为:CON组(11.62±3.35)ng/mg;DM组(54.31±4.89)ng/mg;CAPE5组(29.65±3.88)ng/mg;CAPE10组(26.51±4.05)ng/mg。DM组大鼠视网膜伊凡思蓝渗漏量较CON组增加了3.7倍(P<0.01),CAPE5组和CAPE10组糖尿病大鼠视网膜伊凡思蓝渗漏量较DM组分别减少了45%(P<0.05)和51%(P<0.05),但CAPE5组和CAPE10组两组间差异无统计学意义(P>0.05)。④结论 CAPE可对糖尿病大鼠血视网膜屏障的破坏起到保护作用。; 袁鹏刘学政; 关键词：糖尿病视网膜病变血视网膜屏障咖啡酸苯乙酯

烟酸对糖尿病大鼠血视网膜屏障的影响及其机制研究被引量：1: 2016年; 目的观察探讨烟酸对糖尿病大鼠血视网膜屏障（BRB）的影响及机制。方法采用随机数字表法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（CON组）、糖尿病模型对照组（DM组）及烟酸处理组（NA组），每组20只。DM组、NA组大鼠尾静脉注射链脲佐菌素溶液建立糖尿病模型。建模成功后第7天，NA组大鼠以40mg／kg的剂量灌胃给予烟酸，1次／d，持续灌胃3个月，CON组、DM组大鼠正常喂食水。于NA组大鼠灌胃3个月后，各组大鼠检测血清总胆固醇（TC）以及高密度脂蛋白（HDL）含量；分别作视网膜切片苏木精-伊红染色，观察视网膜组织病理学改变；作视网膜铺片，行伊凡思蓝（EB）灌注观察大鼠视网膜EB渗漏量；定量逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测大鼠视网膜中闭合蛋白（Occludin）、封闭蛋白（Claudin）-5、紧密连接蛋白（ZO）-1、烟酸受体G蛋白偶联受体109A（GPR109A）的mRNA相对表达量；蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测大鼠视网膜中GPRl09A、白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-A蛋白相对表达量。结果与CON组比较，DM组大鼠血清TC含量明显升高，HDL含量明显降低，差异均有统计学意义（t=4．034、5．831，P〈0．05）。与DM组比较，NA组大鼠血清TC含量明显降低，HDL含量明显升高，差异均有统计学意义（t=6．868、3．369，P〈0．05）。光学显微镜观察发现，CON组大鼠视网膜各层结构清晰，细胞排列整齐、形态正常；DM组大鼠视网膜各层结构变薄，细胞排列紊乱，细胞核肿胀，部分血管明显扩张；NA组大鼠视网膜结构整齐，细胞排列渐规则。DM组EB平均渗漏量较CON组明显增高，差异有统计学意义（t=24．712，P〈0．05）；NA组EB平均渗漏量较DM组明显减少，差异有统计学意义（t=16．414，P〈0．05）。DM组大鼠视网膜Oecludin、Claudin-5、ZO-1相对表达量较CON组明显降低，差�; 汪洋颜华

