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类胰岛素生长因子1对自然衰老小鼠的抗肥胖作用: 2025年; 背景:实验室前期研究发现青年脂肪干细胞移植到老年小鼠体内会有减重效果,并且能改善老年小鼠体内炎症状态,推测类胰岛素生长因子1可能对于衰老和肥胖具有重要作用。目的:探究类胰岛素生长因子1对自然衰老小鼠的抗肥胖作用。方法:①生物信息学分析:对GEO数据库中肥胖患者的脂肪组织测序,并对青年小鼠脂肪干细胞和老年小鼠脂肪干细胞进行转录组学测序,分析类胰岛素生长因子1表达情况。②动物实验验证:2月龄雄性C57BL/6J小鼠(青年小鼠)6只,20月龄雄性C57BL/6J小鼠(老年小鼠)12只。采用ELISA和qRT-PCR检测青年小鼠和老年小鼠的腹部脂肪组织和血清类胰岛素生长因子1的表达情况。将老年小鼠12只随机分为2组:实验组连续4周注射类胰岛素生长因子1蛋白(50μg/kg),对照组注射同等剂量的PBS。定期监测实验组和对照组小鼠体质量变化,实验结束时测量小鼠葡萄糖耐受,ELISA检测小鼠血清炎症因子、腹部脂肪组织炎症因子,苏木精-伊红染色观察肝、肾及腹部脂肪组织病理变化,qRT-PCR检测腹部脂肪组织炎症因子、PI3K-AKT信号通路mRNA的表达水平。结果与结论:①肥胖患者脂肪组织低表达类胰岛素生长因子1,并在接受减肥手术后类胰岛素生长因子1表达上升;②老年脂肪干细胞低表达类胰岛素生长因子1;③老年小鼠腹部脂肪组织和血清均低表达类胰岛素生长因子1;④注射类胰岛素生长因子1蛋白能显著降低老年小鼠的体质量并改善胰岛素抵抗;⑤老年小鼠肝脏病理切片发现有脂肪堆积情况,注射类胰岛素生长因子1蛋白后,脂肪堆积情况显著改善,并且显著降低了脂肪组织的脂滴大小;⑥注射类胰岛素生长因子1能显著降低老年小鼠血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的表达水平,显著增加脂肪组织PI3K-AKT信号通路的表达;⑦结论:外源性类胰岛素生长因子1能�; 朱鹏李瑛玉卢小倩吴琼; 关键词：肥胖脂肪组织胰岛素抵抗炎症 PI3K-AKT信号通路

矢车菊素-3-葡萄糖苷通过调控肠道菌群改善自然衰老小鼠脑组织损伤: 2025年; 目的:研究矢车菊素-3-葡萄糖苷(cyanidin-3-O-glucoside,C3G)对自然衰老小鼠脑组织损伤和肠道菌群的影响。方法:将2月龄和18月龄小鼠分为年轻对照组、年轻+C3G组、老年模型组和老年+C3G组,以50 mg/kg剂量的C3G连续灌胃8周。分别测定血清中炎症因子和抗氧化指标、脑组织中神经营养因子和脑损伤相关标志物的表达量、肠道内容物中微生物多样性以及代谢产物变化。结果:C3G可显著降低老年小鼠的炎症因子水平(P<0.05),增加抗氧化酶活性(P<0.05),上调脑源性神经营养因子的表达,抑制β-淀粉样蛋白(1-42)等脑损伤标志物的产生(P<0.05)。此外,C3G增加了肠道中粪杆菌属(Faecalibaculum)和双歧杆菌属(Bifidobacterium)的相对丰度,降低了肠杆菌属(Enterorhabdus)的相对丰度;同时肠道菌群的变化促使二十二碳六烯酸和二十碳五烯酸含量增加,亚油酸含量减少(P<0.05)。进一步的相关性分析表明,粪杆菌属和双歧杆菌属与炎症因子和神经损伤相关指标呈负相关,与抗氧化能力和神经营养因子呈正相关。结论:C3G可通过调控肠道菌群组成缓解衰老相关神经损伤,改善自然衰老小鼠的脑健康。本研究结果可为利用花色苷开发具有延缓衰老功能的健康食品提供理论基础。; 陈玉玉彭文婷宋歌方微綦文涛王勇; 关键词：自然衰老脑损伤神经炎症肠道菌群

