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白细胞介素-1受体拮抗剂对遗传性视网膜变性视细胞凋亡的影响被引量：2: 2013年; 背景遗传性视网膜变性是主要致盲性眼病之一，包括一系列以慢性进行性视网膜变性为病理特征的异常；白细胞介素-1（IL-1）参与变性与凋亡过程的调节，而白细胞介素-1受体拮抗剂（IL-1ra）对细胞凋亡的影响了解较少，IL-1ra是否能阻止视网膜变性值得研究。目的研究IL-1ra对自发性遗传性视网膜变性大鼠视细胞凋亡的影响。方法选择SPF级出生后9、15、16、25、30、35、40、50、60d的RCS大鼠各9只9只眼制备视网膜切片，采用TUNEL凋亡检测试剂盒检测不同年龄大鼠视网膜凋亡细胞。选择出生后15d的RCS大鼠9只，右眼玻璃体腔注射质量浓度1．8g／LIL-1ra 1μl，左眼玻璃体腔注入PBS 1μl作为对照，分别待大鼠20日龄、25日龄时各重复注射药物1次，30日龄时处死实验大鼠并制备视网膜切片，采用TUNEL凋亡检测试剂盒检测及分析视网膜细胞凋亡情况。采用单因素方差分析比较不同鼠龄视网膜中阳性细胞核面积百分率的差异，采用配对t检验比较大鼠IL-1ra注射组与PBS注射组视网膜各层厚度的差异。结果RCS大鼠视网膜视细胞自出生后第25天出现凋亡，第30～35天达高峰，不同鼠龄间大鼠视网膜TUNEL阳性视细胞核面积百分率的差异有统计学意义（F=28．020，P〈0．01）。TUNEL凋亡图像分析结果显示，30日龄大鼠IL—lra注射眼视网膜TUNEL阳性染色弱于PBS注射眼，且阳性染色细胞数少于PBS注射眼；IL-1ra注射眼大鼠视网膜TUNEL阳性视细胞核总面积及相对面积均明显低于PBS注射眼，差异均有统计学意义[总面积：（223．052±153．092）μm2 VS．（1235．050±359．767）μm2，t=4．370，P〈0．01；相对面积：（2．206±1．531）％VS．（7．269±1．624）％，t=3．250，P〈O．01]。IL-1ra注射组和PBS注射组视锥与视杆细胞层厚度分别为（15．324±9．035）μm和（49．566±4．605）μm，差异有统计学意义（t=22．674; 李爱军房军朱秀安于文贞狄春辉杨丽萍; 关键词：遗传性视网膜变性白细胞介素白细胞介素-1 受体拮抗剂细胞凋亡

视网膜脱离视细胞凋亡及其抗凋亡治疗研究进展: 2009年; 视网膜脱离是主要的致盲眼病之一，其发生机制纷繁复杂。目前研究认为光感受器等视细胞的凋亡在视网膜脱离预后中起重要作用。视网膜脱离视细胞凋亡的机制逐步被阐明，相关的光感受器细胞抗凋亡治疗研究也逐渐成为治疗视网膜脱离的热点。光感受器细胞的抗凋亡治疗结合现代视网膜脱离手术将是未来治疗视网膜脱离的理想模式。; 何满林魏文斌; 关键词：视网膜脱离光感受器凋亡抗凋亡

地塞米松对光损伤大鼠视细胞凋亡的防治作用被引量：3: 2004年; 目的 :研究地塞米松对光损伤及视细胞凋亡的防治作用 ,以探讨光损伤视细胞凋亡的发生机制。方法 :所有SD大鼠经循环光环境适应 7d ,实验前暗适应 36h。实验A组的大鼠只光照 ,实验B组的大鼠光照 6h后在暗箱中喂养 ,实验a组的大鼠在暗适应后腹腔注射地塞米松再光照 ,实验b组的大鼠光照 6h后在暗箱中喂养 ,且每天应用地塞米松。对经以上处理过的大鼠行灌流固定 ,摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后 ,行HE、TUNEL法染色 ,光镜观察。应用CIAS 10 0 0图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数 ,所得数据做统计学分析。结果 :在实验A组中 ,随着光照时间的增加 ,视网膜光损伤逐渐加重 ,视细胞凋亡逐渐增多 ,外核层面积逐渐减少。而在实验a组中 ,也出现如实验A组的规律性变化 ,但应用地塞米松后 ,视网膜光损伤程度减轻 ,发生视细胞凋亡的时间延迟 3h。两实验组定量检测结果经统计学分析表明 ,地塞米松对视网膜光损伤及视细胞凋亡有明显的预防作用。实验B组和实验b组的定量检测结果经统计学分析表明 ,地塞米松对视网膜光损伤及视细胞凋亡有明显的治疗作用。结论; 刘学政萧鸿李永洋于树春; 关键词：地塞米松光损伤视细胞细胞凋亡

