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趋化因子受体调节剂及其用途: 本文中特别公开了式(I)的化合物及其用于调节某些趋化因子受体活性的使用方法。<IMG width='"965"/' orientation='"portrait"' inline='"no"' imgFormat='"G...; P·缇韦特玛哈伊孙D·J·武斯特罗M·齐宾斯基O·罗布莱斯

趋化因子及海马在抑郁与慢性疼痛共病中的研究进展: 2025年; 抑郁症是全球最常见精神类疾病之一,其发病因素多种多样,但慢性疼痛是其中一个重要因素。慢性疼痛是一种长期存在迁延不愈的身体不适感,往往会导致多种并发症,其中抑郁是最常见的并发症之一。疼痛与抑郁往往互为因果,共同出现,其共病机制复杂,目前尚未完全阐明。众所周知,海马是调节慢性疼痛和抑郁症神经通路和神经递质的共同区域,疼痛和情绪障碍的产生可能通过海马进行联系。此外,趋化因子家族在神经炎症及海马神经元增殖及分化过程中均有重要的参与作用,同时也参与了抑郁情绪产生的关键过程。本文从近年来疼痛与抑郁之间可能存在的共同病理联系进行总结,以期为慢性疼痛伴发的抑郁情绪障碍提供新的治疗思路。; 李晓洁孙燕婷孙秀健程甜甜彭惠生徐驰刘景根; 关键词：慢性疼痛抑郁症神经炎症趋化因子海马

基于生物信息学的趋化因子CXCL3在胃癌中的作用: 2025年; 目的基于生物信息学技术探讨CXC趋化因子配体(CXCL)3在胃癌中的表达水平、临床病理分期、预后、免疫浸润程度、富集分析、相关性分析及蛋白间相互作用。方法应用UALCAN、基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库比较CXCL3在正常胃组织和胃癌组织中表达差异临床病理资料的意义。使用单因素生存曲线(Kaplan-Meier Plotter)网站分析CXCL3的表达对胃癌患者预后的影响。利用肿瘤免疫评估资源(TIMER)、基因组癌症分析(GSCA)数据库探索在胃癌中CXCL3的表达与免疫浸润的相关性。通过Linkedomics数据库了解在胃癌中与CXCL3表达密切相关的基因并进行基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析。使用STRING网站得出CXCL3与胃癌的共同靶点基因的蛋白质相互作用网络。结果与正常胃组织相比,CXCL3在胃癌中表达显著升高(P<0.0001),且其高表达与患者年龄、种族、组织亚型等密切相关。CXCL3高表达患者在总生存期(P<0.0001,HR=0.51)和无进展生存期(P<0.0001,HR=0.55)的生存时间显著短于低表达的患者(均P<0.05)。免疫分析发现在胃癌中CXCL3与中性粒细胞、Th1等免疫细胞的浸润呈正相关(P<0.05)。富集分析显示,在胃癌中差异基因主要富集在白细胞介素(IL)-17信号通路和刺猬信号通路等。相关性分析显示,胃癌中CXCL3与CXCL1、CXCL2、IL-8的表达量显著正相关(P<0.05)。蛋白互作网络显示,与CXCL3在胃癌中产生相互作用的蛋白包括CXCL2、CXCL5、CXCR2等。结论CXCL3在胃癌中高表达,其高表达与临床病理分期、患者生存时间、免疫细胞浸润程度具有一定关系,并且CXCL3可能通过与CXCL2、CXCR2等关键分子的相互作用参与胃癌的发生发展。; 杨晓帆何坚任红岳张春斌张辉; 关键词：胃癌生物信息学

基于细菌趋化性的污泥生物干化多靶点蛋白酶调控方法: 本发明公开了一种基于细菌趋化性的污泥生物干化多靶点蛋白酶调控方法，涉及污泥资源化处置技术领域，包括以下步骤：S1、基于嗜热菌的趋化性构建微流控检测系统，实时监测并量化嗜热菌在污泥生物干化过程中对不同氨基酸的代谢偏好程度；...; 李志坚李宁陈磊朱兵

