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唐古拉特烧伤液牦牛跟腱胶原蛋白复合海绵对烧伤血清干预的大鼠表皮细胞增殖、自噬的影响研究: 目的:明确烧伤血清干预的大鼠表皮细胞增殖、自噬的变化水平,研究唐古拉特烧伤液牦牛跟腱胶原蛋白复合海绵是否能参与调控烧伤血清干预的大鼠表皮细胞增殖、自噬的生物学行为。方法:建立实验室大鼠模拟烧伤和烧伤模型,将雄性SD大鼠分...; 段睿; 关键词：表皮细胞增殖自噬

树突状表皮T淋巴细胞对小鼠创缘表皮细胞增殖和凋亡的影响被引量：4: 2020年; 目的了解树突状表皮T淋巴细胞(DETC)对小鼠创缘表皮细胞增殖和凋亡的影响及其在创面愈合中的作用。方法选取无特殊病原体(SPF)级野生型C57BL/6健康8~12周龄雄性小鼠28只、SPF级8~12周龄T淋巴细胞受体δ敲除(TCRδ-/-)雄性小鼠60只用于如下实验。(1)采用随机数字表法取8只野生型小鼠分离表皮细胞、原代培养DETC,并于培养即刻及培养15、30 d行DETC形态学观察和采用流式细胞仪检测纯度。(2)采用随机数字表法取5只野生型小鼠、5只TCRδ-/-小鼠,分别设为野生型对照组、TCRδ-/-组,每只小鼠背部制作直径6 mm圆形全层皮肤缺损创面。观察伤后即刻及伤后2、4、6、8、10 d创面愈合情况、计算剩余创面面积百分比。(3)同实验(2)取小鼠,分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘组织进行苏木精-伊红染色,检测新生上皮长度。(4)同实验(2)取小鼠,分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘表皮组织,采用蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,评估表皮细胞增殖情况。(5)同实验(2)取小鼠,分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘的表皮组织消化成单细胞悬液,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。(6)取40只TCRδ-/-小鼠,同前行实验(2)^(5)检测,并采用随机数字表法分为TCRδ-/-对照组和TCRδ-/-+DETC组,每个实验每组5只小鼠。其中小鼠背部同前造成全层皮肤缺损,TCRδ-/-+DETC组小鼠伤后即刻于创缘多点注射1×105个DETC(溶解于100μL磷酸盐缓冲液,纯度超过90%),TCRδ-/-对照组小鼠同法注射等体积磷酸盐缓冲液。对数据行重复测量方差分析、t检验及Bonferroni校正。结果(1)随着培养时间的延长,DETC树突状突起的数量逐渐增多。培养即刻,4.67%的细胞是T淋巴细胞,这部分T淋巴细胞中94.10%为DETC。培养15 d时DETC纯度达18.50%,培养30 d时DETC纯度达98.70%。(2)伤后即刻,TCRδ-/-组、野生型对照组小鼠; 刘勉朱海杰杨加彩李雅舒胡晓红张小容贺伟峰罗高兴; 关键词：伤口愈合细胞增殖表皮细胞

miR-215-5p调控表皮细胞增殖及麻防犀角地黄汤治疗银屑病的作用机制研究: 目的:观察miR-215-5p对表皮细胞增殖的影响和调控;建立银屑病小鼠模型,观察miR-215-5p对银屑病小鼠模型的影响,观察麻防犀角地黄汤干预银屑病小鼠模型后对miR-215-5p表达、皮肤组织氧化应激、炎性因子、...; 张步鑫; 关键词：表皮细胞增殖银屑病炎症