关元穴麦粒灸对自然衰老小鼠睾酮低下及下丘脑-垂体-性腺轴的调节作用研究: 2025年; 目的:探讨关元穴麦粒灸对自然衰老小鼠睾酮合成及下丘脑-垂体-性腺(HPG)轴的调节作用。方法:将40只12月龄清洁级(SPF)雄性C57BL/6J小鼠正常饲养至15月龄,按随机数字表法随机分为麦粒灸组和衰老组,每组20只;选择4月龄SPF雄性C57BL/6J小鼠7只作为对照组。麦粒灸组采用关元穴麦粒灸,每次每穴灸5壮,每日1次,每周5次,连续干预12周。衰老组小鼠正常饲养12周。完成干预后测定小鼠睾丸指数,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠睾丸组织形态,ELISA法检测小鼠睾丸组织内睾酮(T)、下丘脑组织内促性腺激素释放激素(GnRH)、血清中总睾酮(tT)、游离睾酮(fT)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)含量,Western印迹法检测小鼠睾丸组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)、P53、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX4)、胆固醇侧链裂解酶(CYP11A1)蛋白表达。结果:与青年组相比,衰老组小鼠毛发明显脱落且无光泽,精力减少;生精小管组织结构松散,伴随不同程度的细胞缺失和破裂,睾丸指数显著下降,呈现明显的衰老表型。与衰老组相比,麦粒灸组小鼠精力尚可,生精小管组织结构较清晰,各级细胞排列相对整齐且分化程度高。睾丸组织中T水平、SIRT1、GPX4和CYP11A1蛋白表达均显著上调,P53蛋白表达显著下调。HPG轴中GnRH、FSH、LH、tT、fT水平均显著上调。结论:关元穴麦粒灸可能通过保护自然衰老小鼠睾丸组织T合成功能,促进HPG轴的负反馈调节作用,改善T低下。; 崔梦凡马秉哲殷智洋钱雨彤焦丹丽刘世敏; 关键词：关元穴麦粒灸下丘脑-垂体-性腺轴睾酮小鼠

富硒植物乳植杆菌SAL干预衰老小鼠氧化应激损伤及肠道菌群失调: 2025年; 目的探讨富硒植物乳植杆菌SAL对D−半乳糖所致衰老小鼠模型氧化应激损伤及肠道菌群失调的影响。方法将32只SPF级KM雄性小鼠均分为正常对照组(CON组)、模型组(MOD组)、亚硒酸钠干预组(SE组)和富硒植物乳植杆菌SAL干预组(SE-SAL组)。除CON组外,其余3组小鼠均用D−半乳糖构建衰老模型。SE组和SE-SAL组小鼠每日分别给予亚硒酸钠和富硒SAL株菌悬液灌胃,MOD组和CON组小鼠给予同等剂量的生理盐水灌胃,持续10周。收集各组小鼠新鲜粪便进行宏基因组测序分析,同时收集血清与肝脏组织进行硒水平、衰老指标β-半乳糖苷酶和氧化应激指标的检测,取结肠组织进行形态学检查,基于属水平的差异菌群与血清和肝脏氧化应激指标进行Spearman相关性分析。结果与CON组和MOD组比较,SE组和SE-SAL组小鼠血清与肝脏的硒水平均升高(t=15.485、19.426,均P<0.05;t=24.452、22.804,均P<0.05;t=19.864、21.495,均P<0.05;t=28.457、23.445,均P<0.05);与MOD组比较,SE组和SE-SAL组小鼠的β-半乳糖苷酶活性均下降(t=9.704、12.965,均P<0.05),SE-SAL组小鼠血清和肝组织MDA水平均降低(t=11.472、7.021,均P<0.05),SOD、GSH-Px、CAT和T-AOC活性均升高(t=12.520、23.047、8.317、8.425,均P<0.05;t=30.524、19.486、18.452、7.395,均P<0.05);与SE组比较,SE-SAL组小鼠的血清CAT和T-AOC活性均升高(t=6.157、6.846,均P<0.05);SE组和SE-SAL组小鼠结肠组织结构有所改善,其中,SE-SAL组小鼠结肠组织结构明显改善,隐窝数量增多且结构恢复,黏膜下层间隙变小且规则;SE-SAL组小鼠肠道Firmicutes和Verrucomicrobia丰度增加,Bacteroidetes丰度降低,F/B值升高(Z=3.964,P<0.05),显著差异的菌属Lactobacillus、Bifidobacterium和Turicibacter与MDA水平呈显著负相关(r=−0.682、−0.695、−0.805,均P<0.05),与SOD、GSH-Px、T-AOC活性呈显著正相关(r=0.738、0.751、0.790,均P<0.05;r=0.745、0.687、0.913,均P<0.05;r=0.816、0.686、0.789,均P<0.05)。结论富硒; 董雯孙杰刘奔伦永志; 关键词：富硒氧化应激肠道菌群

