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信号转导和转录 活化因子 3在骨肉瘤中的表达及临床意义 2025年 转录 活化因子 3(STAT3)蛋白表达水平及临床意义。方法:用免疫组织化学法检测36例骨肉瘤标本中STAT3蛋白表达水平,分析STAT3表达水平与患者临床病理特征的相关性。采用Kaplan-Meier生存分析探讨STAT3表达水平与骨肉瘤患者预后的相关性。结果:STAT3蛋白阳性反应主要定位于细胞质,36例骨肉瘤肿瘤组织中STAT3高表达31例(86.11%),癌旁组织中STAT3高表达13例(36.11%),差异有统计学意义(P<0.05);STAT3高表达与患者Enneking分期高、化疗反应较差、肺转移发生率高、总生存期短相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:STAT3在骨肉瘤中高表达,其表达强度与患者不良预后正相关。关键词：骨肉瘤 免疫组织化学法 临床预后 白细胞介素-21通过si-信号转导和转录 活化因子 3促进小鼠心肌梗死后血管生成并抑制心脏重构 2025年 因子 水平,TUNEL、免疫组织化学法检测心肌组织细胞凋亡率、血管密度。人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分为阴性对照组、IL-21组、si-信号转导和转录 活化因子 3(STAT3)组、si-STAT+IL-21组,于缺氧血清饥饿(HSS)环境下培养24 h模拟缺血,通过MTT、TUNEL、血管形成实验评估细胞活力、凋亡、血管形成能力。qRT-PCR检测心肌组织IL-21、Ⅰ型胶原α1(COL1α1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)的表达水平,Western blot检测心肌组织IL-21、STAT3、p-STAT3、p38丝裂原活化 蛋白激酶(P38)、p-P38、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B(AKT)、p-AKT蛋白水平。结果:与假手术组比较,MI组梗死面积、LVESD、LVEDD、血清IL-1β、心肌组织COL1α1、MMP-9 mRNA、细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA、p-STAT3、p-AKT、p-P38蛋白表达水平增加(均P<0.05),LVEF、FS、血清IL-21、IL-10、心肌组织IL-21 mRNA与蛋白、Bcl-2 mRNA降低(均P<0.05);与MI组比较,MI+IL-21组梗死面积、LVESD、LVEDD、血清IL-1β、心肌组织COL1α1、MMP-9 mRNA、细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA减小(均P<0.05),LVEF、FS、血清IL-21、IL-10、心肌组织IL-21 mRNA与蛋白、Bcl-2 mRNA、p-STAT3、p-AKT、p-P38蛋白、血管密度升高(均P<0.05)。与阴性对照组比较,IL-21组细胞存活率、成管长度增加(均P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05),si-STAT3组细胞存活率、成管长度减小(均P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论:IL-21可刺激血管生成,减少炎症反应及细胞�关键词：心肌梗死 白细胞介素-21 血管生成 心脏重构 透明细胞肾细胞癌信号转导及转录 活化因子 3表达及其与临床病理特征、免疫浸润的关系 2024年 转录 活化因子 3(STAT3)表达及其与临床病理特征和免疫浸润的相关性。方法收集2017年3月至2022年1月于东部战区总医院泌尿外科进行手术切除治疗的105例ccRCC患者的癌组织及43例癌旁组织样本,应用苏木精-伊红染色、组织微阵列(TMA)及免疫组织化学(IHC)染色检测组织中STAT3表达,根据其染色评分将ccRCC患者分为STAT3高表达(≥2分)和STAT3低表达患者(<2分),分析其表达与临床病理特征的关系。通过TIMER、TISDB数据库分析STAT3基因表达与ccRCC的肿瘤免疫浸润之间的关系。结果苏木精-伊红染色显示,免疫细胞在ccRCC组织中呈分散状态。STAT3表达与ccRCC患者肿瘤大小、Fuhrman分级、T分期、淋巴结转移情况有关(P<0.05)。TMA-IHC分析显示,ccRCC癌组织中STAT3蛋白阳性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。