病原相关分子模式对人3D皮肤皮脂腺模型表皮细胞增殖与分化影响的研究被引量：2: 2020年; 目的:明确病原相关分子模式(PAMPs)对人表皮细胞增殖与分化的影响。方法:在人皮肤和永生化SZ95皮脂腺细胞体外共培养的3D皮肤皮脂腺培养模型中加入不同浓度(2、20、200μg/mL)的PAMPs,包括脂多糖(LPS),磷壁酸(LTA)和肽聚糖(PGN),培养7天后,使用PhotoShop软件计算表皮面积;免疫组化观察Ki67,cytokeratin 10(CK10)的表达,采用ImageJ软件计算染色面积,Image-Pro Plus软件计算每张图片的累积光密度(IOD)。结果:在不同浓度的PAMPs(LPS, LTA, PGN)作用下,表皮厚度总体较对照组呈现剂量依赖性增加;此外,表皮基底层及角质层细胞Ki67及CK10的表达也呈现不同程度的增加。结论:PAMPs具有体外促进表皮细胞的增殖与分化的作用,皮肤正常微生物可能在维护皮肤屏障功能上具有重要的生物学作用。; 李昕曹珂魏子妤侯霄枭胡婷婷潘展砚吴琼Christos C.Zouboulis鞠强; 关键词：病原相关分子模式表皮增殖分化

大黄素对大鼠烫伤创面模型皮肤表皮细胞增殖作用研究被引量：23: 2019年; 目的:探讨大黄素对大鼠烫伤创面模型皮肤表皮细胞增殖的作用。方法:选取健康SD大鼠120只,雌雄各半,随机分为对照组、模型组、湿润烧伤膏组、大黄素低浓度组及大黄素高浓度组,各24只。模型组、湿润烧伤膏组、大黄素低浓度组及大黄素高浓度组大鼠采用80℃水浴法建立深Ⅱ度烫伤创面模型,对照组大鼠给予25℃水浴。模型建立后,模型组和对照组给予生理盐水外擦,1次/d;湿润烧伤膏组给予湿润烧伤膏1 g外敷,1次/d;大黄素低浓度组给予150μg/g大黄素软膏1 g外敷,1次/d;大黄素高浓度组给予200μg/g大黄素软膏1 g外敷,1次/d;各组大鼠连续用药21 d。对大鼠创面愈合时间、创面愈合率、创面皮肤组织毛细血管数、细胞角蛋白19(K19)阳性细胞数、表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)水平进行检测。结果:治疗后,与模型组比较,各组大鼠创面愈合时间较短,且大黄素低浓度组>大黄素高浓度组、湿润烧伤膏组,差异有统计学意义(P<0.05)。给药后7、14、21 d,与模型组比较,各组大鼠创面愈合率、EGF水平、VEGF水平较高,皮肤毛细血管数、K19阳性细胞数较多,且大黄素低浓度组<大黄素高浓度组、湿润烧伤膏组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:大黄素能加速大鼠烫伤模型创面愈合,且药物浓度越高效果越明显,其作用可能与上调EGF、VEGF表达,促进皮肤表皮细胞增殖及毛细血管生成有关。; 周丽艳高露文; 关键词：大黄素皮肤表皮细胞增殖