轴突导向因子netrin-1对早期糖尿病大鼠血视网膜屏障的影响被引量：6: 2015年; 目的观察探讨外源性轴突导向因子netrin-1对早期糖尿病（DM）大鼠血视网膜屏障（BRB）的影响及可能的作用机制。方法健康雄性Sprague-Dawley大鼠80只，采用随机数字表法将其分为正常对照组、DM＋平衡盐溶液（BSS）组、DM＋netrin-1低剂量组、DM＋netrin-1高剂量组，每组均为20只大鼠。链脲佐菌素腹腔注射诱导DM模型。DM3个月时，DM＋netrin-1低剂量组、DM十netrin-1高剂量组大鼠玻璃体腔分别注射10、100mg／ml的netrin-15μl；DM＋BSS组大鼠玻璃体腔注射等体积BSS。高糖高脂饲养1个月后处死所有大鼠，摘除眼球。每组随机选取5只大鼠行苏木精-伊红染色观察各组大鼠视网膜微血管改变；免疫组织化学染色检测视网膜闭合蛋白（occludin）的表达以及荧光定量聚合酶链反应（RT—PCR）观察occludinmRNA的表达；伊凡思蓝（EB）渗漏试验观察大鼠视网膜微血管结构改变和渗漏。独立样本t检验对两组间指标进行统计学分析。多组间比较采用单因素方差分析。结果光学显微镜观察发现，DM＋BSS组大鼠视网膜神经节细胞层水肿，排列紊乱，视网膜微血管扩张，结构异常；DM＋netrin-1高剂量组大鼠视网膜神经节细胞水肿减轻，微血管扩张程度减轻。免疫组织化学染色结果显示，DM＋netrin-1低剂量组、DM＋netrin-1高剂量组大鼠视网膜棕黄色颗粒染色范围扩大，颜色加深。RT—PCR检测结果显示，与正常对照组大鼠视网膜中occludinmRNA表达比较，其余各组大鼠视网膜中occludinmRNA表达减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。DM＋BSS组、DM＋netrin-1低剂量组、DM＋netrin-1高剂量组间大鼠视网膜平均积分吸光度[A，旧称光密度（oD）]值（IA值）比较，差异有统计学意义（F=177．13，P=0．00），且DM＋netrin-1高剂量组大鼠视网膜occludin表达较DM＋netrin-1低剂量组高。DM＋BSS组大鼠视网膜JA值与DM＋netrin-1低�; 周贤慧孟旭霞孙运波胡迭郭庆敏; 关键词：神经生长因子类动物实验

玻璃体腔移植人脐带间充质干细胞诱导的神经干细胞对糖尿病大鼠血视网膜屏障保护作用的实验研究: 目的：建立Sprague-Dawley（SD）大鼠糖尿病模型，通过伊文思蓝（evans blue， EB）灌注大鼠视网膜后在磷酸盐缓冲液（phosphate buffered saline，PBS）中制作透明视网膜标本，...; 董蒙; 关键词：视网膜病变充质干细胞神经干细胞

G蛋白偶联受体91对早期糖尿病大鼠血视网膜屏障的影响及机制被引量：1: 2015年; 目的观察G蛋白偶联受体9l（GPR91）对早期糖尿病大鼠血视网膜屏障（BRB）的影响及可能的作用机制。方法构建GPR9l小发夹RNA（shRNA）慢病毒载体pGCSIL-GFP-shGPR91及相应的慢病毒空载体pGCSIL-GFP-shSerambled。健康雄性Sprague-Dawley大鼠60只，随机分为对照组（A组）、糖尿病链脲佐菌素（STZ）组（B组）、空病毒LV．shScrambled组（C组）、病毒LV．shGPR91组（D组），每组均为15只大鼠。大鼠STZ腹腔注射2周后，C组大鼠玻璃体腔注射浓度为1×10^8TU／m1的空载体病毒1肛1；D组大鼠玻璃体腔注射浓度为1×10^8 Tu／m1的pGCSIL-GFP-shGPR91慢病毒1μl。注射后12周，免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠视网膜中GPR91及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的表达和激活情况。苏木精一伊红染色和伊凡思蓝（EB）渗漏试验观察大鼠视网膜微血管结构改变和渗漏情况。酶联免疫吸附试验（ELISA）检测视网膜中血管内皮生长因子（VEGF）表达情况。结果免疫组织化学染色可见GPR91主要表达于大鼠视网膜神经节细胞层；Western blot检测结果显示，D组GPR91表达较C组显著降低，差异有统计学意义（F=39．31，P〈0．01）。光学显微镜观察发现，B、C组大鼠视网膜内层毛细血管较A组大鼠视网膜内层毛细血管明显扩张，D组大鼠视网膜内层扩张的毛细血管显著改善。EB渗漏试验结果显示，D组大鼠视网膜EB渗漏量较C组下降（33．8±4．11）％，差异有统计学意义（F=30．35，PG0．05）。ELISA检测结果显示，B、C组大鼠视网膜VEGF蛋白表达较A组明显增加；D组大鼠视网膜VEGF蛋白表达较C组显著下降，差异有统计学意义（F=253．15，P〈0．05）。Western blot检测结果显示，B组大鼠视网膜细胞外信号调节激酶（ERK）1／2、c-jun氨基末端激酶、p38MAPK通路均激活，B组各比值与A组比较，差异有统计学意义（q=6�; 胡健艳李婷婷吴强; 关键词：小分子干扰受体血管内皮 P38丝裂原活化蛋白激酶类

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