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搜索到223篇“ 谷氨酸毒性“的相关文章

活血通络利水方对大鼠视网膜Müller细胞缺氧及拮抗谷氨酸毒性作用的研究: 目的观察活血通络利水方对谷氨酸（Glu）刺激及缺氧条件下大鼠视网膜 Müller细胞效应分子蛋白表达水平的影响，初步探讨活血通络利水方对缺血缺氧 Müller细胞作用机制。　　方法随机选取 40 只 SD 大鼠分成空...; 苏学敏; 关键词：缺血性视网膜病变 MÜLLER细胞谷氨酸毒性作用; 文献传递

脑出血后的红细胞溶解清除与谷氨酸毒性中RNF146作用的研究: 背景:脑出血（Intracerebral hemorrhage，ICH）是一种常见的神经系统疾病，具有很高的发病率与死亡率。它在每年新发的卒中病例中大约占有10％-15%的比例，这个比例随着人口平均寿命的增加而增长。在过...; 杨悦凡; 关键词：谷氨酸毒性氧化应激神经保护

角鲨烯对抑郁模型小鼠行为学及谷氨酸毒性通路相关蛋白的影响被引量：7: 2017年; 考察角鲨烯对慢性轻度不可预见刺激模型小鼠行为学及其谷氨酸毒性通路相关蛋白的影响。采用13种不同刺激[食物剥夺、噪音、闪光、热刺激(45℃)、制动、冷冻(4℃)、摇晃、湿笼、夹尾、饮水剥夺、游泳、电击和异物]对雄性BALB/C小鼠连续刺激35天建立慢性轻度不可预见应激模型。从第3周开始连续灌胃给予3个剂量的角鲨烯(80、40和20 mg·k^(g-1)·d^(-1))3周后,测定各组小鼠行为学变化,采用反相HPLC法测定海马谷氨酸(glutamate,GLU)含量,分光光度法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,取海马组织进行蛋白免疫印迹方法测定N-甲基-D-天冬氨酸受体亚基ε-2(N-methyl-D-aspartate receptor subunits epsilon-2,NMDAε2)、钙调蛋白激酶Ⅱ(calmodulin kinaseⅡ,Ca MKⅡ)和神经性一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,NOS1)蛋白的表达。与模型组比较,角鲨烯能增加抑郁模型小鼠的体重、糖水偏好率和水平运动和垂直运动次数(P<0.05),缩短悬尾实验和强迫游泳实验的不动时间(P<0.05),降低海马GLU和MDA含量(P<0.05),升高SOD、GSH-Px活力(P<0.05),下调海马NMDAε2、Ca MKⅡ和NOS1蛋白的表达(P>0.05)。综上所述,角鲨烯对抑郁模型小鼠表现出明显的抗抑郁作用,在此过程中引起的氧化应激降低和GLU-NMDAε2-Ca MKⅡ-NOS1通路相关蛋白下调可能与其抗抑郁作用有关。; 邓祖跃邓祖跃吕龙飞; 关键词：神经行为学表现谷氨酸

度洛西汀对小脑颗粒神经元谷氨酸毒性作用的保护作用及机制被引量：1: 2016年; 目的观察度洛西汀对小脑颗粒神经元谷氨酸毒性作用的保护作用及机制。方法体外培养CD-1小鼠小脑颗粒神经元,神经元细胞随机分为8组:对照组,谷氨酸组,度洛西汀组,度洛西汀+谷氨酸组,SB204741处理组,SB204741+谷氨酸组,LY294002处理组,LY294002+谷氨酸组。采用TUNEL法检测神经元细胞凋亡程度,采用共聚焦显微镜fura-2探针检测神经元内Ca^(2+)水平。结果与对照组比较,谷氨酸毒性能明显增加神经元凋亡[(1.62±0.96)比(13.98±3.49)](P<0.05),度洛西汀显著抑制由谷氨酸毒性引起的神经元凋亡。度洛西汀能降低由谷氨酸毒性激活的神经元内Ca^(2+)升高。5-HT_(2B)SB204741能抑制由谷氨酸毒性引起的神经元凋亡和神经元内Ca^(2+)升高,而LY294002只能抑制谷氨酸毒性引起的神经元凋亡,对于谷氨酸毒性引起的神经元内Ca^(2+)升高无作用。结论度洛西汀具有抵抗神经元谷氨酸毒性作用,其机制主要是通过5-HT_(2B)受体活化细胞内钙库释放,从而引起EGFR间接激活PI3K/AKT/m TOR通路,抑制由谷氨酸毒性引起的神经元凋亡。; 柳四新何丹余孝君王家祺; 关键词：度洛西汀谷氨酸毒性神经元

香豆素衍生物瑞香素对HT22细胞中谷氨酸毒性损伤及脑缺血损伤的保护作用研究: 第一部分瑞香素(Daphnetin)对小鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤及新生大鼠缺氧缺血性损伤的保护作用　　目的:观察瑞香素(Daphnetin, DAP)对小鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤及新生大鼠缺氧缺血性损伤是否具有保护作...; 杜刚; 关键词：瑞香素脑缺血再灌注神经保护香豆素衍生物; 文献传递

