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滑膜细胞来源的外泌体对异常力作用下软骨细胞基质代谢的影响: 李家宇

鼠尾草酸对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞基质降解的作用及机制被引量：1: 2024年; 目的:探讨鼠尾草酸(CAD)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的大鼠软骨细胞基质降解的作用及机制。方法:体外培养原代大鼠软骨细胞并随机分成4组:对照组(Control)、IL-1β组(10 ng/mL)、CAD(4μmol/L)+IL-1β组和CAD(8μmol/L)+IL-1β组。处理24 h后,CCK-8检测不同浓度CAD(0、1、2、4、8、16、32和64μmol/L)对软骨细胞增殖的效应;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测软骨细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶13(MMP13)、血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(ADAMTS5)、性别决定区域Y框蛋白9(Sox9)、Ⅱ型胶原蛋白α1链(Col2a1)和聚集蛋白聚糖(ACAN)mRNA的表达;免疫细胞荧光检测软骨细胞MMP13、Col2a1和P65蛋白的表达;Western Blot检测软骨细胞P65的蛋白表达及定量分析。采用分子对接验证CAD潜在的作用靶点。结果:与对照组相比,高浓度CAD(16、32和64μmol/L)以浓度依赖性的方式抑制软骨细胞增殖(P<0.01);进一步与对照组相比,IL-1β显著促进软骨细胞TNF-α、MMP13和ADAMTS5的表达并抑制Sox9、Col2a1和ACAN的表达,而CAD(4和8μmol/L)处理能够显著改善IL-1β诱导的软骨细胞基质降解(P<0.05,P<0.01);机制层面,CAD能够显著抑制IL-1β诱导的P65核转位;分子对接显示CAD与P65具有较好的结合。结论:CAD能够显著改善IL-1β诱导的软骨细胞基质降解并通过P65抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路。; 黄琴周思齐; 关键词：软骨细胞细胞外基质 NF-ΚB信号通路白细胞介素-1Β

苗药熏洗疗法对膝骨性关节炎家兔软骨细胞基质金属蛋白酶-1与基质金属蛋白酶抑制剂-1表达的影响被引量：1: 2022年; 目的通过观察苗药熏洗疗法对膝骨性关节炎(KOA)模型家兔软骨细胞中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的影响,探讨苗药熏洗疗法防治KOA软骨退变的作用机制。方法 40只家兔随机分为正常对照组、模型组、药洗组、熏蒸组、熏洗组,每组8只。除正常对照组外,其他4组家兔右膝关节腔内注射木瓜蛋白酶制造KOA模型,造模成功后,药洗组、熏蒸组与熏洗组家兔分别经苗药药洗、熏蒸及熏洗治疗20d。取家兔软骨组织培养软骨细胞,制备软骨细胞爬片,免疫组织化学染色法检测软骨细胞MMP-1、TIMP-1蛋白表达,实时荧光定量PCR检测软骨细胞MMP-1、TIMP-1 mRNA的表达。结果与正常组比较,模型组软骨细胞MMP-1、TIMP-1平均透光度、阳性细胞率以及m RNA表达差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,各治疗组(药洗组、熏蒸组、熏洗组)家兔软骨细胞MMP-1平均透光度显著增高(P<0.05),阳性细胞百分率显著降低(P<0.05),MMP-1 mRNA表达显著降低;TIMP-1平均透光度显著降低(P<0.05),阳性细胞百分率显著增高(P<0.05),TIMP-1 mRNA表达显著增高(P<0.05);熏洗组与药洗组、熏蒸组比较,上述指标差异有统计学意义(P<0.05)。结论苗药熏洗可能通过下调MMP-1的蛋白和m RNA表达,以及上调TIMP-1蛋白和m RNA的表达,来延缓软骨细胞的损伤,达到防治KOA的目的。; 付钰肖丽罗昌禄徐铭婧王兴桂; 关键词：苗药熏洗疗法膝骨性关节炎软骨细胞基质金属蛋白酶