基于转录组学分析朝鲜淫羊藿中性多糖对衰老小鼠抗氧化应激的作用机制: 2025年; 目的通过转录组学及生物信息学分析,探究朝鲜淫羊藿中性多糖(EFPN)改善衰老小鼠氧化应激状态的肝脏差异表达基因及相关信号通路。方法将ICR小鼠随机分为6组,采用D-半乳糖诱导亚急性衰老小鼠模型(空白组除外),每周记录小鼠体质量并观察其一般活动情况,HE染色法观察小鼠肝组织病理学变化。小鼠肝组织进行mRNA高通量测序,筛选差异表达基因,并进行通路富集分析。结果通过切片观察,EFPN可缓解衰老模型小鼠氧化应激状态下肝脏的损伤,10mg/kg剂量效果最好。高通量测序共筛选出差异基因160个,其中显著上调基因88个,显著下调基因72个。GO富集分析表明,差异基因主要在药物应答、细胞质、ATP结合中分布。KEGG通路富集分析表明,差异基因主要富集在磷酸肌醇3-激酶-蛋白激酶B信号通路上,包括3个上调差异基因CREB、BRCA1、ECM,1个下调差异基因SGK。结论EFPN对衰老小鼠的氧化应激状态有明显改善作用,其作用机制可能与激活氧化应激相关的PI3K-AKT信号通路相关,并为进一步研究其分子机制奠定基础。; 李波马玥高越周烁任京焦丽丽齐伟辰; 关键词：朝鲜淫羊藿转录组差异表达基因 PI3K-AKT信号通路

电针对衰老小鼠肾脏老化及肾脏磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路的影响: 2025年; 目的:观察电针对衰老小鼠老化肾脏病理形态及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响,探讨电针延缓肾脏老化的可能机制。方法:7月龄雄性快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,每组10只;10只同月龄雄性抗快速老化SAMR1小鼠为正常组。电针组针刺“百会”、电针双侧“肾俞”,每次15 min,1次/d,10 d为1个疗程,疗程间间隔1 d,共4个疗程。观察各组小鼠一般情况;HE染色法观察肾脏病理形态改变,Masson染色评估肾脏纤维化程度,Western blot法检测肾组织肌成纤维标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、白细胞介素(IL)-1β、IL-4和PI3K、Akt蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠毛发光泽度明显下降,日常活动、进食饮水量及对外界刺激反应均欠佳;肾小球萎缩、硬化,肾小管肥大、排列紊乱,炎性细胞浸润明显,肾间质胶原纤维明显增多;肾组织α-SMA、IL-1β、PI3K、Akt蛋白表达水平升高(P<0.001,P<0.05, P<0.01),IL-4蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组小鼠皮毛尚有光泽,日常活动、进食饮水量及对外界刺激反应均尚可;肾小球和肾小管病理形态均明显改善,肾间质胶原纤维明显减少;肾组织α-SMA、IL-1β、PI3K、Akt蛋白表达水平降低(P<0.05),IL-4表达水平升高(P<0.05)。结论:电针可通过抑制IL-1β、α-SMA在肾脏的过度表达和增加IL-4表达改善SAMP8小鼠肾脏纤维化,进而延缓肾老化,抑制PI3K/Akt炎性通路可能是电针抗肾脏纤维化的可能机制之一。; 陈江敏杜艳军田青王丽刘欣媛李蔚娴许淑鱼; 关键词：电针衰老肾纤维化