人源促红细胞生成素在Mller细胞中拮抗谷氨酸毒性作用的研究: 2013年; 目的观察高浓度谷氨酸刺激条件下Muller细胞的变化以及促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)的保护作用是否与维持Muller细胞的谷氨酸转运功能相关。方法用MTT法检测不同浓度谷氨酸处理大鼠原代视网膜Muller细胞和大鼠视网膜Muller细胞系rMC-1所引起的细胞活力变化。选择能显著降低细胞活力的最低谷氨酸剂量建立细胞损伤模型,并研究不同浓度EPO干预后细胞活力的变化。TUNEL(terminal deoxynucleotidyltransferase-mediated dUTP nick-end labeling)法检测各组细胞凋亡情况,Western印迹法检测谷氨酸转运体GLSAT在蛋白水平的变化。结果无论是在原代大鼠Muller细胞还是rMC-1细胞系中,谷氨酸的细胞毒性作用均呈剂量依赖趋势。原代Muller细胞中,12 mmol/L谷氨酸使细胞活力降低15.5%,10 mmol/L谷氨酸使rMC-1细胞活力降低15.6%;此时细胞凋亡明显增加,GLAST表达降低。0.2 U/ml和0.5 U/ml EPO分别对原代Muller细胞和rMC-1细胞的保护作用最佳,细胞凋亡数量显著减少,并防止了GLAST蛋白水平的降低。结论体外高浓度谷氨酸可损伤Muller细胞,EPO可以通过维持谷氨酸转运体GLAST水平等机制维持Muller对谷氨酸的正常摄取、抑制凋亡发生。; 雇利敏张敬法徐华吕立夏李维业徐国彤; 关键词：促红细胞生成素谷氨酸谷氨酸转运体

联合应用莱菔硫烷和利鲁唑对谷氨酸毒性造成的运动神经损伤的保护作用: 肌萎缩侧索硬化/(ALS/)是选择性地损伤上、下运动神经元的一种慢性进行性的神经系统变性疾病。临床表现为缓慢进展的四肢肌肉无力,常累及咽喉肌和呼吸肌等。患者多于发病3-5年内死亡。该病目前病因不清,尚无有效治疗。近年来F...; 常庚; 关键词：神经系统变性病谷氨酸利鲁唑; 文献传递

去铁敏对大鼠星型胶质细胞谷氨酸毒性的保护作用被引量：5: 2010年; 目的:观察去铁敏对谷氨酸所致星型胶质细胞损伤的保护作用。方法:建立原代培养的星型胶质细胞谷氨酸毒性模型,采用免疫组化、Hoechst染色检测细胞形态及核固缩情况。CCK-8法检测细胞活力。生化法检测羟自由基、MDA变化。用显微荧光测量技术监测神经元内钙信号的动态变化。结果:随着谷氨酸浓度的增加细胞损伤也逐渐加重。与对照组相比,去铁敏处理后细胞对0.5,1.0,5.0mmol/L谷氨酸损伤形态保持良好;细胞核固缩率减少,分别为(10.44±5.03)%,(7.93±5.04)%和(11.01±3.73)%(P<0.05);细胞活力下降减轻,分别为(94.72±2.20)%(P<0.05),(82.49±1.94)%和(67.94±5.55)%(P<0.01)。去铁敏处理后羟自由基水平下降,为10.17±1.79(P<0.01)。MDA水平下降,为7.36±1.47(P<0.01)。去铁敏预处理后钙离子增高的幅度及出现钙离子变化的细胞数较对照有明显减少。结论:去铁敏能减轻谷氨酸导致的星型胶质细胞损伤,能减少谷氨酸导致的星型胶质细胞内钙浓度的升高及自由基水平,这可能是去铁敏保护作用的机理之一。; 李云霞丁素菊詹青肖林郭卫; 关键词：去铁敏星型胶质细胞谷氨酸自由基钙

去铁敏对体外培养的大鼠海马神经元谷氨酸毒性的保护作用被引量：1: 2010年; 目的探讨去铁敏对体外培养的海马神经元谷氨酸损伤的保护作用及可能机制。方法建立体外培养的大鼠海马神经元谷氨酸毒性模型。细胞分为去铁敏组、对照组。采用形态学观察、Hoechst33342染色、乳酸脱氢酶（LDH）检测评价细胞损伤情况。生化法检测羟自由基、丙二醛变化。用显微荧光测量技术监测神经元内钙信号的动态变化。结果去铁敏组较对照组神经元形态保持良好。去铁敏组及对照组细胞核固缩率分别为14％±6％和58％±6％（t=8．98，P〈0．01），LDH分别为（36．42±8．99）U／L和（68．06±11．26）U／L（t：3．25，P〈0．05），羟自由基分别为（34．21±4．23）U／L和（47．06±8．79）U／L（t=3．11，P〈0．05），丙二醛分别为（12．26±2．78）nmol／mg和（28．86±5．19）nmol／mg（t=4．88，P〈0．01）。结论去铁敏能减轻谷氨酸导致的神经元损伤，其可能的机制与去铁敏减少谷氨酸导致的神经元内钙浓度的升高及自由基水平有关。; 李云霞丁素菊管强詹青聂志余肖林郭卫; 关键词：去铁胺神经保护药谷氨酸海马

共聚物1和相关肽和多肽及其处理过的T细胞在保护CNS细胞避免谷氨酸毒性中的用途: 本发明提供治疗中枢或周围神经系统损伤或疾病的方法。在一个实施方案中，通过给予活化T细胞来起到治疗作用，该T细胞可以识别Cop 1或Cop 1相关肽或多肽抗原，促进神经再生、或防止或抑制神经系统内神经元退化。在另一个实施方...; M·埃斯森巴奇-施瓦尔茨E·约勒斯J·基普尼斯; 文献传递

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