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搜索到1542篇“ 裸鼠模型“的相关文章

淫羊藿苷和朝藿定C对前列腺癌裸鼠模型肿瘤细胞抑制作用的实验研究: 2025年; 目的探讨淫羊藿苷和朝藿定C对前列腺癌裸鼠模型肿瘤细胞抑制作用的实验。方法清洁级雄性SCID小鼠48只,雄性,采用前列腺腺体背外侧包膜内注射人前列腺癌细胞株(human prostate cancer cell line,LNCaP)悬液的方法构建前列腺癌原位移植瘤模型,采用随机数字表随机均分为模型组、雷帕霉素组、淫羊藿苷组、朝藿定C组,每组12只。于建模2周后,淫羊藿苷组予以10 mg·kg^(-1)淫羊藿苷,朝藿定C予以10 mg·kg^(-1)朝藿定C,模型组给予等容量生理盐水灌胃给药,每日1次,连续60 d。4组于治疗前和治疗结束时各取6只小鼠肿瘤细胞生长情况评估,ELISA法检测白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)、转化生长因子β(trans forming growth factor-β,TGF-β)、前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)的表达水平,FCM检测组织Treg的表达,western blotting检测caspase-3、bcl-2的表达。应用SPSS 23.0软件进行分析。结果与治疗前相比,治疗后雷帕霉素组、淫羊藿苷组、朝藿定C组瘤质量、瘤体积降低,抑瘤率增加(P<0.05);模型组治疗前后瘤质量、瘤体积、抑瘤率相比差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后与模型组相比,雷帕霉素组、淫羊藿苷组、朝藿定C组瘤质量、瘤体积较低,抑瘤率较高(P<0.05);与雷帕霉素组相比,朝藿定C组瘤质量、瘤体积较高,抑瘤率较低(P<0.05);淫羊藿苷组与雷帕霉素组瘤质量、瘤体积、抑瘤率相比差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,雷帕霉素组、淫羊藿苷组、朝藿定C组血清IL-6、IL-8、TGF-β水平较低(P<0.05);与雷帕霉素组相比,朝藿定C组血清IL-6、IL-8、TGF-β水平较高(P<0.05),淫羊藿苷组与雷帕霉素组血清IL-6、IL-8、TGF-β水平相比差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,雷帕霉素组、淫羊藿苷组、朝藿定C组血清PSA水平、血液细胞Treg数量较低(P<0.05);与雷帕霉素组相比,朝藿定C组血�; 唐荣志赖海标黄智峰刘毅豪吴惠妃; 关键词：淫羊藿苷朝藿定C 肿瘤细胞抑制

益肾通癃汤对前列腺癌荷瘤裸鼠模型TNF-α、IL-17、IL-1D的影响: 何欢

人源异种皮下注射移植法建立子宫内膜异位症纤维化裸鼠模型的评价: 2024年; 目的评估人源子宫内膜异位症纤维化裸鼠模型建立的可行性,确定子宫内膜间充质干细胞是否参与诱导子宫内膜异位症纤维化。方法收集人源子宫内膜标本4例,采用皮下注射的方式1∶3移植到12只BABL/c裸鼠体内。记录病灶皮表形态及体积变化,移植后第15天处死裸鼠,观察病灶形态及其与腹壁周围粘连情况,HE染色评判造模结果,Masson染色评定纤维化程度,免疫荧光追踪子宫内膜间充质干细胞在子宫内膜异位症纤维化进程中的作用。结果裸鼠异位病灶体积随时间增长,呈局限性、囊泡样改变,与腹壁粘连紧密,镜下可见子宫内膜样腺体、胶原纤维沉积,造模成功率为83.4%,造模后病灶胶原纤维容积分数显著升高(P<0.01),共聚焦成像提示子宫内膜间充质干细胞(SUSD2^(+))可在体内向肌成纤维细胞(α-SMA^(+))分化。结论人源异种皮下注射移植的方法建立的裸鼠模型符合子宫内膜异位症纤维化的病变特点,操作简单,可行性高,此外体内观察到子宫内膜间充质干细胞参与诱导子宫内膜异位症纤维化形成,为进一步探究其发病机制提供较好的模型参考。; 周雪万贵平万贵平; 关键词：子宫内膜异位症异种移植纤维化