应用单细胞测序探索参七解毒颗粒对衰老小鼠模型心肾功能的潜在药效机制: 2025年; 目的应用单细胞测序技术探索参七解毒颗粒对衰老及未明确潜能的克隆性造血(CHIP)小鼠模型心衰后心肾功能的潜在药效机制。方法将10只C57BL/6J年轻小鼠作为对照组,50只C57BL/6J老年小鼠随机分为模型组、参七解毒颗粒(中药)低浓度组(7.8 g·kg^(-1))、中药中浓度组(15.6 g·kg^(-1))和中药高浓度组(31.2 g·kg^(-1))及达格列净组(10 mg·kg^(-1)混悬液),每组10只,每日给药1次,连续给药10周。30只CD45.1老年小鼠,随机分为对照组、Tet2+/-移植组和Tet2+/-移植+中药组(高浓度),每组10只,进行非清髓型骨髓移植(BMT);8周后,植入式缓释泵皮下注射1.5 mg·kg^(-1)·min-1的血管紧张素Ⅱ,对BMT后的小鼠进行持续注射,对照组小鼠则输注PBS,4周后开始药物治疗。给药10周后,使用小动物超声观察小鼠心功能变化;检测小鼠血肌酐水平;Masson染色法观察小鼠肾脏形态学变化及胶原纤维沉积情况;qPCR法检测小鼠心脏、肾脏炎症和衰老相关基因mRNA表达;免疫荧光法观察小鼠心脏Collagen I、α-SMA表达;通过单细胞转录组数据联合流式细胞术探究参七解毒颗粒改善模型组小鼠心脏、肾脏纤维化的作用和机制。结果与模型组比较,中药高浓度组可改善心脏收缩和舒张功能(P<0.0001),心脏免疫荧光结果显示心脏Collagen I、α-SMA蛋白表达下降(P<0.0001),并有效改善血肌酐水平和肾脏纤维化(P<0.0001),降低炎症和衰老相关基因(IL-6、TNF、P21、S100A8)mRNA表达(P<0.0001);单细胞数据拟时序分析结果发现,与对照组比较,模型组克隆性造血信号明显升高,细胞明显向克隆性造血方向分化;与模型组比较,中药干预组克隆性造血信号明显下降,细胞向CHIP方向减少。qPCR结果表明中药干预的小鼠心脏和肾脏中的炎症因子(TNF)和衰老标记物(Spp1、S100a8)的mRNA水平均明显下降(P<0.05)。Tet2+/-骨髓原代巨噬细胞与成纤维细胞共培养免疫荧光结果显示,中药�; 陈星伶赵强强李锦李锦何星灵张小娇李思静李姿儒林声荣倪世豪鲁路; 关键词：衰老益气活血解毒心肾功能小鼠

