公共文化服务平台

搜索到154篇“ 谷氨酸释放“的相关文章

脂多糖调控星形胶质细胞谷氨酸释放诱导神经毒性的实验研究: 目的:牙髓根尖周病是一种主要由细菌感染引起的疾病。脂多糖是感染根管中常被检出的细菌致病因子,其持续存在可加剧局部免疫炎症反应,造成根尖周组织破坏及神经反应性疼痛,影响根尖周愈合,在牙髓根尖周病变进展中扮演了重要的角色。本...; 李莹雪杨瑶贾相斌潘力菲关晓月侯铁舟; 关键词：脂多糖神经毒性谷氨酸

异功散调控CXCL12/CXCR4信号减少谷氨酸释放改善衰老模型小鼠认知下降被引量：3: 2023年; 探讨异功散预防性给药对D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制,为异功散防治认知下降提供依据。将40只KM小鼠随机分成空白组、模型组、盐酸多奈哌齐组(1.5 mg·kg^(-1))和异功散高剂量组(7.5 g·kg^(-1))、异功散低剂量组(3.75 g·kg^(-1))。除空白组外,其余各组小鼠颈背部注射D-半乳糖(200 g·kg^(-1))复制衰老模型,同时灌胃给予相应药物干预1月后采用水迷宫评价其学习记忆能力改变;苏木精-伊红染色观察海马病理形态学变化;免疫荧光观察海马离子钙结合适配器分子1(ionized calcium binding adapter molecule 1,IBA1)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、趋化因子C-X-C-基元配体12(chemokine C-X-C-motif ligand 12,CXCL12)和趋化因子C-X-C-基元受体4(chemokine CX-C-motif receptor 4,CXCR4)蛋白表达及IBA1、GFAP与CXCR4的位置关系;Western blot检测细胞外调节激酶(extracellular regulated kinase,ERK)及其磷酸化(p-ERK)和肿瘤坏死因子受体1(tumor necrosis factor receptor 1,TNFR1)的蛋白表达;酶联免疫吸附测定法检测脑组织谷氨酸、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量及血清和脾脏中TNF-α水平。异功散能够明显缩短衰老模型小鼠隐藏平台实验的逃避潜伏期、增加空间探索实验的跨越平台次数和平台象限累积时间,改善海马区神经细胞排列紊乱、细胞间隙增加和细胞变性或死亡病变,降低受损神经评分,减少IBA1和GFAP阳性表达面积和降低脑组织、血清和脾脏TNF-α水平以及脾脏指数,降低海马区CXCL12和CXCR4平均荧光强度以及降低星形胶质细胞和小胶质细胞中CXCR4的阳性表达,降低p-ERK/ERK、TNFR1表达及谷氨酸含量。该研究表明异功散预防给药改善D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠学习记忆能力的下降与其调节脾脏免疫功能和调控脑内CXCL12/CXCR4信号而减少谷氨酸释放有关,但异功散如何通过�; 魏江平赵子瑄曾静尚芳红花雷阳勇张小梅; 关键词：异功散衰老谷氨酸

大鼠脊髓胶状质内GABAB受体调制谷氨酸释放的途径和功能: 脊髓背角II层又称胶状质（substantia gelatinosa,SG）层,主要由中间神经元和胶质细胞构成。SG层神经元在接受和调控外周伤害性信息向中枢传递过程中起“枢纽”作用。抑制性神经递质γ-氨基丁酸（γ-ami...; 赵明薇; 关键词：GABAB受体全细胞记录

氯化锂对Aβ1-42引起的星形胶质细胞谷氨酸释放的抑制作用及其对海马神经元损伤的保护作用被引量：3: 2021年; 目的:研究氯化锂对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)引起的星形胶质细胞(AS)谷氨酸释放的抑制作用,并探讨其对海马神经元损伤的保护作用及机制。方法:原代培养AS及海马神经元,AS分为对照组和Aβ1-42+不同剂量氯化锂组(分别加入0.25、0.50和1.00 mmol∙L-1氯化锂作用2周,加入250 nmol∙L-1 Aβ1-42刺激),采用荧光探针技术检测AS中Ca^2+水平,采用高效液相色谱法检测AS谷氨酸的释放量,Western blotting法检测AS中瞬时受体电位通道蛋白1(TRPC1)、钠-钙交换蛋白1(NCX1)和电压门控钙离子通道(Cav1.2)蛋白表达水平。海马神经元成熟化后分为对照组、Aβ1-42组和Aβ1-42+不同剂量氯化锂组,加入Aβ1-42处理的含AS的条件培养基(ACM)培养并以不含AS的条件培养基为对照,倒置相差显微镜下观察海马神经元突起总长度(TDBL)、一级突起数(PDN)和最大分支级数(MBO),Griess法测定培养液中一氧化氮(NO)释放量。结果:与对照组比较,Aβ1-42+不同剂量氯化锂组AS中Ca^2+水平明显降低(P<0.05),Ca^2+再充功能降低(P<0.05),谷氨酸释放量明显减少(P<0.05),TRPC1蛋白表达水平明显降低(P<0.05),NCX1和Cav1.2蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,Aβ1-42组海马神经元NO释放量明显增加(P<0.05),TDBL、PDN和MBO明显减少(P<0.01);与Aβ1-42组比较,Aβ1-42+不同剂量氯化锂组海马神经元NO释放量明显减少(P<0.01),TDBL、PDN和MBO明显增加(P<0.05或P<0.01)。加入Aβ1-42处理的不含AS的培养基培养,各组海马神经元NO释放量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:氯化锂对Aβ1-42引起的AS中Ca^2+依赖的谷氨酸释放具有抑制作用,该作用机制可能与其下调TRPC1受体表达有关,氯化锂可通过抑制神经元中NO的释放减轻海马神经元的损伤。; 刘琪张显晨李香雨林钰淼杨颜齐闫恩志; 关键词：氯化锂星形胶质细胞谷氨酸释放