可治疗系统性硬化病的趋化因子配体19抑制剂的应用: 本发明涉及可治疗系统性硬化病的趋化因子配体19抑制剂的应用，属于生物医药技术领域。本发明提供了趋化因子配体19抑制剂在制备预防和/或治疗系统性硬化病的药物中的应用。研究表明，趋化因子配体19能够通过招募外周血中CCR7+...; 穆荣徐丹李照华郭苇葛静

确定高糖微环境下抑制细胞迁移的趋化因子及机制的方法: 本发明公开了一种确定高糖微环境下抑制细胞迁移的趋化因子及机制的方法，包括：获取糖尿病足创缘皮肤组织或急性足背外伤创缘皮肤组织；对所述组织进行单细胞转录组测序，分析成纤维细胞亚群和角质形成细胞亚群间的趋化因子受配体相互作用...; 阮琼芳章思语阮晶晶

C-C基序趋化因子配体2在胶质瘤发病机制中的作用研究进展: 2025年; C-C基序趋化因子配体2(CCL2)作为一种经典的趋化因子,最初被认为参与免疫细胞浸润和炎症反应。近年来发现与多种恶性肿瘤的发病密切相关。CCL2与其受体CCR2组成CCL2-CCR2信号轴,在胶质瘤的病理血管生成、细胞生长、迁移运动和免疫抑制等方面发挥作用,促进胶质瘤的增殖、侵袭和复发。此外,CCL2的表达水平与胶质瘤患者的预后高度相关,可作为一种判断胶质瘤预后的潜在生物标志物。该文旨在回顾近年来CCL2的相关研究,对其参与胶质瘤细胞生长、侵袭、血管生成、免疫抑制、细胞招募的相关分子机制以及在胶质瘤中的临床意义做一综述。; 程厚翔代军强阎云基潘亚文; 关键词：胶质瘤趋化因子分子机制

菜豆多肽的抑菌活性及对趋化因子和炎症因子转录的抑制作用研究: 2025年; 探讨菜豆多肽(Phaseolus vulgaris Linn peptide,PVP)的抑菌活性及其对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞RAW264.7中趋化因子和炎症因子转录的抑制作用。应用不同质量浓度的菜豆多肽处理金黄色葡萄球菌和大肠杆菌24 h,检测了最小抑菌浓度(MIC)和抑菌圈直径。使用CCK-8试剂盒检测了菜豆多肽对RAW264.7细胞活力的影响。采用RT-qPCR检测RAW264.7细胞中的趋化因子(趋化因子配体2(CCL2)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)、趋化因子配体5(CCL5))和炎症因子(诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-6)的转录。采用Western blotting检测NF-κB活化。菜豆多肽对金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的MIC均为200μg/mL。与0μg/mL组相比,10,50,100,200,300,400,500μg/mL组的金黄色葡萄球菌和大肠杆菌的抑菌圈直径均呈菜豆多肽剂量依赖性升高(P<0.001)。在1~500μg/mL的质量浓度范围内,菜豆多肽对RAW264.7细胞活力无明显抑制或促进作用(P>0.05)。与LPS组相比,LPS+10,50,100,200,300,400,500μg/mL PVP组RAW264.7细胞中CCL2、MIP-2、CCL5、iNOS、COX-2、TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA相对水平以及NF-κB p65相对磷酸化水平均呈菜豆多肽剂量依赖性降低(P<0.05)。本研究表明菜豆多肽具有良好的抑菌活性,可有效抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中趋化因子和炎症因子的转录。提示菜豆多肽可能是一种具有良好抑菌和抗炎活性的化妆品添加剂,具有潜在的开发价值。; 辛婷李娇娇王钊; 关键词：趋化因子炎症因子 RAW264.7细胞

