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干扰素-α1b对激活鼠贮脂细胞的影响被引量:5
2005年
目的研究干扰素(IFN)α1b治疗肝纤维化的作用机制。方法将体外培养大鼠贮脂细胞分为对照组、肿瘤坏死因子(TNF)α组、IFNα1b组和TNFα+IFNα1b组,应用免疫组织化学和透射电镜观察各组贮脂细胞形态学改变及过氧化物酶增生激活受体(PPAR)α的表达。结果肿瘤坏死因子α在50U/ml浓度时,贮脂细胞吸光度值(A)为0.401±0.27,增殖率为450.3±309.1(P<0.01);透射电镜显示IFNα1b组细胞形态改变符合凋亡的早期形态特征;免疫组织化学观察到贮脂细胞中PPARα的阳性单位值(PU)为24.69±4.88,较对照组和其余两组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论IFNα1b对肿瘤坏死因子α促进贮脂细胞增殖激活的过程有抑制作用,作用机制可能是通过诱导肝脏贮脂细胞凋亡而产生。
汪谦张可飞陈伟锋王维平
关键词:贮脂细胞IFN干扰素-Α1B组织化学过氧化物酶细胞形态
软肝抗纤方对肝贮脂细胞Ⅰ型胶原mRNA表达的影响
2005年
[目的] 观察软肝抗纤方对肝贮脂细胞(HSC T6)Ⅰ型胶原(Col -Ⅰ)mRNA表达的影响。[方法] 以软肝抗纤方灌胃大鼠制备的不同浓度含药血清,作用于HSC -T6 细胞48 h,应用逆转录定量PCR方法测定其对HSC T6细胞Col- I mRNA表达的影响。[结果] 软肝抗纤方不同浓度的含药血清(5%、10%、20%)与氯化钠组(0 .9%)比较,对HSC、T6细胞Col I mRNA表达,各组差异均有统计学意义,其中5%,10%组可抑制HSC T6细胞Col- ⅠmRNA表达水平。[结论] 软肝抗纤方可抑制HSC -T6细胞Col- I mRNA表达水平,具有抗肝纤维化作用。
夏洪涛黄贤樟刘凤斌佘世锋
关键词:软肝抗纤方HSC-T6细胞
TNF-α、IFNα-1b和WY14643对鼠贮脂细胞及其表达PPAR-α的影响被引量:3
2005年
目的:观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)、α干扰素(IFN-α)1b和匹立尼酸(WY14643)对鼠贮脂细胞及其表达的过氧化物酶体增生激活受体(PPAR-α)的影响。方法:选用大鼠贮脂细胞株,将培养的贮脂细胞分为对照组、TNF-α组、IFN-α1b组、WY14643组、TNF-α+IFN-α1b组和TNF-α+WY14643组。分别加入各作用因素,按照不同的时间点收集细胞标本,采用流式细胞仪观察细胞生长周期变化;透射电镜观察细胞超微结构改变;免疫组化和Westernblotting检测PPARα表达情况。结果:MTT检测:TNFα在50U/mL浓度可明显导致贮脂细胞增殖激活;而IFN-α1b在50U/mL浓度对TNF-α激活贮脂细胞无影响。透射电镜观察到IFN-α1b作用组贮脂细胞有明显的凋亡现象发生,而TNF-α+IFN-α1b组贮脂细胞形态未见异常。通过免疫组化和Westernblot检测,观察到PPAR-α在贮脂细胞的表达随TNF-α的作用而增加。结论:TNF-α在50U/mL即可明显激活贮脂细胞;IFN-α1b对TNF-α使贮脂细胞增殖激活的过程有抑制作用;其机制可能是通过诱导肝脏贮脂细胞凋亡而产生。从体外培养方面证实了IFN-α1b具有抗肝纤维化的作用;验证了PPARα对TNF-α具有抑制作用的观点;为临床上对肝纤维化的治疗和PPAR-α激动剂在临床上的应用提供了较好的理论依据。
王维平张可飞汪谦张宪芬
关键词:贮脂细胞TNF-ΑIFN-ΑIFNΑ
反义Smad_4基因对贮脂细胞系CFSC生物学特性的影响被引量:11
2004年
目的 探讨通过反义Smad4基因转移阻断转化生长因子 β1(TGF β1)的信号传导后对贮脂细胞部分生物学特性的影响。方法 分别构建、重组了含有反义Smad4基因序列的复制缺陷型腺病毒表达载体AdvATSmad4和空病毒表达载体Adv0。将两种复制缺陷型腺病毒扩增纯化 ,再分别转入贮脂细胞系CFSC内 ,测定它们生长曲线、3 H掺入率 (3 H TdR)、脯氨酸掺入等部分生物学特性的变化 ,并用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)、Western印迹和免疫组织化学等方法检测转基因细胞Smad4和细胞外基质的表达。结果 与正常对照组CFSC和转染Adv0的CFSC细胞相比较 ,转染AdvATSmad4的CFSC细胞内有反义Smad4表达 ,其生长曲线、3 H TdR、脯氨酸掺入等均有不同程度的降低 ,且其合成分泌Smad4和细胞外基质减少。结论 反义Smad4基因可以抑制贮脂细胞内源性Smad4的表达 ,抑制贮脂细胞的生长、繁殖和细胞外基质的产生 ,可作为抗肝纤维化基因治疗的选择之一。