TIMER数据库分析显示,STAT3表达与B细胞、CD8+T细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞的浸润水平呈正相关(偏回归系数>0,P<0.05)。TISIDB数据库分析显示,STAT3表达自然杀伤细胞、调节性T细胞丰度呈正相关(rs>0,P<0.05),并且与CD56bright、CD56dim自然杀伤细胞丰度呈负相关(rs<0,P<0.05)。结论STAT3高表达与ccRCC临床病理特征有关,且STAT3与肿瘤免疫浸润相关,对调节ccRCC的发生和发展具有重要意义。关键词：信号转导及转录活化因子3 临床病理特征 白藜芦醇通过阻断JAK激酶2/信号转导及转录 活化因子 3信号通路抑制食管癌细胞增殖和迁移并诱导其凋亡的作用研究 2024年 转录 活化因子 3(JAK2/STAT3)信号通路的调控作用。方法2021年7月至2022年7月,体外培养人食管癌OE19细胞,将细胞分为对照组(不做干预)和实验组(15、30、60、90和120μmol/L白藜芦醇干预24 h)进行预实验,根据细胞计数试剂盒(CCK-8)预实验结果,筛选有显著作用且细胞活力高于50%的30、60、90μmol/L白藜芦醇进行后续的实验,后续实验又分为对照组(不做干预)、30、60、90μmol/L白藜芦醇组(30、60和90μmol/L白藜芦醇)和30μmol/L白藜芦醇+抑制剂组(30μmol/L白藜芦醇+10μmol/L JAK2/STAT3通路抑制剂AG490),干预24 h。用5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)、Hoechst 33258染色、Transwell、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法对细胞增殖率、凋亡情况、迁移数及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)和JAK2/STAT3相关因子 表达水平进行分析。结果不同浓度实验组的细胞活力与对照组相比逐渐降低,其中30、60、90和120μmol/L白藜芦醇差异有统计学意义(P<0.05),但120μmol/L白藜芦醇组细胞活力低于50%,所以本研究选择30、60和90μmol/L白藜芦醇继续后续实验;60μmol/L白藜芦醇组细胞增殖率(41.49±5.06)%、迁移细胞数(36.67±2.52)个显著低于对照组(53.34±1.99)%、(58.00±2.00)个,凋亡细胞数(7.67±1.53)个显著高于对照组(2.50±0.71)个,且cyclin D1、p-JAK2和p-STAT3表达量也低于对照组,caspase-3 mRNA和蛋白表达水平高于对照组(P<0.05);30、90μmol/L白藜芦醇组以上各指标与对照组比较同样如此。与30μmol/L白藜芦醇组相比,30μmol/L白藜芦醇+抑制剂组以上各指标变化更显著(P<0.05)。结论白藜芦醇可通过抑制JAK2/STAT3通路抑制人食管癌OE19细胞的增殖和迁移并诱导凋亡。关键词：食管肿瘤 白藜芦醇 凋亡 迁移 注射用醋酸曲普瑞林联合孕三烯酮对子宫腺肌症患者Janus激酶2和信号转导及转录 活化因子 3表达的影响 2024年 转录 活化因子 3(signal transduction and transcriptional activation factor 3,STAT3)表达水平的影响。方法选取2022年1月至2023年1月连云港市赣榆区人民医院收治的60例子宫腺肌症患者为研究对象,随机分为对照组与联合组,每组30例。对照组行孕三烯酮治疗,联合组在对照组基础上加用注射用醋酸曲普瑞林治疗。比较两组一般指标[子宫内腹厚度、视觉模拟评分法(visual analog scale,VAS)评分、月经失血图(pictorial blood loss assessment chart,PBAC)评分、子宫体积]、性激素[卵泡生成激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、雌二醇(estradiol,E_(2))、黄体生成激素(luteinising hormone,LH)]、肿瘤标志物[人附睾蛋白4(human epididymis