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搜索到675篇“ 角质形成细胞株“的相关文章

糖蛋白基因表达对人永生化角质形成细胞株活性的影响及机制: 2019年; 目的探讨糖蛋白(GP)基因表达对人永生化角质形成细胞株活性的影响及相关机制。方法体外培养HaCaT人永生化表皮细胞,设计并合成3组GP130siRNA序列,转染HaCaT细胞,从mRNA和蛋白质水平筛选并验证最佳siRNA序列和浓度。分别于转染HaCaT细胞24h、48h时,使用噻唑蓝(MTT)法、流式细胞术检测细胞增殖和增殖周期;实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、Western印迹检测白细胞介素(IL)-6mRNA和蛋白表达。结果培养24h时siRNA1组、siRNA-nc组、空白对照组HaCaT细胞增殖率之间差异无统计学意义(P>0.05);培养48h时siRNA1组HaCaT细胞增殖率明显低于siRNA-nc组、空白对照组(P<0.05)。培养24h时G1期、S期、G2期的HaCaT细胞水平在siRNA1组、siRNA-nc组、空白对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);培养48h时siRNA1组G1期HaCaT细胞数量明显高于siRNA-nc组、空白对照组,S期和G2期细胞数量明显低于siRNA-nc组、空白对照组(P<0.01);培养48h时siRNA1组G1期细胞数量明显高于培养24h时,G2期细胞数量明显低于培养24h时(P<0.01)。培养24h时siRNA1组、siRNA-nc组、空白对照组IL-6mRNA及蛋白表达水平之间差异无统计学意义(P>0.05);培养48h时siRNA1组IL-6mRNA及蛋白表达水平明显低于siRNA-nc组、空白对照组(P<0.01);培养48h时siRNA1组IL-6mRNA及蛋白表达水平明显低于培养24h时(P<0.01)。结论下调GP130基因表达可抑制HaCaT细胞增殖,影响细胞增殖周期;其机制可能通过抑制IL-6表达,经Janus激酶(JAK)-信号转导与转录激活子(STAT)3信号通路调控HaCaT细胞增殖。; 王丽昆岳海龙孙小强刘阳姜峰毕庭民刘燕何艳舫

龙胆泻肝汤对人角质形成细胞株HaCaT细胞增殖的影响: 2018年; 目的:确定龙胆泻肝汤对人角质形成细胞株HaC aT细胞增殖的影响。方法:体外培养HaC aT细胞,分为龙胆泻肝汤处理组(20μg/mL,40μg/mL,60μg/mL,80μg/mL和100μg/mL)和空白对照组,使用流式细胞技术检测细胞周期分布,BrdU掺入法检测DNA复制水平,MTT法检测细胞增殖情况,Realtime PCR和Western blot检测关键增殖调控蛋白(CDK4/Cyclin D1和磷酸化Rb蛋白)的表达。结果:与对照组比较,龙胆泻肝汤处理组G1期细胞比例升高,OD值、BrdU阳性细胞比例及CDK4/Cyclin D1、磷酸化Rb蛋白表达下降。结论:龙胆泻肝汤抑制HaC aT细胞增殖,其机制可能与抑制CDK4/Cyclin D1活性有关。; 孙淑娜张小平魏海峰周曙杰梁晨希吴国境韩旭张晓杰; 关键词：龙胆泻肝汤细胞增殖细胞周期银屑病

活血化瘀中药对人永生化角质形成细胞株活血的影响及作用机制被引量：1: 2018年; 目的观察中药活血化瘀复方对肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导人永生化角质形成细胞株Ha-cat增殖、凋亡的影响。方法 TNF-α诱导Ha-cat在体外模拟银屑病表皮角质细胞的过快增殖为模型组,将20、25、30 g/L浓度的活血化瘀复方水提物分别作用于模型组细胞24 h,以全程仅用DMEM完全培养基为空白对照组。倒置显微镜下观察各组细胞形态学改变,CCK8法和流式细胞术分别检测细胞的增殖和凋亡情况;RT-PCR和Western印迹技术分别检测细胞中Bcl-2、Bax mRNA和蛋白表达情况。结果活血化瘀复方各剂量组对Ha-cat细胞增殖抑制率均明显高于空白对照组和模型组(P<0.05);其中25 g/L、30 g/L剂量组对Ha-cat细胞增殖抑制程度明显高于20 g/L剂量组(P<0.05)。模型组Ha-cat细胞凋亡率明显低于空白对照组(P<0.05);活血化瘀复方各剂量组细胞凋亡率均明显高于空白对照组和模型组(P<0.05);其中30 g/L剂量组对Ha-cat细胞凋亡的促进程度明显高于20 g/L、25 g/L剂量组(P<0.05)。模型组Ha-cat细胞Bcl-2、Bax mRNA和蛋白的相对表达量均明显低于空白对照组(P<0.05);活血化瘀复方组各剂量组Bax mRNA和蛋白的相对表达量均明显高于模型组,且随剂量的增加逐渐提升(P<0.05);活血化瘀复方组各剂量组Bcl-2 mRNA和蛋白的相对表达量与模型组相比虽有提升,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论中药活血化瘀复方通过上调Bax基因表达,诱导角质形成细胞凋亡,进而抑制TNF-α诱导的Ha-cat细胞增殖,发挥对银屑病的治疗作用。; 王生张晶康康刘洋; 关键词：BAX BCL-2