^(99)Tc^(m)-DTPA-CGRRAGGSC在非小细胞肺癌裸鼠模型的显像研究: 2024年; 目的:探讨放射性核素^(99)Tc^(m)标记环九肽(CGRRAGGSC)对荷非小细胞肺癌裸鼠的显像研究。方法:用^(99)Tc^(m)标记DTPA-CGRRAGGSC,测定其标记率及稳定性,制备荷非小细胞肺癌小鼠模型,经荷瘤鼠尾静脉注射标记物2 h后进行SPECT静态显像,并计算出靶与非靶(T/NT)比值。结果:成功制备出^(99)Tc^(m)-DTPA-CGRRAGGSC,在PBS和人血清中37℃放置6 h时放射性化学纯度在90%以上;经荷瘤鼠尾静脉注射标记物2 h后T/NT比值最高达3.5。结论:^(99)Tc^(m)标记DTPA-CGRRAGGSC制备简便,其对荷非小细胞肺癌裸鼠具有较高靶向性,^(99)Tc^(m)-DTPA-CGRRAGGSC有可能在IL-11Rα高表达的非小细胞肺癌分子显像中发挥重要作用。; 李卫鹏李辉刘春艳沈如月訾刚袁超; 关键词：放射性核素标记

华蟾素调控AKT介导的上皮间质转化抑制肝细胞癌肺转移裸鼠模型的作用机制被引量：1: 2024年; 目的研究华蟾素通过调控肝细胞癌(HCC)上皮间质转化(EMT)抑制HCC转移的作用和机制。方法将36只6周龄雄性BALB/c裸鼠尾静脉注射MHCC97H细胞建立肝癌肺转移瘤模型,随机分为华蟾素高、低剂量组和对照组。建模当日起分别腹腔注射华蟾素120μL/kg、60μL/kg或生理盐水,每周2次。8周后取肺组织行HE染色检测肝癌肺转移率。MHCC97H细胞用华蟾素高、低剂量(2.5μL/m L、5μL/m L)干预,通过划痕实验、RT-PCR以及Western Blot检测细胞迁移能力和EMT相关分子的表达。用CoCl2孵育模拟低氧环境诱导MHCC97H细胞,同时加入高、低剂量华蟾素干预,通过划痕实验和Western Blot检测华蟾素对低氧诱导的细胞迁移能力和EMT的影响。使用转录组学分析华蟾素对MHCC97H细胞的效应机制。用Western Blot检验华蟾素干预对MHCC97H细胞的蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(P-AKT)表达水平的影响。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验,两组间比较采用成组t检验。结果华蟾素干预组裸鼠较对照组肝癌肺转移率下降。与对照组相比,华蟾素干预使MHCC97H细胞划痕愈合率减小、上皮型分子表达上调(t=2.860,P<0.05),并使EMT转录因子和基质型分子下调(t值分别为3.545、2.022、2.852、2.341,P值均<0.05)。低氧诱导上调MHCC97H细胞划痕愈合率和基质型分子、EMT转录因子表达水平(P值均<0.05),华蟾素干预逆转EMT变化并抑制划痕愈合(P值均<0.05)。肝癌细胞转录组学分析显示,华蟾素组与对照组存在显著的基因差异,华蟾素主要影响了肿瘤、代谢、免疫和信号传导相关基因表达,其中AKT信号转导通路中的差异基因数量最多。进一步检测发现华蟾素干预可下调HCC细胞AKT、P-AKT和P-AKT/AKT的水平(t值分别为2.434、3.401、2.258,P值均<0.05)。结论华蟾素可抑制肝癌转移,尤其对于低氧环境诱导的肝癌转移具有显著抑制作用,调控AKT�; 杨悦续嗣钰王珏杜施霖张春蕾宋海燕; 关键词：华蟾素上皮-间质转化