泛免疫炎性值联合趋化因子预测子宫肌瘤术后复发风险的应用价值: 2025年; 目的探讨泛免疫炎性值及趋化因子表达谱在腹腔镜下子宫肌瘤切除术后复发中的影响及预测价值。方法回顾性分析2020年1月-2022年2月在首都医科大学附属北京朝阳医院妇产科和滨州医学院附属医院妇产科行腹腔镜下子宫肌瘤切除术患者104例的临床资料,根据患者术后复发情况分为未复发组(n=81)和复发组(n=23)。比较2组患者临床资料、血细胞相关炎性指标[红细胞沉降率(ESR)、泛免疫炎性值(PIV)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、单核细胞/淋巴细胞比值(MLR)]、趋化因子水平[CC趋化因子配体(CCL)2、CCL8、CCL21]、性激素水平[卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E 2)、睾酮(T)]的差异;Logistic回归分析筛选出腹腔镜下子宫肌瘤切除术后患者疾病复发的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)评价各危险因素独立及联合应用于腹腔镜下子宫肌瘤切除术后患者疾病复发的预测价值。结果复发组中合并子宫肌瘤家族史患者比例及ESR、PIV、NLR、CCL8、CCL21、FSH、LH、E 2水平均显著高于未复发组患者(χ^(2)/t/P=6.124/0.013、3.602/<0.001、4.278/<0.001、3.905/<0.001、4.454/<0.001、3.841/<0.001、4.123/<0.001、3.351/0.001、4.285/<0.001);Spearman相关性分析表明腹腔镜下子宫肌瘤切除术后患者合并子宫肌瘤家族史、ESR、PIV、NLR、CCL8、CCL21、FSH、LH、E 2水平均与疾病复发呈正相关性(P<0.05);Logistic回归分析表明,PIV、NLR、CCL8、CCL21、E 2水平较高是腹腔镜下子宫肌瘤切除术后复发的重要危险因素[OR(95%CI)=1.026(1.006~1.046)、4.978(1.018~7.776)、1.231(1.058~1.432)、1.066(1.016~1.118)、1.032(1.004~1.060)];ROC分析表明PIV、NLR、CCL8、CCL21单独及四者联合预测子宫肌瘤术后复发的AUC分别为0.762、0.703、0.799、0.739、0.966,四者联合优于各自单独预测效能(Z=3.876、4.145、3.722、3.956,P均<0.05)。结论泛免�; 刘志慧王令令顾振鹏崔金秀; 关键词：子宫肌瘤手术切除术后复发趋化因子

靶向趋化因子配体1对口腔鳞状细胞癌细胞恶性生物学行为的影响: 2025年; 目的:探讨趋化因子配体1(CCL1)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其对人口腔舌鳞状细胞癌细胞HSC-4增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:收集2018年1月至2020年6月期间在西南医科大学附属医院口腔颌面外科手术切除的28例OSCC组织标本和患者临床特征资料,以及行阻生牙拔除术切除的10例正常牙龈标本。常规培养OSCC细胞HSC-4,实验分为对照组(不加病毒)、NC组(转染对照慢病毒载体)、shCCL1组(转染敲减CCL1慢病毒载体)和CCL1组(培养基含60 ng/mL CCL1重组蛋白),免疫组化法和WB法检测OSCC组织及细胞中CCL1蛋白的表达,并分析其表达水平与患者临床特征的关系;qPCR法、CCK-8法、克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell小室实验和流式细胞术分别检测各组HSC-4细胞中CCL1 mRNA的表达、细胞增殖、迁移、侵袭能力和细胞凋亡情况。结果:CCL1蛋白在OSCC组织及HSC-4细胞中均呈高表达(均P<0.01)且与肿瘤临床分期有关联(P<0.05)。在HSC-4细胞中成功敲减CCL1的表达(P<0.0005),敲减CCL1表达能抑制HSC-4细胞的增殖(P<0.05,P<0.01)、迁移与侵袭能力(均P<0.05)并促进其凋亡(均P<0.05);CCL1重组蛋白处理对HSC-4细胞的作用与之相反(P<0.05,P<0.01,P<0.0001)。结论:CCL1在OSCC组织中呈高表达且与OSCC的临床分期有关联,CCL1可能参与调控HSC-4细胞的增殖、迁移、侵袭及凋亡。; 李晶莹许译文刘梦琳聂敏海刘旭倩; 关键词：口腔鳞状细胞癌凋亡

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