氯化锂通过抑制Aβ引起的星型胶质细胞谷氨酸释放保护海马神经元的机制研究: 目录抑制谷氨酸的兴奋性损伤在阿尔兹海默病早期的防治中具有重要意义,但目前尚缺乏有效的治疗药物及作用靶点,星形胶质细胞是大脑中谷氨酸代谢的关键部分,我们在以前的研究中已经证明,锂的慢性作用可以抑制星形胶质细胞内质网中两个功...; 刘琪; 关键词：氯化锂谷氨酸释放海马神经元

低频经颅磁刺激对缺血缺氧脑损伤大鼠学习记忆及体外培养缺血缺氧神经元谷氨酸释放的影响被引量：5: 2019年; 目的:观察低频经颅磁刺激(TMS)对缺血缺氧脑损伤(HIBI)大鼠学习记忆能力的影响,同时探讨低频TMS对体外培养的缺血缺氧(HI)大鼠神经元谷氨酸释放的影响。方法:选用成年SD大鼠,制作缺血缺氧模型,将模型大鼠分为如下三组:HIBI组,TMS+HIBI组以及正常对照组。采用水迷宫来评估大鼠的学习记忆能力。与此同时,我们还体外培养大鼠海马区神经元,同样将其分为HI组、TMS+HI组以及正常对照组。采用氧气葡萄糖剥夺法制作细胞缺血缺氧模型,测定细胞外液谷氨酸及乳酸脱氢酶(LDH)浓度(与神经元损伤呈正相关),同时观察细胞存活率。结果:①HIBI后,WM结果显示大鼠的学习记忆能力受损,与正常对照组相比较,有显著差异(P<0.05)。②经过TMS刺激14d后,TMS+HIBI组大鼠的学习记忆能力高于HIBI组(P<0.05)。③HI刺激后,体外培养的神经元细胞外液谷氨酸及LDH浓度升高,显著高于正常对照组(P<0.05),而神经元存活率则显著下降,低于正常对照组(P<0.05)。④TMS+HI组神经元细胞外液谷氨酸和LDH浓度低于HI组(P<0.05),神经元存活率也显著上升,高于HI组(P<0.05)。结论:①HIBI后,大鼠学习记忆能力显著下降,而低频TMS可以显著改善HIBI大鼠的认知功能;②HI诱导体外培养的神经元损伤,谷氨酸释放增加,细胞存活率降低,而低频TMS可以抑制HI诱导的神经元损伤以及谷氨酸释放,减轻谷氨酸毒性作用,同时增加神经元存活率。这可能与低频TMS改善学习记忆能力有关,这为缺血缺氧脑损伤的治疗提供了新的思路。; 江山李娅娜王会会曹岚王一鸣李玲; 关键词：缺血缺氧脑损伤学习记忆能力谷氨酸乳酸脱氢酶