益肾通癃汤对前列腺癌裸鼠模型IL-1β、COX-2、PGE2的影响: 林雅思

CD36与肝细胞癌细胞增殖和迁移的关系及其对人肝癌细胞异种移植裸鼠模型的影响: 2024年; 目的观察CD36在肝细胞癌组织和细胞株中的表达水平,探讨CD36对人肝细胞癌细胞株增殖、迁移能力及人肝癌细胞异种移植裸鼠模型的影响。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)数据库相关信息分析371份肝细胞癌及癌旁组织中CD36转录本表达水平差异。前瞻性收集2019年1月至2021年2月就诊于扬州大学附属医院行手术治疗的48例肝细胞癌患者癌组织及相应的癌旁组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测组织中CD36 mRNA水平。采用蛋白质印迹法检测人肝癌细胞株Huh7、HCCLM3及人正常肝细胞株LO2中CD36蛋白水平。将载有CD36干扰序列的质粒和空质粒转染到Huh7细胞或HCCLM3细胞,分别为sh-CD36组和对照组;采用CCK-8法检测培养0、12、24、36、48、60 h各组细胞的增殖能力(以吸光度值表示),采用划痕愈合实验、Transwell实验检测各组细胞迁移能力。将sh-CD36组或对照组Huh7细胞注射于BALB/c裸鼠腋窝皮下,每组4只,构建人肝癌异种移植裸鼠模型;接种1周后每周测量肿瘤长径、短径并计算肿瘤体积,接种5周后处死裸鼠,收集肿瘤标本并称量质量;显微镜下观察肿瘤组织细胞形态,采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中CD36、Ki-67蛋白表达情况。结果对TCGA数据库数据分析显示,肝癌组织中CD36转录本水平较癌旁组织高(4.2±1.8比3.2±1.5,t=2.28,P=0.035)。qRT-PCR法对48例肝细胞癌患者组织检测显示,肝癌组织中CD36 mRNA相对表达量高于癌旁组织(0.76±0.26比0.48±0.23,t=3.52,P<0.001)。蛋白质印迹法检测显示,Huh7、HCCLM3细胞中CD36蛋白水平均高于LO2细胞,分别为LO2细胞的(1.42±0.11)倍和(1.68±0.16)倍(均P<0.001)。在mRNA及蛋白水平上,sh-CD36组Huh7和HCCLM3细胞CD36均低于对应的对照组(均P<0.001)。CCK-8法检测显示,sh-CD36组Huh7细胞和HCCLM3细胞分别于培养36 h和24 h开始增殖能力均低于对应的对照组(均P<0.01)。划痕愈合实验显示,培养48 h�; 张立洪吴巍胥广才张培建陶立德; 关键词：细胞增殖细胞运动

健脾化瘀解毒法对结肠癌裸鼠模型癌及癌旁组织中AKT、mTOR、p-4EBP1表达的影响研究: 2024年; 目的研究健脾化瘀解毒法对结肠癌原位种植瘤癌及癌旁组织中蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化真核细胞起始因子4E结合蛋白1(p-4EBP1)表达的影响。方法建立裸鼠结肠癌模型,随机分为空白组、模型组、健脾益气组、化瘀解毒组、健脾化瘀解毒组、雷帕霉素组及5-氟尿嘧啶组,每组5只。干预各组4周后,检测各组癌组织与癌旁组织中AKT、mTOR、p-4EBP1的表达水平。结果与空白组比较,模型组癌组织与癌旁组织中AKT1、mTOR、p-4EBP1的表达均上调,差异有显著性(P<0.05),且AKT、mTOR、p-4EBP1的表达水平均为癌组织>癌旁组织>正常肠黏膜组织。与模型组比较,健脾化瘀解毒法能在一定程度上抑制结肠癌癌组织及癌旁组织中AKT、mTOR、p-4EBP1的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05);健脾益气法、化瘀解毒法均能下调癌组织与癌旁组织中AKT、mTOR、p-4EBP1蛋白,但其降低水平不如健脾化瘀解毒法。结论健脾化瘀解毒法能够降低AKT、mTOR、p-4EBP1蛋白的表达,健脾益气法与化瘀解毒法协同增效,以获得最佳疗效。; 宁康文简小兰曾普华邝婉婷杨家翔周婉双刘伟兰东强; 关键词：AKT MTOR