徐新保冷希圣何振平梁志清林凯于鑫魏玉华
关键词:生物学特性转化生长因子Β1信号传导
维甲酸类对贮脂细胞的影响
2003年
贮脂细胞(又称Ito细胞)是藏、代谢VitA的肝脏非实质细因。在体外细跑培养及体内肝纤维化过程中,细跑被“活化”、增殖,产生胶原等ECM的量远高于肝脏内的其它细胞
苏家航
关键词:ITO细胞贮脂细胞维甲酸类肝纤维化过程胶原合成增殖活性
大鼠肝贮脂细胞的分离、培养和鉴定被引量:1
2003年
姚敏捷梁兆祥李艳
关键词:贮脂细胞胶原酶
阿魏酸钠对大鼠肝贮脂细胞株HSC-T6的体外调控作用被引量:3
2003年
目的 研究阿魏酸钠对腹腔巨噬细胞条件培养基诱导大鼠贮脂细胞株HSC -T6增殖及合成ECM的影响。方法 : 采用肝贮脂细胞株HSC -T6 ,以细胞增殖抑制率为指标 ,用噻唑蓝 (MTT)法测定药物对腹腔巨噬细胞条件培养基诱导HSC -T6增殖的影响 ;通过3 H -脯氨酸掺入法测定药物对腹腔巨噬细胞条件培养基诱导HSC -T6合成胶原的影响 ;放射免疫分析法测定药物对腹腔巨噬细胞条件培养基诱导HSC -T6合成透明质酸 (HA)的影响。结果 阿魏酸钠对腹腔巨噬细胞条件培养基诱导大鼠贮脂细胞株HSC -T6增殖及ECM合成的抑制率随药物浓度增加而升高 ,呈药物浓度依赖关系。结论 阿魏酸钠在体外对腹腔巨噬细胞条件培养基诱导大鼠贮脂细胞株HSC -T6增殖及ECM合成具有较明显的抑制作用 ,提示阿魏酸钠可通过间接途径调控HSC -T6。
刘涛胡晋红蔡溱计一平刘厚佳
关键词:阿魏酸钠肝纤维化贮脂细胞药理
辛伐他丁对大鼠肝贮脂细胞增殖周期和胞内钙浓度的影响被引量:2
2003年
目的 观察辛伐他丁对大鼠肝贮脂细胞增殖周期以及胞内Ca2 + 浓度的影响。方法 采用酶灌流法分离大鼠肝贮脂细胞 ,2 0 %血清和 10ng/mLPDGF诱导培养肝贮脂细胞 ,应用流式细胞仪检测肝贮脂细胞增殖周期 ,Fura/AM荧光法测定胞内Ca2 +浓度。结果  1~ 2 0 μmoL/L辛伐他丁可阻止血清和PDGF诱导大鼠肝贮脂细胞由G1期进入S期 ,降低肝贮脂细胞S期比、PⅠ值和DNA含量 ,与对照组比较有显著性差异 (P 贮脂细胞胞内Ca2 + 浓度 ,不呈剂量依赖性 ,与对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 5 )。同时加入 10mmoL/L甲羟戊酸可逆转辛伐他丁对大鼠肝贮脂细胞增殖周期以及胞内Ca2 + 浓度的影响。结论 辛伐他丁可抑制大鼠肝贮脂细胞增殖生长 ,并降低肝贮脂细胞胞内Ca2 + 浓度 。
丁小云李定国陆汉明徐芹芳
关键词:辛伐他丁肝贮脂细胞增殖周期
贮脂细胞Smad4反义基因转移及对细胞外基质合成的抑制作用
2003年
目的:探讨通过反义 Smad4基因转移阻断 TGF-β1的信号传导后对贮脂细胞激活和细胞外基质产生的影响.方法:将 Smad4的基因序列反向插入腺病毒表达质粒 pAdv5SR(+),构建反义 Smad4的表达质粒 pAdAT Smad4.该表达载体再与重组质粒 pJM17同源重组,共转染入293细胞,通过 PCR 法筛选、鉴定,得到含反义 Smad4基因的复制缺陷型重组腺病毒 AdAT Smad4.将 AdATSmad4扩增纯化,再转入贮脂细胞株 CFSC 内,应用 RT-PCR 检测反义基因的表达,用原位杂交和免疫组织化学等方法检测Smad4和细胞外基质的产生.结果:转基因的 CFSC 细胞内有反义 Smad4表达,且其合成分泌 Smad4和细胞外基质降低.结论:反义 Smad4 RNA 可以抑制贮脂细胞的激活和内源性Smad4和细胞外基质的产生,为抗纤维化基因治疗提供理论依据.
徐新保冷希圣何振平梁志清
关键词:信号传导贮脂细胞细胞外基质
贮脂细胞的结构及功能
2002年
朱晓红胡捍卫
关键词:肝贮脂细胞病理生理

相关作者

李定国
作品数:514被引量:3,165H指数:26
供职机构:上海交通大学医学院附属新华医院
研究主题:肝纤维化 肠易激综合征 肝星状细胞 肝硬化 成纤维细胞
陆汉明
作品数:197被引量:1,374H指数:20
供职机构:上海第二医科大学附属新华医院
研究主题:肝纤维化 成纤维细胞 胶原合成 贮脂细胞 肝星状细胞
刘成
作品数:267被引量:2,783H指数:36
供职机构:复旦大学
研究主题:肝纤维化 扶正化瘀方 二甲基亚硝胺 肝星状细胞 抗肝纤维化
徐列明
作品数:387被引量:2,925H指数:31
供职机构:上海中医药大学
研究主题:肝纤维化 肝星状细胞 肝硬化 扶正化瘀方 抗肝纤维化
孔宪涛
作品数:602被引量:2,918H指数:24
供职机构:第二军医大学长征医院
研究主题:肝纤维化 多发性骨髓瘤 淋巴细胞 血清 透明质酸