皮肤γδT淋巴细胞调节小鼠表皮细胞增殖分化对创面愈合的影响被引量：9: 2019年; 目的探讨树突状表皮T淋巴细胞(DETC)和Vγ4T淋巴细胞对小鼠表皮细胞增殖分化的影响及其在创面愈合中的作用。方法(1)取6只8周龄C57BL/6雄性小鼠,采用随机数字表法(分组方法下同)分为对照组和创面组,每组3只。于创面组小鼠背部剪1条长4cm深达皮肤全层的直线切口,对照组小鼠不行任何处理。伤后3d,断颈处死2组小鼠,取创面组小鼠背部距创缘5mm内的皮肤,取对照组小鼠相应部位正常皮肤制成单细胞悬液,流式细胞仪检测表达白细胞介素17A(IL-17A)的Vγ4T淋巴细胞的百分比及表达胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)的DETC百分比。(2)取10只8周龄C57BL/6雄性小鼠,分为对照组和Vγ4T淋巴细胞清除组,每组5只。Vγ4T淋巴细胞清除组小鼠腹腔注射200g亚美尼亚仓鼠抗小鼠Vγ4T淋巴细胞单克隆中和抗体,对照组小鼠腹腔注射等量亚美尼亚仓鼠Ig,分别于背部脊柱两侧各打1个深达皮肤全层的孔,观察伤后1~8d创面愈合情况,并计算剩余创面面积百分比。(3)取6只8周龄C57BL/6雄性小鼠,同实验(2)进行分组及处理,每组3只。伤后3d,蛋白质印迹法检测创缘表皮组织IL-17A和IGF-Ⅰ的蛋白表达。(4)取30只3d龄C57BL/6雄性小鼠,断颈处死后提取表皮细胞,流式细胞仪(下同)检测角蛋白14阳性细胞率。(5)另取小鼠表皮细胞,分为对照组、IGF-Ⅰ组与IL-17A组,每组3孔(下同)。IGF-Ⅰ组与IL-17A组细胞分别加入1mL终质量浓度为100ng/mL的重组小鼠IGF-Ⅰ和重组小鼠IL-17A,对照组细胞加入等量无菌磷酸盐缓冲液(PBS)。培养5d后,检测角蛋白14阴性细胞率。另取小鼠表皮细胞,同前进行分组及处理,培养10d后,检测角蛋白10阳性细胞率。(6)另取小鼠表皮细胞,加入4mmol/L羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺酯(CFSE)染液,分为对照0d组、对照7d组、IGF-Ⅰ组、IL-17A组。IGF-Ⅰ组、IL-17A组细胞同实验(5)对应组进行处理,对照0d组、对照7d组细胞同实验(5)对�; 朱海杰李雅舒王杨平胡晓红张小容邱林贺伟峰罗高兴; 关键词：白细胞介素17

脂肪干细胞通过EGFR/ERK通路减轻海水对表皮细胞增殖与迁移能力的抑制作用: 2019年; 目的通过体外研究探索人脂肪干细胞(hADSC)促进海水浸泡创面愈合的可能机制。方法利用人表皮细胞系HaCaT细胞和人工模拟海水建立海水浸泡创面导致细胞损伤的体外模型。从人脂肪组织分离、培养hADSC并进行鉴定,建立HaCaT细胞与hADSC共培养体系。利用活细胞计数试剂盒(CCK-8)、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)细胞增殖检测试剂盒与细胞划痕实验等评估HaCaT细胞增殖、迁移能力,并通过蛋白质印迹与实时定量PCR技术检测表皮生长因子受体(EGFR)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路活化情况。结果在添加了10%海水的培养液中,HaCaT细胞的增殖活力已受到明显抑制,与不添加海水培养的细胞相比差异有统计学意义(P<0.05)。利用成功分离的hADSC与HaCaT细胞共培养模型,发现添加10%海水培养的HaCaT细胞增殖与迁移能力均低于不添加海水培养的HaCaT细胞及与hADSC共培养且添加10%海水培养的HaCaT细胞(P均<0.05),而不添加海水培养的HaCaT细胞和与hADSC共培养且添加10%海水培养的HaCaT细胞增殖与迁移能力差异无统计学意义(P>0.05)。添加10%海水培养的HaCaT细胞EGFR/ERK信号通路表达受到抑制,与不添加海水培养的HaCaT细胞及与hADSC共培养且添加10%海水培养的HaCaT细胞相比差异有统计学意义(P<0.05);不添加海水培养的HaCaT细胞和与hADSC共培养且添加10%海水培养的HaCaT细胞EGFR/ERK信号通路表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论海水可阻碍EGFR/ERK信号通路的激活、抑制HaCaT细胞的增殖与迁移;hADSC可促进EGFR/ERK信号通路的激活,减轻海水对HaCaT细胞增殖与迁移能力的抑制作用。; 熊佳超嵇铂尧王留军刘知晓宋建星; 关键词：表皮细胞人脂肪干细胞细胞增殖细胞迁移

