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KDR2-2对小鼠视神经夹伤模型的神经保护作用: 目的:视神经属于中枢神经系统的重要组成部分,损伤后通常无法再生。视神经损伤会导致视网膜神经节细胞轴突变性和细胞凋亡,从而导致不可逆的视力丧失。目前,临床上尚无有效的治疗方法。本课题组前期工作中通过AI预测发现小分子化合物...; 党晓妍; 关键词：视神经夹伤视网膜神经节细胞神经保护作用

Sigma-1受体激活对视神经夹伤小鼠视网膜神经保护作用研究: 目的:探究视神经夹伤(ONC)对小鼠视网膜的损伤作用及Sigma-1受体(SigmaR1)对视神经夹伤后小鼠视网膜的神经保护作用及机制。材料方法:构建视神经夹伤小鼠模型,并构建腺相关病毒(AAV)载体用于过表达或下调Si...; 杨雪莉; 关键词：视神经夹伤视网膜神经保护脑源性神经营养因子

甲泼尼龙对视神经夹伤模型小鼠视网膜神经节细胞的保护作用: 视神经作为中枢神经系统的一部分，由视网膜神经节细胞的轴突和神经胶质细胞组成，在视神经受损后，如何维持视网膜神经节细胞的存活仍然是临床上面临的难题。甲泼尼龙作为一种人工合成的皮质类固醇，甲泼尼龙冲击疗法由于其治疗急性脊髓损...; 陈临池; 关键词：甲泼尼龙视神经夹伤视网膜神经节细胞神经保护

转化生长因子-β_(1)对成年大鼠视神经夹伤后视网膜节细胞及视神经功能影响的实验研究: 2021年; 目的探讨外源性转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))对成年大鼠视神经夹伤的保护作用。方法雄性SD大鼠25只,随机分为正常未干预组(正常组)、单纯夹伤组(夹伤组)、夹伤联合玻璃体腔生理盐水注射对照组(对照组)、夹伤联合玻璃体腔TGF-β_(1)注射组(实验组)。大鼠麻醉后,眶内段距视神经根部2 mm处显微镊夹伤视神经10 s后立即于玻璃体腔注入5μL TGF-β_(1)或生理盐水,于夹伤第7、14天取材。夹伤视神经前7天,5%荧光金上丘标记视网膜节细胞(RGCs)。分析实验动物的视网膜HE染色、存活RGCs计数和闪光视觉诱发电位(F-VEP)结果,以评估TGF-β_(1)对大鼠视神经夹伤的保护作用。结果视网膜HE染色结果示,夹伤第7、14天,实验组的视网膜的内丛状层厚度均优于对照组(P<0.05)。夹伤第7、14天,实验组的荧光金标记RGCs密度较对照组明显增加(P<0.05)。夹伤第14天,实验组与对照组的P1波潜伏期比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论TGF-β_(1)在视神经夹伤后可维持视网膜结构,保护RGCs的存活,并改善F-VEP中P1波潜伏期。; 白珏赵璇张林; 关键词：视神经保护

辛伐他汀对小鼠视神经夹伤后视网膜神经节细胞的保护作用研究: 视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)轴突再生,是临床青光眼治疗的关键。近年来众多研究报道,辛伐他汀可以作用于中枢神经系统,但是目前对视神经夹伤后RGCs的保护作用在国内外都罕有研究。...; 张璇; 关键词：辛伐他汀视神经夹伤炎症细胞因子小鼠; 文献传递