槲皮素通过激活自噬对LPS诱导的软骨细胞基质代谢及炎症的影响被引量：23: 2022年; 目的:从细胞自噬角度探讨槲皮素调控膝骨关节炎(KOA)软骨细胞外基质代谢及炎症反应的作用机制。方法:提取软骨细胞、传代培养,及用Ⅱ型胶原蛋白(CollagenⅡ)免疫荧光染色鉴定原代细胞;将脂多糖(LPS)诱导的软骨细胞分为空白组(不做任何处理)、模型组(10 mg·L^(-1)LPS处理48 h)、槲皮素低、中、高剂量组(10 mg·L^(-1)LPS处理48 h+50、100、150 mmol·L^(-1)槲皮素处理24 h)。细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测LPS(2.5、5、7.5、10、12.5 mg·L^(-1))对软骨细胞不同时间(24、48、72 h)增殖的抑制作用;槲皮素(50、100、150、200 mmol·L^(-1))对LPS诱导的软骨细胞不同时间(12、24、48 h)增殖的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和泛素结合蛋白p62(p62)蛋白表达。用3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预LPS诱导的软骨细胞,分为空白组(不做任何处理)、模型组(10 mg·L^(-1)LPS)、槲皮素组(模型组+100 mmol·L^(-1)槲皮素)、3-MA组(模型组+100μmol·L^(-1)3-MA)、3-MA+槲皮素组(模型组+100μmol·L^(-1)3-MA+100 mmol·L^(-1)槲皮素),先用LPS处理48 h后,3-MA处理2 h,再用槲皮素干预24 h。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL^(-1)β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;WB检测基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP1)蛋白表达。结果:CollagenⅡ免疫荧光鉴定结果示,所提取的细胞符合软骨细胞特征;CCK-8法筛选LPS最佳造模质量浓度为10 mg·L^(-1)、48 h,槲皮素最佳浓度为100 mmol·L^(-1)、24 h;WB结果示,与空白组比较,模型组LC3Ⅱ表达显著降低(P<0.01),p62表达显著升高(P<0.01),与模型组比较,槲皮素低、中、高剂量组LC3Ⅱ表达显著升高(P<0.01),其槲皮素中剂量组最显著,p62表达显著降低(P<0.01),其槲皮素中剂量组最显著;与空白组比较,模型组MMP-13表达明显升高(P<0.05),TIMP1表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,槲皮素组、3-MA+; 徐斌李盛华周明旺王晓萍王雷张纪平; 关键词：槲皮素自噬软骨细胞脂多糖

基于Nrf2/NF--κB信号通路探究松萝酸对软骨细胞基质降解的保护机制: 骨关节炎（OA）是一种以关节软骨退行性病变为主要特征的关节疾病,严重危害家畜健康,影响畜牧业健康发展。目前,临床上OA药物治疗手段比较单一,以减轻疼痛和缓解症状为主。近年来,植物提取物因其使用安全、生物活性多样而备受关注...; 王新宇; 关键词：松萝酸软骨细胞细胞外基质

褪黑素通过激活SIRT1/NF-κB/TGF-β1/Smad2抑制骨关节炎大鼠软骨细胞基质降解机理研究: 骨关节炎（Osteoarthritis,OA）是一种常见的关节退行性病变,伴有疼痛症状,以软骨细胞凋亡和细胞外基质（extracellular matrix,ECM）分解合成代谢失衡为特征。褪黑素（Melatonin,M...; 赵明超; 关键词：骨关节炎褪黑素软骨细胞 SIRT1

N-乙酰半胱氨酸对软骨细胞基质降解和骨关节炎的作用研究被引量：3: 2021年; 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对软骨细胞基质降解和骨关节炎的作用。方法体外建立白细胞介素(interleukin,IL)-1β诱导的软骨细胞模型,采用四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法和碘化吡啶染色检测细胞活性;采用商用细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒、超氧化物检测(superoxide dismutase,SOD)试剂盒、总谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)检测试剂盒检测细胞内ROS、SOD及GPX含量;采用蛋白印迹法检测细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloprotinase,MMP)-3、MMP-9、MMP-13及ADAMTS 4的蛋白表达水平;采用阿尔新蓝染色法检测软骨细胞基质;体内采用右膝关节前交叉韧带切断术建立骨关节炎大鼠模型,检测大鼠的机械性疼痛阈值和膝关节肿胀直径;采用反转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测大鼠滑膜组织MMP-4、MMP-9和MMP-13的表达水平;采用番红固绿染色法检测大鼠滑膜组织的病理学变化。结果在体外,NAC能够显著抑制IL-1β诱导的软骨细胞ROS、SOD和GPX产生,同时下调MMP-4、MMP-9、MMP-13和ADAMTS 4的蛋白表达,除此之外,NAC也能够抑制软骨细胞基质降解。在体内,NAC显著增加骨关节炎(osteoarthrosis,OA)大鼠的机械性痛阈值,减小OA大鼠的关节肿胀;RT-PCR结果表明NAC显著下调OA大鼠滑膜组织MMP-4、MMP-9和MMP-13的表达水平;番红固绿染色结果表明NAC显著缓解OA大鼠的关节基质破坏和降解。结论NAC能够抑制IL-1β诱导的氧化应激介导的软骨细胞基质降解,同时对骨关节炎具有潜在的治疗价值。; 张卫华张建业叶恒李永寿; 关键词：N-乙酰半胱氨酸骨关节炎金属基质蛋白酶

