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P2X7R在小檗碱缓解小鼠慢性视网膜光损伤中的机制研究: 2025年; 目的探究P2X7R在小檗碱(berberine,BBR)缓解慢性视网膜光损伤小鼠中的动态变化趋势及相关作用机制。方法90只小鼠随机分为空白对照组10只,LD组40只,LD+BBR组40只,后两组给予低能量(500 lux)蓝光照射(12 h/d)持续3个月,LD+BBR组在光照同时予200 mg/kg BBR灌胃。光照及灌胃结束后,取小鼠眼部组织,通过HE染色观察BBR对慢性视网膜光损伤小鼠的保护作用,TUNEL观察BBR对慢性视网膜光损伤小鼠凋亡细胞的影响,实时荧光定量PCR检测P2X7受体在BBR缓解慢性视网膜光损伤中的表达情况。结果与空白对照组比较,LD组小鼠视网膜形态异常,部分神经节细胞核缩小,染色变深,排列松散;内核层细胞排列略松散;外核层细胞混乱排列,视网膜外核层厚度(47.11±2.01)μm;视网膜外核层出现大量凋亡细胞,凋亡率为(71.16±5.99)%,差异有统计学意义(P<0.05)。与LD组比较,LD+BBR组小鼠视网膜形态出现轻度异常,神经节细胞松散排序;视网膜内、外核层细胞形态略完整、染色均匀、排列紧密;外核层厚度为(54.07±2.05)μm,视网膜外核层有少量凋亡细胞,凋亡率为(16.02±2.68)%,差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,LD组小鼠视网膜中P2X7R mRNA的相对表达量上调,二者差异有统计学意义(P<0.05);LD+BBR组小鼠视网膜P2X7R mRNA的相对表达量下调,差异无统计学意义,但与LD组相比,视网膜P2X7R mRNA的相对表达量呈现明显下降趋势,且二者差异有统计学意义(P<0.05)。结论BBR具有缓解小鼠慢性视网膜光损伤的作用,并抑制了P2X7R的激活进而阻止视网膜光损伤的形成。; 戴乐舒叶姗姗宋子萱宋剑涛; 关键词：P2X7受体小檗碱视网膜光损伤年龄相关性黄斑变性

激光笔致黄斑区视网膜光损伤一例被引量：1: 2024年; 一例13岁男性,左眼被功率50 mW的激光笔照射后出现眼前固定灰白色暗影1周。左眼矫正视力0.8。黄斑中心凹圆形黄白色病灶,中心凹反光弥散。OCT示黄斑中心凹下视网膜色素上皮反射带毛糙欠规则,肌样体带、椭圆体带、嵌合体带断裂。诊断为左眼黄斑区视网膜光损伤。随访1个月黄斑区视网膜损伤未修复。; 靳喜珍霍鸣; 关键词：激光笔视网膜光损伤

蒙药古日古木-13通过NLRP3/Caspase-1通路保护视网膜光损伤小鼠的研究: 目的:探究蒙药古日古木-13对视网膜光损伤小鼠的影响,阐明蒙药古日古木-13通过抑制NLRP3/caspse-1通路对视网膜光损伤的抗焦亡作用。方法:1、建立视网膜光损伤小鼠模型:选用白色冷光源,光照强度为6000±20...; 许嘉洋; 关键词：视网膜光损伤 NLRP3 CASPASE-1

视网膜光损伤机制的研究进展被引量：2: 2023年; 视网膜是一种高度专业化的组织,具有独特的结构及适应性,在所有不同类型的视网膜细胞中保持动态平衡对于维持视力至关重要。视网膜可能会暴露在各种环境损伤中,如光诱导的损伤,在进化过程中,视网膜细胞对各种损伤产生了适应性反应,这些反应共同恢复了细胞的动态平衡,并增加了组织对进一步损伤的抵抗力。然而过度光照则会导致视网膜组织内光感受器细胞、视网膜神经节细胞(RGC)、视网膜神经胶质细胞及视网膜色素上皮细胞(RPE)发生一系列病理改变,包括线粒体内活性氧(ROS)和Ca2+浓度增加、细胞凋亡、内质网应激、细胞自噬和炎症等,从而导致视网膜发生不可逆损伤。本文将对视网膜光损伤的发病机制和相关研究进展进行详细阐述,为未来防治视网膜光损伤提供研究方向。; 杨硕王晨光齐首楠; 关键词：视网膜光损伤氧化应激凋亡炎症