protein,HE4)、糖类抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125)、糖类抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)]、JAK2、STAT3、临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗后,两组子宫内腹厚度均薄于治疗前,VAS、PBAC评分均低于治疗前,子宫体积均小于治疗前,且联合组子宫内腹厚度薄于对照组,VAS、PBAC评分均低于对照组,子宫体积小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组FSH、E_(2)、LH水平均低于治疗前,且联合组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组CA125、CA19-9、HE4水平均低于治疗前,且联合组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组JAK2、STAT3表达水平均低于治疗前,且联合组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论注射用醋酸曲普瑞林联合孕三烯酮治疗子宫腺肌症疗效显著,可降低患者性激素、HE4、CA125、CA19-9、JAK2、STAT3水平,促进临床恢复,且未增关键词：子宫腺肌症 孕三烯酮 信号转导与转录 活化因子 3缺陷型高免疫球蛋白E综合征治疗进展 2024年 转录 活化因子 3(signal transducer and activator of transcription-3,STAT3)突变引起的以反复严重皮肤及肺部感染、湿疹及血清IgE升高为特征的先天性免疫缺陷病,每年发病率约为1/1000000^([1])。关键词：常染色体显性遗传 STAT3 HIE 血清IGE 肺部感染 缺陷型 新生儿支气管肺发育不良病儿外周血信号转导及转录 活化因子 3、内皮素-1表达及临床意义 被引量：1 2023年 转录 活化因子 3(STAT3)、内皮素-1表达水平及临床意义。方法选取2019年3月至2021年3月唐山市妇幼保健院新生儿科收治的93例早产儿为研究对象,根据BPD诊治标准分为BPD组病儿51例,非BPD组病儿42例。收集所有病儿的一般临床资料并分析。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测病儿不同时期(出生后第1天、第14天、第28天)的血清STAT3、内皮素-1水平。受试者操作特征(ROC)曲线分析血清STAT3、内皮素-1对BPD的诊断价值。多因素logistic分析新生儿发生BPD的危险因素。结果BPD组与非BPD组病儿性别、产妇产前感染、院内感染之间的差异无统计学意义(P>0.05),胎龄、出生体质量、合并肺炎、合并贫血、呼吸暂停、宫内感染、动脉导管未闭、机械通气时间之间差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较:BPD组病儿血清STAT3、内皮素-1水平第1天[(1.92±0.54)ng/L、(108.74±21.64)ng/L]、第14天[(1.43±0.37)ng/L、(83.16±16.34)ng/L]、第28天[(1.01±0.19)ng/L、(59.69±9.46)ng/L]均高于非BPD组[(1.16±0.25)ng/L、(65.16±10.62)ng/L,(0.98±0.18)ng/L、(54.34±9.11)ng/L,(0.80±0.16)ng/L、(46.78±7.84)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05);组内比较:第14天、第28天两组病儿血清STAT3、内皮素-1水平均低于第1天,第28天两组病儿血清STAT3、内皮素-1水平均低于第14天,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清STAT3、内皮素-1对BPD诊断价值的曲线下面积(AUC)分别为0.83、0.85,截断值分别为1.65 ng/L、73.57 ng/L,灵敏度分别为60.80%、92.20%,特异度分别为95.20%、81.00%。多因素logistic回归分析显示合并肺炎、机械通气时间≥7 d及高水平的STAT3和内皮素-1是新生儿发生BPD的独立危险因素(P<0.05),而出生体质量1000~1250 g、>1250~<1500 g是新生儿发生BPD的保护因素(P<0.05)。结论BPD病儿血清STAT3、内皮素-1水平呈异常表达,且对关键词：支气管肺发育不良 信号转导及转录活化因子3 内皮素-1 身体质量指数 微RNA-125、信号转导与转录 活化因子 3对卵巢癌细胞的影响及靶向关系验证 2023年 转录 活化因子 3(STAT3)在卵巢癌细胞中的表达水平,分析其对卵巢癌细胞增殖、侵袭和凋亡的影响,并验证两者的靶向关系。