罗布麻宁减轻衰老小鼠耳蜗带状突触氧化损伤: 2025年; 目的观察NADPH氧化酶抑制剂罗布麻宁(apocynin,APO)对衰老小鼠耳蜗带状突触氧化损伤的保护作用。方法 36只雄性C57BL/6J小鼠(5周龄)分为三组(每组12只)。空白对照组小鼠项背部皮下注射生理盐水,D-gal组小鼠项背部皮下注射1000mg/kg D-gal,D-gal+APO组小鼠项背部皮下注射1000mg/kg D-gal和腹膜内注射50mg/kg APO,均每日1次,连续注射6周。造模结束后,90d B SPL声强下听性脑干反应(ABR)检测各组小鼠I波幅值以评估听功能;然后获取耳蜗组织,酶化学法检测小鼠耳蜗NADPH氧化酶活性和H_(2)O_(2)水平,免疫组织化学染色检测耳蜗DNA氧化损伤产物8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-OHd G)及Ct BP2标记的内毛细胞带状突触突触前蛋白活性。结果与空白对照组相比较,D-gal组小鼠ABR I波幅值显著降低,潜伏期显著延长;NADPH活性和H_(2)O_(2)水平显著升高,8-OHd G显著增加,Ct BP2计数显著减少。与D-gal组相比较,D-gal+APO组小鼠ABR I波幅值显著升高,潜伏期显著缩短,NADPH氧化酶活性和H_(2)O_(2)水平显著降低,耳蜗内毛细胞线粒体8-OHd G显著降低,Ct BP2计数显著增加。各指标差异水平均具有显著性统计学意义(P<0.01)。结论 NADPH氧化酶抑制剂罗布麻宁可有效减轻小鼠衰老过程中耳蜗带状突触的氧化损伤而对听功能发挥保护作用。; 刘成陈锡铭彭梦萍罗佳祺高进良; 关键词：老年性聋

四物汤对自然衰老小鼠皮肤改善作用的实验研究: 目的探究四物汤(Siwu tang,SWT)对自然衰老小鼠皮肤和机体的改善作用及其可能的机制。方法将自然衰老小鼠随机分为模型组、阳性注射对照组、阳性外用对照组、SWT内服给药组、SWT外用组、SWT内外合用给药组,另设三...; 卢艺岳鹏飞李哲臧振中刘志勇朱卫丰管咏梅; 关键词：SWT 自然衰老皮肤

水杨梅总黄酮改善衰老小鼠认知功能作用机制研究被引量：2: 2024年; 目的:探讨水杨梅总黄酮(ZHT)改善衰老小鼠认知功能的作用机制。方法:(1)60只雄性小鼠,随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、ZHT高、中、低剂量组,每组10只。空白对照组小鼠每日于颈背处皮下注射0.9%生理盐水,模型组、阳性对照组、ZHT高、中、低剂量组小鼠每日于颈背处皮下注射300 mg/kg的D-半乳糖。模型组、阳性对照组每日D-半乳糖造模后灌胃生理盐水,ZHT高、中、低剂量组每日D-半乳糖造模后分别灌胃ZHT 92 mg/100 g、46 mg/100 g、23 mg/100 g,阳性对照组灌胃茴拉西坦片4 mg/100 g,实验进行8 W。(2)采用Morris水迷宫试验、避暗试验、跳台试验观察小鼠行为学变化;采取苏木精-伊红(HE)染色观察各给药剂量组,以及模型小鼠的海马组织形态、结构的变化;采用酶标仪按试剂盒说明书检测小鼠海马组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量;实时荧光定量RT-PCR法检测各给药剂量组,以及模型小鼠海马组织中BDNF和TrkB mRNA的表达。结果:与正常组相比,模型组认知功能下降(P<0.05),与模型组相比,ZHT给药组认知功能有所提高(P<0.05);HE染色显示模型组小鼠海马神经细胞失去了有规律的轮廓,排列紊乱、稀疏。给予ZHT后海马神经元排列较整齐,变性神经元减少;细胞形态完整,胞核与胞浆界限清晰;酶标仪检测ZHT给药组SOD、GSH-Px活性与模型组相比显著提高(P<0.05),给药组MDA含量与模型组相比显著下降(P<0.05);与正常对照组相比,模型组SOD、GSH-Px活性显著下降(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05);ZHT给药组海马组织BDNF和TrkB mRNA的表达量与模型组比较明显升高,模型组与正常组相比明显降低(P<0.05)。结论:ZHT有一定的抗衰老减轻认知障碍作用,其发挥作用可能是通过其抗氧化应激反应,上调海马组织中BDNF和TrkB mRNA的表达实现。; 覃开羽张蓓吴敏梁学政; 关键词：总黄酮抗衰老抗氧化应激

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