蓝光致棕色挪威大鼠慢性视网膜光损伤的实验研究被引量：3: 2023年; 目的通过构建蓝光致棕色挪威(Brown Norway,BN)大鼠慢性视网膜光损伤的模型,探究大鼠光感受器细胞及视网膜色素上皮细胞(RPEc)损伤的特点及可能损伤机制。方法根据随机数字表法将大鼠分组为光照0 d(正常对照组)和光照1、3、7及14 d组,每组8只。正常对照组不进行光照;余各组每日暴露于光照强度为(1000±100)Lux的LED蓝光光源环境中3 h,连续1、3、7及14 d,观察大鼠的行为活动;视网膜电流图(ERG)记录最大混合反应的a、b波振幅和潜伏期;进行眼底照相;HE染色观察视网膜组织;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠视网膜组织的活性氧(ROS)含量。结果与正常对照组比较,光照3 d组对光声刺激的反应迟钝,光照7 d及14 d组精神较萎靡,行动稍迟缓,对光声刺激反应更为迟钝;光照3 d组偶见视网膜出血点,RPEc层基底部色素颗粒增多,外核层可见轻度细胞核固缩;光照7 d组视网膜上见散在点状出血点、黄白色点状颗粒物,视网膜静脉迂曲扩张;光照14 d组视网膜上见大量黄白色点状渗出,视网膜动脉呈铜丝样甚至银丝样外观,视网膜静脉迂曲扩张;光照7、14 d组视网膜光感受器内节/外节结构排列紊乱,外核层细胞核固缩,RPEc层基底部色素颗粒沉积。与正常对照组比较,光照3、7、14 d组大鼠视网膜变薄(P<0.05);光照3、7及14 d组ERG b波潜伏期逐渐延长、a波、b波振幅逐渐降低,视网膜组织ROS逐渐升高(P<0.05)。结论蓝光持续照射BN大鼠可产生氧化应激反应,导致慢性视网膜光损伤,且照射时间越长,视网膜光损伤越重。; 俞永珍程天豪邹秀兰章梦一余洋洋邹玉平庞龙; 关键词：视网膜色素上皮光感受器细胞氧化性应激蓝光照射

一种实验性蓝光诱导视网膜光损伤的动物模型装置: 本实用新型公开了一种实验性蓝光诱导视网膜光损伤的动物模型装置，包括笼体、罩体和控制组件，罩体扣合在笼体内，用于隔离试验鼠；罩体为透明材料制成，罩体外侧侧部设置有多个侧蓝光灯带，每个侧蓝光灯带环绕罩体设置并首尾相连，罩体外...; 刘东成秦波李德爽谭耀黄建国刘子凌何芬党利

用于视网膜光损伤研究的实验装置: 本实用新型提供一种用于视网膜光损伤研究的实验装置，其特征在于，包括具有可开合的箱门的箱体和集成光源组件，其中，所述集成光源组件包括照明模组、控制模组和电源模组，其中至少所述照明模组可拆卸地设置在所述箱体的内部，所述集成光...; 金子兵许泽华甄毅

羟基红花黄色素A对大鼠视网膜光损伤的保护作用: 2023年; 目的研究羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)对大鼠视网膜光损伤后的保护作用。方法将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、模型对照组及HSYA组,每组各10只,后两组通过自制光损伤装置建立大鼠视网膜光损伤模型后,分别腹腔注射生理盐水、HSYA,1次/d,连续14 d,结束后摘除大鼠右眼球制病理切片,通过HE染色观察大鼠视网膜形态,免疫组织化学检测活性Caspase-3蛋白表达水平,TUNEL染色法观察并计算凋亡指数。结果 HE染色结果显示空白对照组大鼠视网膜组织形态和细胞结构正常,模型对照组大鼠视网膜组织形态紊乱,神经节细胞层、内核层、外核层细胞分散不均且大量细胞崩解消融,光感受器细胞内、外节分界不清,视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)层紊乱,HSYA组大鼠视网膜组织形态大致正常,未见明显损伤性改变。免疫组织化学检测模型对照组Caspase-3蛋白积分光密度值高于空白对照组,而HSYA组Caspase-3蛋白积分光密度值低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.001)。TUNEL染色结果示模型对照组凋亡指数高于空白对照组(P<0.001),而HSYA组凋亡指数低于模型对照组(P=0.021),差异均具有统计学意义。结论 HSYA可改善光损伤所致的大鼠视网膜组织结构异常改变,降低Caspase-3蛋白的表达,抑制光损伤后大鼠视网膜细胞的凋亡,对视网膜光损伤具有一定的保护作用。; 付艺璇王涛曹静李光达郑凌方许莞菁赵爽; 关键词：视网膜光损伤羟基红花黄色素A CASPASE-3蛋白细胞凋亡

膳食营养组分改善视网膜光损伤作用及机理研究进展被引量：1: 2023年; 随着电子设备和各种照明产品的普及,视网膜光损伤的发生率急剧增加,已成为现代社会危害视觉健康的主要原因。越来越多的研究发现,膳食补充花色苷、类胡萝卜素、长链不饱和脂肪酸及VA等营养成分能够有效改善视力、提高视网膜抗氧化应激能力。因此,本文综述视网膜光损伤发生机制,并在此基础上探讨不同膳食营养成分改善视网膜光损伤的作用及调控机制,以期为通过膳食营养补充预防和改善视网膜光损伤提供科学依据。; 肖英梁刘翼翔; 关键词：视网膜光损伤花色苷类胡萝卜素营养组分

一种观察小鼠视动反应的视网膜光损伤箱实验装置: 本发明公开了一种观察小鼠视动反应的视网膜光损伤箱实验装置，包括反光箱体，反光箱体顶端一侧铰接有箱盖，箱盖与反光箱体相适配；光照组件，光照组件固定连接在箱盖靠近反光箱体内部的一侧，反光箱体内壁用于反射光照组件发射的灯光，光...; 陈浩宇张美琴麦小婷陈崇波黄少芬

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