N-Arg对RCS大鼠遗传性视网膜变性视细胞凋亡的影响被引量：1: 2004年; 目的 :研究一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase,NOS)抑制剂对遗传性视网膜变性视细胞凋亡的影响。方法 :测定出生后不同鼠龄RCS(RoyalCollegeofSurgeons)大鼠视网膜的诱生型一氧化氮合酶 (inducibleNOS ,iNOS)活性 ;出生后第 1 7天RCS大鼠玻璃体腔内注射NOS抑制剂Nω 硝基 L 精氨酸 (Nω nitro L arginine ,N Arg) ,并于出生后第 2 2、2 7和 32天重复注射 ,于出生后第 38天以TUNEL法检测视网膜视细胞凋亡。结果 :RCS大鼠出生后第 2 5天 ,视网膜iNOS活性达高峰 ;注射N Arg后 ,视网膜TUNEL阳性视细胞核相对面积显著降低 ,外核层明显增厚 ,杆锥层显著变薄。结论; 李爱军房军朱秀安; 关键词：遗传性视网膜变性视细胞凋亡 NOS

实验性大鼠视网膜光损伤与视细胞凋亡的关系被引量：12: 2002年; 目的 :研究视网膜光损伤与视细胞凋亡的相互关系 ,以探讨视网膜光损伤的发生、发展机制。方法 :所有SD大鼠在循环光环境中适应 7d ,在实验前先行暗适应 36h ,分别于光照 3、6、9、12、15和 18h时灌流固定 ,摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后 ,行HE、TUNEL法染色 ,用光镜观察 ;电镜标本在树脂包埋、超薄切片、醋酸柠收稿日期 :2 0 0 2 -0 7-15 ;修回日期 :2 0 0 2 -10 -2 0基金项目 :辽宁省教育厅资助项目 ( 99172 114 9)。作者简介 :刘学政 ( 1962 -) ,辽宁葫芦岛人 ,医学博士 ,解剖学教授 ,研究生导师。通信作者 :刘学政 (E -mail:xuezheng @hotmail.com)。檬酸铅双重染色后 ,用透射电镜观察 ;应用CIAS 10 0 0图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数 ,所得数据做统计学分析。结果 :视网膜出现了光损伤和视细胞凋亡现象 ,随着光照时间的延长 ,视网膜光损伤逐渐加重 ,视细胞凋亡逐渐增多。在外核层 ,透射电镜观察见核染色质浓集 ,而无炎性反应。外核层面积和视细胞凋亡指数做相关性分析 ,显示有显著性意义。结论 :视细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制。光损伤启动了视细胞凋亡的发生 ,外核层细胞核的丢失是视细胞凋亡的结果。视网膜光损伤与视细胞凋亡有着密不可分的联系。; 刘学政高显会萧鸿李永洋于树春; 关键词：视网膜光损伤视细胞凋亡 SD大鼠

大鼠视网膜光损伤与视细胞凋亡关系的研究被引量：4: 2002年; 目的　研究细胞凋亡与视网膜光损伤的相互关系 ,以探讨视网膜光损伤的发生发展机制。方法　所有SD大鼠经循环光环境适应 7天 ,实验前暗适应 36小时 ,分别于光照 3、 6、 9、 12、 15、 18小时 ,灌流固定 ,摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后 ,行HE、TUNEL法染色 ,光镜观察 ;电镜标本在树脂包埋、超薄切片、醋酸 -柠檬酸铅双重染色后 ,透射电镜观察 ;应用CLAS - 10 0 0图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数 ,所得数据作统计学分析。结果　视网膜只见视细胞出现光损伤和细胞凋亡 ,随着光照时间的延长 ,视网膜光损伤逐渐加重 ,视细胞凋亡逐渐增多。在外核层 ,透射电镜观察见核染色质浓集 ,而无炎性反应。外核层面积和视细胞凋亡指数作相关性分析有显著意义。结论　视细胞凋亡是视网膜光损伤的重要机制 ;光损伤启动了视细胞凋亡的发生 ,外核层细胞核的丢失是视细胞凋亡的结果 ;视网膜光损伤与视细胞凋亡有着密不可分的联系。; 李永洋李莉霞刘学政于树春; 关键词：视网膜视细胞光损伤细胞凋亡