方法2020年1月至2021年12月,采用qRT-PCR检测卵巢癌细胞和正常人卵巢上皮细胞中miR-125a、STAT3 mRNA水平。利用转染技术将SKOV3细胞分为miR-NC(miR-125a阴性对照组质粒)组、miR-125a(miR-125a过表达质粒)组、si-NC(沉默STAT3阴性对照质粒)组、si-STAT3(沉默STAT3质粒)组、miR-125a+si-NC和miR-125a+si-STAT3组。MTT实验、Transwell实验和凋亡实验分别检测不同组间细胞的OD值、穿膜细胞数和凋亡率。萤光素酶报告基因分析SKOV3细胞中miR-125a与STAT3的靶向关系,蛋白质印迹法检测不同组间STAT3蛋白表达情况。结果与HOSEpiC细胞miR-125a和STAT3 mRNA水平(1.00±0.15、0.54±0.08)相比,SKOV3、CAOV3和PEO1细胞中miR-125a水平(0.41±0.07、0.56±0.08、0.58±0.10)降低,STAT3 mRNA水平(1.87±0.22、1.54±0.07、1.54±0.08)增加;选用SKOV3细胞进行后续实验。与miR-NC组相比,miR-125a组细胞增殖能力减弱、穿膜细胞数降低、凋亡率增加。与si-NC组相比,si-STAT3组细胞增殖能力减弱、穿膜细胞数降低、凋亡率增加。与miR-125a+si-NC组相比,miR-125a+si-STAT3组细胞增殖能力减弱、穿膜细胞数降低、凋亡率增加。STAT3+miR-125a mimic组与STAT3 WT组相比,STAT3蛋白表达较弱,且miR-125a与STAT存在靶向结合位点。结论卵巢癌细胞中miR-125a的过表达可靶向STAT3抑制SKOV3细胞的增殖和侵袭并诱导细胞凋亡,发挥抗肿瘤活性。关键词：卵巢肿瘤 信号转导和转录激活因子3 增殖 转录 活化因子 3调控肺泡巨噬细胞在急性呼吸窘迫综合征中作用的研究进展2023年 转录 活化因子 3(ATF3)是细胞应激早期一种快反应基因,近年来发现其通过调控肺泡巨噬细胞功能,对ARDS炎症反应有重要调节作用。现围绕ATF3对肺泡巨噬细胞极化、细胞自噬以及内质网应激(ERS)的调控作用及其对ARDS炎症进程的影响进行综述,为ARDS的防治提供新的研究方向。关键词：急性呼吸窘迫综合征 肺泡巨噬细胞 自噬 内质网应激 基于高迁移率族蛋白1/外泌体转录 活化因子 3途径探讨抗结核药吡嗪酰胺肝损伤的机制 被引量：1 2023年 转录 活化因子 3(STAT3)途径探讨抗结核药吡嗪酰胺(PZA)肝损伤的机制。方法将24只WT小鼠随机分为两组:WT+Con组、WT+PZA组;以及将24只HMGB1基因敲除(HMGB1⁃KO)小鼠随机分为两组:HMGB1⁃KO+Con组、HMGB1⁃KO+PZA组。分别采用免疫印迹分析小鼠肝脏组织中HMGB1表达和M1/M2巨噬细胞极化。体外实验中,通过CCK⁃8实验检测梯度浓度的PZA(0、2、4、8、16、32μmol/L)对人肝细胞系Huh7活力影响。通过超速离心分离HMGB1过度表达的Huh7细胞释放的EVs,并分析其对巨噬细胞(THP⁃1)活化 的影响。用HMGB1 siRNAs转染PZA处理的Huh7细胞,并分离EVs以检测STAT3的蛋白水平。结果与0 d相比,PZA给药后4 d、8 d、12 d、16 d小鼠的肝组织中的HMGB1水平均显著增加(P<0.05)。细胞活力显示PZA抑制Huh7细胞增殖,IC50值为(5.62±0.39)μmol/L。与WT+Con组相比,在WT+PZA组中,观察到明显的进行性体质量损失(P<0.001),和血清ALT、AST水平显著升高(P<0.01)。与WT+PZA组相比,HMGB1⁃KO+PZA组体质量显著增加(P<0.001),和血清ALT、AST水平显著降低(P<0.05)。与WT+PZA组相比,HMGB1⁃KO+PZA组肝组织中i⁃NOS表达显著减少(P<0.001),和CD206的表达显著增加(P<0.05)。与EVs⁃Vector组相比,EVs⁃HMGB1组THP⁃1细胞中iNOS表达显著增加(P<0.001)。与Con+si⁃NC组相比,PZA+si⁃NC组Huh7细胞EVs中STAT3的水平增加,而HMGB1敲除可以减弱PZA的作用。结论小鼠HMGB1基因敲除逆转了PZA诱导的肝损伤和M1巨噬细胞激活。此外,PZA诱导的HMGB1上调可以促进肝细胞分泌富含STAT3的EVs,并且该EVs能促进M1巨噬细胞极化。关键词：高迁移率族蛋白1 外泌体 吡嗪酰胺 肝损伤
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