改性甲壳素对体外培养人表皮细胞增殖的影响被引量：2: 2018年; 目的利用体外细胞培养技术,研究改性甲壳素对人表皮细胞增殖的影响.方法人表皮细胞株(HaCaT)分别加入含0、10、100、500、1000、2000、5000 mg/L改性甲壳素的培养液,培养1、2、4、8、14 d,观察和检测处理后的细胞,采用MTT法评价改性甲壳素对HaCaT增殖能力的影响,ELISA法检测细胞培养上清人Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量,RT-PCR、蛋白免疫印迹法检测细胞Ⅰ型胶原COⅡA1及增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达情况.结果相同作用时间下,10、100 mg/L浓度的改性甲壳素对HaCaT增殖无明显作用,500、1000、2000、5000 mg/L浓度的改性甲壳素对细胞增殖有明显促进作用(均P<0.05),且随浓度的增加,相对增殖率升高,提示改性甲壳素浓度促进HaCaT增殖作用呈正相关(r=0.8551,P=0.03).含500、1000、2000、5000 mg/L改性甲壳素培养液中培养2 d后细胞相对增殖率即开始升高(均P<0.05),随时间的推移,细胞相对增殖率也逐渐升高(均P<0.05).相同作用时间HaCaT细胞分泌Ⅰ型和Ⅲ型胶原量500 mg/L开始增加(均P<0.05),1000 mg/L之后趋于稳定.在含500、1000、2000、5000 mg/L改性甲壳素培养液中培养2 d后HaCaT细胞分泌Ⅰ型和Ⅲ型胶原量即开始升高(均P<0.05),随时间的推移,Ⅰ型和Ⅲ型胶原量也逐渐升高(均P<0.05).500 mg/L改性甲壳素能明显增加HaCaT细胞中Ⅰ型胶原COⅡA1和PCNA基因mRNA的表达(均P<0.05),并促进细胞合成分泌Ⅰ型胶原COⅡA1及PCNA蛋白(均P<0.05).结论改性甲壳素可明显促进表皮细胞的增殖,促进Ⅰ型胶原和PCNA蛋白表达,有望在伤口愈合的治疗中发挥重要的平衡修复作用.; 李天石曾文妮何君君刘文丽; 关键词：表皮细胞细胞增殖

JAM-A mRNA作为ceRNA调控PTEN抑制表皮细胞增殖的机制研究: 在创面愈合过程中，表皮细胞发挥着关键作用，其功能状态深刻影响着创面愈合的质量。而这其中，表皮细胞的增殖活性是影响创面愈合的重要机制之一。在表皮细胞的增殖过程中，诸多分子及信号通路参与了其增殖活性调控过程，其中链接黏附分子...; 范晓明; 关键词：表皮细胞细胞增殖

合成角质细胞生长因子活性短肽促进表皮细胞增殖的实验研究被引量：2: 2016年; 目的应用噬菌体随机7肽库筛选角质细胞生长因子(Keratinocyte growth factor,KGF)的关键序列,进行KGF活性短肽的调整和合成,并研究其对表皮细胞增殖的作用。方法以KGF单克隆抗体为靶,筛选噬菌体随机7肽库,获得KGF的特异性序列,并进行序列调整。用免疫荧光法检测KGF活性短肽的表皮细胞亲和力。用CCK-8法检测KGF活性短肽对表皮细胞增殖的影响。用RT-PCR法和Western-blot法检测表皮细胞上特异性受体KGFR的表达水平。结果筛选噬菌体随机7肽库,获得2个与KGF相似的特异性序列,合成获得2个KGF活性短肽,并纯化至98%纯度,短肽的C端进行氨基化封闭,N端进行罗丹明激光染料标记。免疫荧光检测结果显示,2个KGF活性短肽均能够与表皮细胞相结合。CCK-8检测结果显示,与阴性对照组相比,2个KGF活性短肽能够促进表皮细胞增殖,并呈浓度依赖性。RT-PCR和Western-blot检测结果显示,2个KGF活性短肽组中表皮细胞表达KGFR增强。结论从噬菌体随机7肽库中筛选到2个KGF的关键序列,合成的2个KGF活性短肽能够与KGFR相结合,并增强KGFR的表达,从而促进表皮细胞增殖,有望应用于促进创面愈合。; 宗宪磊陆海滨祁佐良李国菊宋国栋都乐靳小雷姜笃银; 关键词：角质细胞生长因子表皮细胞创面愈合

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