一种人源子宫内膜异位症纤维化裸鼠模型的构建方法及其应用: 本发明公开了一种人源子宫内膜异位症纤维化裸鼠模型的构建方法及其应用，通过临床收集人源子宫内膜组织，采用皮下注射移植将其移植到裸鼠体内构建出人源子宫内膜异位症纤维化裸鼠模型，保留了人源子宫内膜的细胞遗传学稳定性与生化特性，...; 张真真周雪万贵平黄美华朱利

2型糖尿病胰腺癌裸鼠模型的建立及活体成像观察: 2024年; 目的建立可动态观察成瘤过程并进行体内研究的2型糖尿病(T2DM)胰腺癌裸鼠模型。方法首先,通过慢病毒载体GV260转染人胰腺癌细胞(PANC-1细胞)构建能稳定表达萤火虫荧光素酶的胰腺癌细胞株(PANC-1-Luc细胞)。然后,将36只SPF级裸鼠随机分为对照组(n=12,血糖正常的胰腺癌裸鼠)和模型组(n=24,T2DM胰腺癌裸鼠)。对照组:先给予繁殖饲料喂养,之后将PANC-1-Luc细胞异位种植于裸鼠皮下;模型组:先给予高脂饲料喂养联合腹腔注射1%STZ,之后将PANC-1-Luc细胞异位种植于裸鼠皮下。用荧光活体成像系统和人工测量法同步动态监测2组裸鼠胰腺癌生长情况,绘制肿瘤生长曲线、分析荧光值与肿瘤体积的关系。显微镜下观察裸鼠皮下肿瘤及胰岛,验证造模是否成功;同时,通过免疫组化检测肿瘤组织Ki-67的表达来分析高血糖对裸鼠胰腺癌生长的影响。正态分布计量资料组间比较采用成组t检验,非正态分布计量资料组间比较采用Mann-Whitney U检验。结果确定PANC-1细胞慢病毒载体稳定转染的最佳病毒滴度为5×107 TU/mL,用嘌呤霉素筛选的最佳浓度为20μg/mL、最佳筛选时间为9天;PANC-1-Luc细胞的荧光值与细胞数量呈线性正相关,线性方程为y=42.56x-42504(r=0.977,P=0.004)。T2DM裸鼠模型血糖值为23.05(19.25~26.40)mmol/L,且每只裸鼠的血糖均高于11.1 mmol/L,与对照组裸鼠血糖值[6.15(5.20~7.30)mmol/L]相比,差异有统计学意义(Z=−8.45,P<0.001)。与对照组相比,模型组胰腺组织内胰岛数量减少、体积减小、形状不规则、边界模糊,同时移植瘤病理学检查确认镜下为胰腺癌组织,可判定T2DM裸鼠胰腺癌模型造模成功。模型组皮下肿瘤大小与荧光值呈线性正相关,线性方程为y=232348691x-8258608(r=0.911,P=0.031);模型组移植瘤Ki-67免疫组化阳性率显著高于对照组[(50.333±7.808)%vs(15.917±4.055)%,t=13.55,P<0.001],说明模型组肿瘤增殖较快。结论本研究�; 许永宁黄雪桓唐芷盼李若涵秦雯; 关键词：胰腺肿瘤

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