辛伐他汀对视神经夹伤后小鼠视网膜神经节细胞的保护作用: 2017年; 目的探讨辛伐他汀对视神经损伤后(optic nerve crush,ONC)视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护作用。方法将60只昆明鼠分为正常组、假损伤组、损伤组和辛伐他汀修复组。正常组不作任何处理,假损伤组只暴露视神经不损伤,损伤组行左眼视神经夹伤手术后,玻璃体内注射平衡溶剂(50 mg·m L^(-1)乙醇和1 mol·L^(-1)Na OH的混合溶剂,并用1 mol·L^(-1)盐酸激活并调节p H值为7.2),辛伐他汀修复组行左眼视神经夹伤手术后,玻璃体腔注射不同浓度辛伐他汀(0.5g·L^(-1)、1.0 g·L^(-1)、1.5 g·L^(-1))。Brn3a免疫荧光染色、HE染色、甲苯胺蓝染色检测RGC凋亡及视神经的病理变化。结果术后7 d,损伤组RGC凋亡明显,RGC存活率降低至(35.1±3.9)%,RGC层到外核层厚度由(123.13±1.04)μm降低至(97.48±2.33)μm,与正常组相比,差异有统计学意义(P<0.01);视神经纤维束状排列消失,神经胶质细胞轴突聚集成团,肿胀变形,退行性病变严重,与正常组相比差异显著。玻璃体内注射1.0 g·L^(-1)辛伐他汀后,RGC存活率增加至(76.3±3.7)%(P<0.05),RGC层到外核层厚度增加至(111.39±4.06)μm,与损伤组相比,差异有统计学意义(P<0.01),视神经退行性病变明显改善,胶质细胞轴突和神经纤维束状结构趋于正常。结论玻璃体内注射辛伐他汀可以减缓视神经退行性病变,提高RGC存活率。; 张璇安文珍杜少博李康沙雪莉高岚; 关键词：辛伐他汀视神经夹伤视网膜神经节细胞神经保护作用

黄体酮对大鼠视神经夹伤后视神经节细胞保护作用的研究被引量：4: 2017年; 目的探讨黄体酮对大鼠视神经钳夹伤后视神经的保护作用.方法清洁级健康雄性SD大鼠50只随机分为3组：正常组10只（20眼）;治疗组20只,右眼制备成视神经不完全损伤模型,1h后开始给予10 mg/kg黄体酮（progesterone,PROG）注射液腹腔注射,每d1次,至实验结束;对照组给予等量蒸馏水腹腔注射;按伤后1、3、7、14、28 d分五个时间点,各时间点每组分别取4只眼的视网膜,用予HE染色观察视网膜的形态学变化和检测胰岛素样生长因子-1（Insulin-like growth factor-1,IGF-1）及水通道蛋白-4（Aquaporin-4,AQP-4）的平均光密度值.结果在损伤后的1、3、7d对照组IGF-1的表达均较正常组升高,具有统计学意义（P＜0.05）,7d后表达下降,14 d时接近于正常组.治疗组与对照组相比,在损伤后各时间点IGF-1的阳性表达均明显增强,具有统计学意义（P＜0.05）.对照组AQP-4在损伤后1d表达开始升高,3d时表达最高,7d开始下降,14 d仍高于正常组,具有统计学意义（P＜0.05）,28 d时接近于正常组.治疗组在1、3、7、14 d AQP-4的阳性表达较对照组均明显降低,但高于正常组,具有统计学意义（P＜0.05）.结论大鼠视神经不完全损伤后视网膜组织中IGF-1和AQP-4表达增强,参与了视神经损伤的过程.PROG能够降低大鼠视神经不完全损伤后视网膜组织中AQP-4的表达,升高视网膜组织中IGF-1的表达,对视神经节细胞有一定保护作用.; 孙海燕孙文婷安国禹赵平; 关键词：视神经黄体酮视网膜神经节细胞水通道蛋白4

PEDF对视神经夹伤模型大鼠视网膜组织中NO和Caspase-3表达的影响被引量：1: 2017年; 目的:分析色素上皮衍生因子(pigment epitheliumderiverd factor,PEDF)对视神经夹伤模型大鼠视网膜组织一氧化氮(nitrogen monoxide,NO)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(cysteine-containing aspartate-specific proteases-3,Caspase-3)表达的影响。方法:选择60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、PEDF组各20只,除空白对照组外,均建立视神经夹伤大鼠模型,均取左侧眼球为标本,造模成功后,模型组玻璃体腔内注射平衡盐溶液5μL,PEDF组玻璃体内注射5μL PEDF(浓度0.2μg/μL)。2wk后取视网膜组织,行HE染色后光镜下观察视网膜形态的变化,采用比色法测定NO含量的变化,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法、蛋白印迹法(Western-blot)检测Caspase-3 mRNA和蛋白表达情况。结果:HE染色发现,空白对照组视网膜组织排列整齐且清晰,视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)呈单层细胞排列,细胞为卵圆形,大小均匀,分布均匀,细胞核清晰,排列紧密,边界清晰;模型组视网膜组织结构稀疏,RGCs呈空泡样变化,整体细胞数量减少,残留RGCs细胞核见固缩,染色不均。PEDF组视网膜组织残留神经节细胞轻微水肿,但RGCs细胞层排列尚且紧密,且受损程度明显轻于模型组;模型组、PEDF组Caspase-3 mRNA和蛋白水平高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PDEF组Caspase-3 mRNA和蛋白水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、PEDF组NO含量高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PEDF组NO含量低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:采用PEDF干预可下调视神经损伤大鼠Caspase-3、NO的表达,减轻RGCs细胞损伤。; 严肖啸贾海波尹晓玲崔翠蒲卫星霍楠赵军波; 关键词：视神经夹伤色素上皮衍生因子 CASPASE-3