驱虫斑鸠菊中紫铆素对人永生化角质形成细胞株HaCaT增殖及细胞分泌因子的影响被引量：4: 2017年; 目的:研究驱虫斑鸠菊(VW)中紫铆素对人永生化角质形成细胞株HaCaT的增殖及细胞分泌因子的影响,初步探讨VW中紫铆素治疗白癜风的机制。方法:采用MTT法测定0(空白对照)、0.1、0.5、1.0、5.0、10.0 μg/mL紫铆素作用于HaCaT细胞48 h后的细胞存活率;采用酶联免疫吸附法测定0.5、1.0、5.0 μg/mL紫铆素作用于HaCaT细胞48 h后培养液中细胞分泌因子内皮素1(ET-1)、ET-3、黑素细胞刺激素(MSH)、干细胞因子(SCF)、碱性纤维细胞生长因子(bFGF)的含量。结果:与空白对照比较,0.1~5.0 μg/mL紫铆素作用48 h后细胞存活率均有不同程度升高,而10.0 μg/mL紫铆素作用后细胞存活率降低;0.5、1.0、5.0 μg/mL紫铆素作用48 h后培养液中ET-1、SCF、bFGF含量均显著增加(P<0.01),1.0、5.0 μg/mL紫铆素作用48 h后培养液中ET-3、MSH含量显著增加(P<0.01)。结论:紫铆素可促进HaCaT细胞的增殖,其作用机制可能与促进细胞分泌因子ET-1、ET-3、MSH、SCF、bFGF的分泌有关。; 王志杰高莉霍仕霞谭雪罗静莺闫明; 关键词：驱虫斑鸠菊增殖

探究2型单纯疱疹病毒(HSV-2)对人永生化角质形成细胞株(HaCaT)分泌白细胞介素(IL)-19、IL-20的影响: 2017年; 目的:分析2型单纯疱疹病毒对人永生化角质形成细胞株分泌白细胞介素(IL)-19、IL-20的影响,为临床探讨角质形成细胞对2型单纯疱疹病毒感染初期的免疫防御机制提供依据。方法:应用2型单纯疱疹病毒感染人永生化角质形成细胞,并对感染后24、48、72h的IL-19、IL-20mRNA(信使RNA)的表达量使用荧光实时定量PCR进行检测,分析HSV-2对HaCaT细胞分泌白细胞介素(IL)-19、IL-20的影响。结果:实验组HSV-2对HaCaT细胞分泌IL-19、IL-20mRNA表达量显著高于对照组,P<0.05。结论:角质形成细胞经2型单纯疱疹病毒感染后可分泌IL-19、IL-20,并参与2型单纯疱疹病毒感染初期的免疫防御反应。; 朱亦男张杰熊维于波; 关键词：2型单纯疱疹病毒 IL-19 IL-20

SEB对人角质形成细胞株S100A8和S100A9表达的影响: 目的:金黄色葡萄球菌肠毒素B(Staphylococcus aureus entertoxin B,SEB)刺激HaCaT细胞,体外测定细胞内外S100A8、S100A9蛋白及细胞外白细胞介素-1α(Interleuki...; 崔晶; 关键词：金黄色葡萄球菌肠毒素B HACAT细胞 S100A8 S100A9; 文献传递