断藤益母汤调控TGF-β通路减少类风湿关节炎软骨细胞基质降解的研究被引量：1: 2020年; 目的研究断藤益母汤(Duanteng Yimu Decoction, DTYMD)对类风湿关节炎软骨细胞中基质降解的影响及其作用机制。方法收集类风湿关节炎患者的膝关节软骨组织及滑膜组织并进行体外细胞培养;使用CCK8法检测断藤益母汤对RA FLSs及软骨细胞活力的影响;使用Transwell小室建立RA FLSs与软骨细胞的共培养系统;使用实时荧光定量PCR检测共培养后的软骨细胞中MMP1、MMP-3、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5 mRNA的表达,免疫印迹法检测共培养后的软骨细胞中MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5、TGF-β1、TGF-βR2、Smad4蛋白的表达和Smad2/3蛋白的磷酸化水平。结果断藤益母汤在100,200,400μg/ml的浓度对类风湿关节炎软骨细胞及FLS的活力没有明显的影响;断藤益母汤降低了软骨细胞MMP1、MMP-3、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-4、ADAMTS-5 mRNA的表达(P<0.05或P<0.01)。免疫印迹分析结果显示断藤益母汤降低了软骨细胞MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5的蛋白表达,并且抑制了TGF-β1、TGF-βR2、Smad4的蛋白表达(P<0.05或P<0.01),也减少了Smad2/3蛋白的磷酸化(P<0.05或P<0.01)。结论断藤益母汤调控TGF-β通路减少软骨细胞中的基质降解。; 韩隆胤曾丽盈魏赈权钱凯杜彦仪黄文广王辰王强李楠林昌松; 关键词：类风湿关节炎软骨细胞 TGF-Β信号通路基质金属蛋白酶

雌激素与尼古丁对软骨细胞基质代谢影响被引量：1: 2019年; 雌激素和尼古丁是2种对骨关节炎发病有影响的重要因素,但其影响的具体分子机制仍然存在争议。本研究旨在探讨这2种因素单独和叠加对软骨细胞代谢的影响,从而为骨关节炎的发病机制研究提供一定的参考。鼠胚胎瘤来源的软骨前体细胞系ATDC5在进行铁硒传递蛋白ITS定向诱导能够分化为软骨细胞。研究中对诱导后获得的软骨细胞用雌激素及尼古丁进行了处理。处理后细胞胞外基质蛋白聚糖和二型胶原表达水平分别用甲苯胺蓝染色和免疫组化进行检测,蛋白表达水平和mRNA水平分别进行了Western blot和Real-time PCR验证。研究结果显示尼古丁会造成软骨细胞2种胞外基质分泌的降低,并且促进分解酶MMP13的表达,抑制合成相关蛋白BMP-7的表达。而雌激素能够通过抑制分解酶MMP13和促进基质合成相关蛋白BMP-7的表达来挽回尼古丁对软骨细胞胞外基质的破坏作用。但在mRNA水平,与仅用尼古丁处理相比,雌激素会同时促进mmp13和bmp-7的表达,推测是因为雌激素增强了细胞的代谢效率。这些结果表明,雌激素对受到尼古丁影响的软骨细胞具有保护作用,这可能是骨关节炎初期防治的一个潜在治疗方案。; 彭笑芸乔之光王朝霞; 关键词：骨关节炎软骨细胞雌激素尼古丁

活化的PPARα通过自噬调控骨性关节炎软骨细胞基质代谢的研究: 目的:自噬在骨关节炎(osteoarthritis，OA)的病理过程中具有重要作用。本文旨在通过小鼠和人OA软骨细胞，以及OA动物模型，探讨PPARα对软骨基质代谢和细胞自噬的影响，明确PPARα保护关节软骨的分子机制，...; 周阳; 关键词：致病机制过氧化物酶体增殖物激活受体Α 细胞自噬; 文献传递

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