大麻素对星形胶质细胞谷氨酸释放的影响及机制研究被引量：2: 2017年; 目的:观察人工合成大麻素HU210对体外培养中脑腹侧被盖(VTA)区星形胶质细胞谷氨酸释放的影响,并探讨抑制星形胶质细胞谷氨酸释放的药物治疗途径。方法:体外培养大鼠VTA脑区星形胶质细胞,RT-PCR及免疫荧光染色检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及大麻素受体1(CB1R)的表达。将培养的星形胶质细胞分为4组:对照组(培养基中只加入0.2%DMSO),HU210组(培养基中加入3μM HU210),HU210+AM281组(培养基同时加入3μM HU210及3μM AM281)和HU210+Riluzole组(培养基同时加入3μM HU210及3μM Riluzole),各组4孔。干预30 min后,采用谷氨酸检测试剂盒观察各组星形胶质细胞培养基中谷氨酸浓度。再培养VTA脑区星形胶质细胞,分为对照组(培养基中只加入0.2%DMSO)和Riluzole组(培养基中加入3μM Riluzole),干预30 min后,利用Western Blot印迹分析Riluzole干预后谷氨酸转运体-1(GLT-1)表达水平的变化。结果:RT-PCR及免疫荧光染色显示,星形胶质细胞内有广泛CB1R的表达。与对照组比较,HU210组星形胶质细胞谷氨酸的释放显著增加(P<0.01),HU210+AM281组及HU210+Riluzol组星形胶质细胞谷氨酸的释放较HU210组均显著降低(P<0.01);且HU210+Riluzol组星形胶质细胞的GLT-1表达较对照组升高(P<0.05)。结论:HU210可能通过激活星形胶质细胞的CB1R促进星形胶质细胞释放谷氨酸。Riluzole可能通过升高星形胶质细胞的GLT-1的表达,逆转HU210所致的谷氨酸释放。; 徐逸韩静王伟朱舟; 关键词：星形胶质细胞谷氨酸大麻素受体1 利鲁唑

基于微电极阵列的大鼠脑内L-DOPA刺激谷氨酸释放和神经电信号检测被引量：4: 2017年; 左旋多巴(L-DOPA)是帕金森症的主要治疗药物之一,长期使用具有神经毒性,其作用机理复杂.为了研究L-DOPA对大脑纹状体谷氨酸神经通路在体神经元的影响,采用微机电系统(MEMS)技术制备了一种16通道植入式微电极阵列(MEA)芯片,其上集成了直径10μm的电生理、电化学双模信号检测位点,能够实时记录脑内神经递质谷氨酸和动作电位(spike)、局部场电位(LFP)等神经电信号的同步变化.将这种MEA植入大鼠纹状体,在皮层施加L-DOPA(100μL,2 mmol/L)刺激后,随着纹状体内谷氨酸浓度的迅速增加,神经元spike发放频率和LFP低频段功率同步衰减.实验结果从神经元层次在体验证了L-DOPA的神经毒性,可为帕金森症治疗药理研究提供线索.; 范心怡张松宋轶琳宋轶琳肖桂花肖桂花蔡新霞; 关键词：左旋多巴谷氨酸动作电位

可卡因成瘾削弱星型胶质细胞谷氨酸释放能力: 目的:星型胶质细胞介导的谷氨酸释放和回收在维持中枢神经系统谷氨酸稳态中起关键作用。尽管伏隔核谷氨酸稳态失衡被认为是成瘾药物复吸的生物脆弱性的重要基础,其机制尚未阐明。本研究拟证实以下假说:可卡因成瘾动物伏隔核代谢性谷氨酸...; 张蓝元时杰沈昊伟; 关键词：成瘾星型胶质细胞

针刺对抑郁症大鼠海马SNARE蛋白介导突触前谷氨酸释放的影响被引量：5: 2016年; 目的探讨针刺对抑郁症的治疗作用及其可能的治疗靶点。方法采用长期不可预见的温和性刺激建立大鼠抑郁症模型。成功造模后,给予利鲁唑和针刺治疗,观察各组大鼠行为学的变化,测定海马组织谷氨酸的含量变化;应用Western印迹和荧光定量PCR检测突触小体相关蛋白(SNAP)-25、突触小泡膜相关蛋白(VAMP)1、VAMP2、VAMP7和syntaxin1蛋白及相应mRNA表达。结果与空白组相比,应激后大鼠的活动能力、体重和蔗糖消耗量明显下降(P<0.05);海马组织谷氨酸含量显著升高(P<0.01);而经利鲁唑和针刺治疗后,活动能力、体重和蔗糖消耗量升高;海马组织谷氨酸含量下降。Western印迹和RT-PCR结果显示:模型组大鼠的SNAP-25、VAMP1、VAMP2、VAMP7和syntaxin1表达量显著高于空白组(P<0.05);与模型组相比,利鲁唑和针刺组均能降低SNAP-25、VAMP1、VAMP2、VAMP7和syntaxin1表达水平,且利鲁唑组与针刺组对各检测指标的影响均无显著性差异(P>0.05)。结论针刺对谷氨酸释放有明显的调节作用,可溶性NSF附着蛋白受体(SNARE)介导的突触前谷氨酸释放在抑郁症的发病以及针刺抗抑郁过程中有重要作用,可能是针刺抗抑郁的靶点之一。; 樊凌赵蒨琦吕爱平许能贵刘建华李滋平吴泰相欧爱华符文彬; 关键词：针刺抑郁症 SNARE蛋白谷氨酸

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