地塞米松对实验性光损伤大鼠视细胞凋亡的防治作用被引量：1: 2002年; 目的　研究地塞米松对光损伤及视细胞凋亡的防治作用 ,以探讨光损伤视细胞凋亡的发生机制。方法　所有SD大鼠经循环光环境适应 7天 ,实验前暗适应 36小时。实验A组的大鼠只光照。实验B组的大鼠光照 6小时后在暗箱中喂养。实验a组的大鼠在暗适应后腹腔注射地塞米松再光照。实验b组的大鼠光照 6小时后在暗箱中喂养 ,且每天应用地塞米松。经以上处理过的大鼠灌流固定 ,摘除眼球。光镜标本在常规脱水、透明、石蜡包埋切片后 ,行HE、TUNEL法染色 ,光镜观察。应用CIAS - 10 0 0图像分析系统定量检测外核层面积和视细胞凋亡指数 ,所得数据作统计学分析。结果　在实验A组中 ,随着光照时间的增加 ,视网膜光损伤逐渐加重 ,视细胞凋亡逐渐增多 ,外核层面积逐渐减少。而在实验a组中 ,出现如实验A组的规律性变化 ,但应用地塞米松后 ,视网膜光损伤程度减轻 ,发生视细胞凋亡的时间延迟 3小时。两实验组定量检测结果作统计学分析表明 ,地塞米松对视网膜光损伤及视细胞凋亡有明显的预防作用。实验B组和实验b组的定量检测结果作统计学分析表明 ,地塞米松对视网膜光损伤及视细胞凋亡有明显的治疗作用。结论　地塞米松对实验性大鼠视网膜光损伤及视细胞凋亡有较好防治作用。; 刘学政李永洋于树春李莉霞; 关键词：地塞米松光损伤细胞凋亡视细胞视网膜损伤

实验性光损伤大鼠视细胞凋亡及地塞米松的防治作用研究: 目的：研究视网膜光损伤与视细胞凋亡的相互关系和地塞米松对光损伤及视细胞凋亡的防治作用,以探讨光损伤视细胞凋亡的发生机制.方法：所有SD大鼠经循环光环境适应7天,实验前暗适应36小时,用药组大鼠腹腔注射地塞米松针剂.光照实...; 李永洋; 关键词：细胞凋亡光损伤地塞米松; 文献传递

遗传性视网膜变性视细胞凋亡与视网膜诱生型一氧化氮合酶活性的时程变化被引量：1: 2001年; 目的研究遗传性视网膜变性视细胞凋亡与诱生型一氧化氮合酶活性之间的关系。方法对生后不同鼠龄ＲＣＳ大鼠和Ｗｉｓｔａｒ大鼠的视网膜进行凋亡细胞的ＴＵＮＥＬ检测、计算机自动图像分析及诱生型一氧化氮合酶活性的测定。结果ＲＣＳ大鼠视网膜视细胞自生后第２５天出现凋亡，第３０～３５天达高峰；视细胞凋亡初期，即生后第２５天，视网膜诱生型一氧化氮合酶活性达高峰。结论在遗传性视网膜变性的视网膜，诱生型一氧化氮合酶激活可能在视细胞凋亡中起诱导作用。; 李爱军朱秀安; 关键词：视网膜变性细胞凋亡诱生型一氧化氮合酶

遗传性视网膜变性视细胞凋亡与p53基因表达被引量：6: 2000年; 目的　研究遗传性视网膜变性视细胞凋亡的基因调控。方法　对出生后第 13～ 6 0天的遗传性视网膜变性动物模型RCS(RoyalCollegeofSurgeons)大鼠视网膜 ,进行末端脱氧核糖核苷酸连接酶介导生物素dUTP末端标记 (TUNEL)凋亡细胞检测、p5 3蛋白免疫组织化学染色、p5 3mRNA原位杂交和RT PCR。结果　RCS大鼠视网膜视细胞自生后第 2 5天出现凋亡 ,第 30～ 35天达高峰 ;视细胞凋亡初期 ,即生后第 2 8～ 30天 ,视细胞内p5 3蛋白和mRNA水平均显著升高。RT PCR亦显示 ,RCS大鼠视网膜在生后第 2 5～ 35天时可见较多p5 3mRNA扩增产物。结论　遗传性视网膜变性视细胞凋亡初期p5 3基因呈高表达 ,提示p5 3基因可能参与视细胞凋亡的调控。; 刘斌朱秀安; 关键词：视网膜变性视细胞凋亡 P53基因遗传性

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