色素上皮衍生因子对大鼠视神经夹伤模型视网膜组织中Caspase-3和Bax表达的影响被引量：1: 2017年; 目的探讨色素上皮衍生因子对大鼠视神经夹伤模型视网膜组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Bax表达的影响。方法 90只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、色素上皮衍生因子(PEDF)组,每组30只。除空白对照组外,均建立视神经夹伤大鼠模型,均取左侧眼球为标本,造模成功后,模型组玻璃体腔内注射平衡盐溶液5μl,PEDF组玻璃体内注射PEDF 5μl(浓度0.2μg/μl),模型组和PEDF组1周、2周再分2次分别向玻璃体腔注射平衡盐溶液5μl和PEDF 5μl。3组大鼠均在第3周时取视网膜组织,电镜下观察视网膜组织超微结构的改变,采用免疫组化染色法观察Caspase-3、Bax表达情况,以及视网膜神经节细胞凋亡情况。结果透射电镜观察模型组与PEDF组同空白对照组相比,均存在线粒体水肿、胞质浓缩轴突肿胀。同模型组相比,PEDF组胞质浓缩轴突肿胀轻,线粒体结构较完整。TUNEL法细胞凋亡监测:空白对照组染色阴性,模型组和PEDF组均可检测到染色阳性的RGCs,PEDF组TUNEL染色阳性的RGCs表达较模型组显著降低(P<0.05)。PEDF组Caspase-3呈弱阳性表达,模型组呈强阳性表达,PEDF组Caspase-3光密度值显著低于模型组(P<0.05);模型组、PEDF组Bax表达高于空白对照组(P<0.05),PEDF组Bax表达又低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Caspase-3、Bax是诱导RGCs细胞凋亡的重要因子,采用PEDF干预治疗能够降低Caspase-3、Bax表达,减轻RGCs损伤。; 王斌赵军波苏春勇; 关键词：视神经夹伤色素上皮衍生因子 CASPASE-3 BAX

银杏叶提取物对大鼠视神经夹伤后视网膜神经节细胞的保护作用被引量：1: 2016年; 目的研究银杏叶提取物EGb761对大鼠视神经夹伤后视网膜神经节细胞凋亡的保护作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为实验组和对照组，每组20只，每只大鼠均建立实验性右眼视神经钳夹伤模型，伤后1h，实验组球后注射银杏叶提取物EGb7610．05ml（60mg／kg），对照组球后注射0．05ml平衡盐溶液，两组均隔日注射1次，直至处死。于损伤后3d．7d、14d取材，观察不同时间段视网膜形态学变化及视网膜神经节细胞凋亡情况。采用免疫组化技术检测各组Bcl-2及Bax的蛋白表达水平。结果光镜下实验组和对照组均可见视网膜神经节细胞凋亡。随病程延长凋亡的细胞逐渐增多，实验组凋亡细胞数目较对照组少，差异有统计学意义（P〈0．05）。实验组Bcl-2蛋白表达水平明显高于对照组，实验组Bax蛋白表达水平及Bax／Bcl-2比值则明显低于对照组差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论银杏叶提取物能减少大鼠视神经夹伤后视网膜神经节细胞凋亡，对视网膜神经节细胞有明显的保护作用。其机制可能与凋亡相关基因Bcl-2，Bax蛋白表达水平变化有关。; 乔锋刘金华成云翠刘湘萍毛少伟邓叶华; 关键词：视网膜神经节细胞凋亡银杏叶提取物

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