白细胞介素17A体外刺激角质形成细胞株对角蛋白17表达的影响被引量：1: 2017年; 目的观察白细胞介素17A(IL-17A)对体外培养的人永生化角质形成细胞株HaCaT分泌角蛋白17(K17)及信号转导和信号转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法 RPMI1640培养液培养的HaCaT细胞随机分为空白对照组、IL-17A(50μg/L)刺激孔(诱导组)和IL-17A(50μg/L)+10μmol/L STAT3抑制剂白皮杉醇(抑制剂组)。收集培养的HaCaT细胞,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测HaCaT细胞增殖;采用流式细胞术(FCM)检测HaCaT细胞凋亡;采用RT-PCR检测HaCaT细胞K17mRNA表达水平;采用Western blot法检测HaCaT细胞K17和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果诱导组、抑制剂组和空白对照组HaCaT细胞增殖差异有统计学意义(F=8.47,P=0.006),诱导组HaCaT细胞增殖高于空白对照组和抑制剂组(均P<0.05);诱导组、抑制剂组和空白对照组HaCaT细胞凋亡率差异有统计学意义(F=26.48,P=0.001),诱导组HaCaT细胞凋亡率(5.96%±0.68%)低于空白对照组(15.34%±1.32%)和抑制剂组(15.62%±1.26%)(均P<0.05);诱导组、抑制剂组和空白对照组HaCaT细胞K17 mRNA表达差异有统计学意义(F=10.25,P=0.001),与空白对照组和抑制剂组比较,诱导组的HaCaT细胞K17 mRNA表达明显升高(均P<0.05);3组HaCaT细胞K17和p-STAT3蛋白表达差异有统计学意义(F分别为11.62和9.86,P=0.001和0.003)。与空白对照组和抑制剂组比较,诱导组的HaCaT细胞K17和p-STAT3蛋白表达明显升高(均P<0.05)。结论 IL-17A能够上调体外培养的HaCaT细胞K17的表达,其调控机制可能是通过激活STAT3来实现,表明IL-17A在银屑病中所发挥的作用可能与K17有关,为银屑病的发病机制研究和治疗提供了新的思路。; 时磊魏明; 关键词：白细胞介素17 角蛋白17 STAT3转录因子

线粒体DNA数目不同的人角质形成细胞株的建立方法: 本发明涉及一种线粒体DNA数目不同的人角质形成细胞株的建立方法，包括以下步骤：培养永生化人角质形成细胞；待细胞状态良好时，用含有溴化乙锭的线粒体DNA敲除诱导培养基继续培养，隔天更换所述线粒体DNA敲除诱导培养基；对细胞...; 王小娟倪一平安艳; 文献传递

亚砷酸钠对人永生化角质形成细胞株恶性转化的影响: 2016年; 背景:有研究发现亚砷酸钠可以引起Ha Ca T细胞的恶性转化,并具有致瘤性,但关于低浓度亚砷酸钠是否引起Ha Ca T细胞发生恶性转化的研究不多。目的:分析亚砷酸钠对Ha Ca T细胞恶性转化的影响。方法:将HaC a T细胞加入不同浓度的亚砷酸钠进行培养,MTT测定亚硫酸钠对Ha Ca T细胞形态和增殖能力的影响,流式细胞术测定亚硫酸钠对Ha CaT细胞周期的影响,软琼脂集落形成实验测定亚硫酸钠对Ha CaT细胞克隆形成能力的影响。结果与结论:15 mol/L亚砷酸钠对HaC aT细胞生长没有影响,但10和50 mol/L亚砷酸钠抑制HaC aT细胞生长。2HaC aT细胞经0.1 mol/L亚砷酸钠处理后,传代培养至第20代时,HaC aT细胞的形态没有明显改变,第25代时,细胞体积增大,有多个核仁,有不断增殖趋势。3与原代细胞相比,经0.1 mol/L亚砷酸钠处理后传至第15及25代Ha CaT细胞S期细胞和G2/M期细胞所占比例增加,增殖能力增强,克隆形成率增加,且第25代HaC aT细胞的增殖能力和克隆形成率高于第15代。4实验结果说明,高浓度亚砷酸钠降低HaC aT细胞的活力,低浓度亚硫酸钠对HaC aT人永生化皮肤角质形成细胞的细胞形态、细胞周期、增殖能力以及克隆形成能力均有一定的影响,随着传代的增加,人永生角质形成细胞增殖能力和克隆形成能力不断增强。; 李艳玲胡玉贤张晓光王凌; 关键词：亚砷酸钠恶性转化细胞形态细胞周期

银屑病患者DMSCs诱导人永生化角质形成细胞株的异常增殖: 目的：　　利用Transwell小室技术共同培养人真皮间充质干细胞(Human dermis mesenchymal stem cells,DMSCs)与Ha-cat细胞（人永生化角质形成细胞株）;探明人DMSCs对Ha...; 赵新程; 关键词：银屑病异常增殖; 文献传递

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