搜索到2986篇“ 过氧化物酶体增殖物活化受体Γ“的相关文章
- 过氧化物酶体增殖物活化受体α的激动剂和使用方法
- 公开了具有过氧化物酶体增殖物活化受体αPPARα激动活性的苄基衍生物化合物、含有此类化合物的组合物以及其在增强PPARα活性以治疗涉及炎症和/或血管生成的疾病和/或病状、特别是眼部疾病和/或病状中使用的方法，所述眼部疾病...
- A·迪费尔特J-X·马X·窦D·纳特Y-H·申
- 过氧化物酶体增殖物活化受体γ的抗氧化作用被引量：1
- 2022年
- 过氧化物酶体增殖物活化受体(peroxisome proliferator activatived receptors,PPARs)是核受体超家族成员,包括PPARα、PPARδ和PPARγ3种亚型,他们在不同组织中表达,其中PPARγ在脂肪组织、心脏、肠道和免疫细胞中存在,在脂肪合成过程中起着关键作用。PPARγ具有抗氧化作用,通过调控Nrf2信号通路、内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)表达以及其他相关信号通路发挥作用。辐射诱导的氧化应激是引起细胞水平和全身水平损伤的主要因素,由于PPARγ具有抗氧化应激的能力,有望成为辐射防护和辐射治疗的有效靶点。
- 于慧杰李峰生魏仕楠李伟彭仁军东肃河王思念陈忠民江其生
- 关键词：过氧化物酶体增殖物活化受体抗氧化作用辐射防护
- 过氧化物酶体增殖物活化受体–α基因表达与甲基化的关系
- 2021年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)–α的表达与甲基化的关系及检测甲基化位点。方法:将人正常肝细胞L02细胞株(L02细胞)分为正常组、油酸组、正常+5–氮杂–2′–脱氧胞苷(5–Aza–CdR)组、油酸+5–Aza–CdR组。生化仪检测细胞内三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及上清液TG、TC、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量;油红O染色观察细胞脂肪沉积量;逆转录聚合酶链反应(RT–PCR)检测PPAR–α信使核糖核酸(mRNA)表达;焦磷酸测序检测PPAR–α启动子区甲基化水平。结果:(1)与正常组比较,油酸组细胞内TG、TC及上清液ALT、AST升高,油红染色可见明显脂滴沉积,PPAR–α mRMA表达下降,PPAR–α启动子区–273、–234位点甲基化率升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)与油酸组比较,油酸+5–Aza–CdR组细胞内TG、TC及上清液ALT、AST下降,油红染色脂滴沉积减少,PPAR–α mRMA表达增加,在PPAR–α启动子区–273、–234位点甲基化率降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:5–Aza–CdR可通过降低PPAR–α启动子区甲基化率,促进PPAR–α表达,改善非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的脂肪变性。
- 屈飞黄浩辉郑晓筠吴晓晓
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病
- 过氧化物酶体增殖物活化受体α的激动剂和使用方法
- 公开了具有过氧化物酶体增殖物活化受体αPPARα激动活性的苄基衍生物化合物、含有此类化合物的组合物以及其在增强PPARα活性以治疗涉及炎症和/或血管生成的疾病和/或病状、特别是眼部疾病和/或病状中使用的方法，所述眼部疾病...
- A·迪费尔特J-X·马X·窦D·纳特Y-H·申
- 文献传递
- 过氧化物酶体增殖物活化受体α亚型(PPARα)在高脂诱导的血小板活化和血栓形成过程中的机制研究
- 血小板在出血,止血和血栓形成过程中扮演着重要作用。血小板功能发生改变会影响血栓的形成,血小板功能障碍会导致出血,而血小板过度或异常活化则导致一些血栓性疾病的发生。因此,深入研究调控血小板活化的靶点分子及影响因素,阐明血栓...
- 王帅
- 关键词：PPARΑ血小板OXLDL血栓形成
- 过氧化物酶体增殖物活化受体γ对成牙骨质细胞矿化影响及机制研究
- 目的：过氧化物酶体增殖物活化受体γ(Peroxisome proliferator activated receptorγ， PPARγ)，是核激素受体家族成员之一，参与炎症、脂质代谢等生命进程，并对骨代谢发挥一定影响。...
- 胡英英
- 关键词：过氧化物酶体增殖物活化受体Γ成牙骨质细胞WNT信号通路
- 文献传递
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ、白细胞介素1β在脑缺血再灌注所致急性肺损伤中的表达研究
- 2018年
- 目的研究脑缺血再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)所致急性肺损伤(ALI)中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、IL-1β的动态变化,为ALI的预防及治疗提供理论依据.方法健康雄性S-D大鼠36只随机分为对照组(n=6)和脑缺血/再灌注模型组(n=30);依再灌注时间将模型组分为5个亚组,即CI/R 6h、CI/R 12h、CI/R 24h、CI/R 48h、CI/R 72h组.用线栓法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,用免疫组化法和RT-PCR法分别检测肺组织中PPARγ蛋白和mRNA的表达,用ELISA法测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β含量.结果PPARγ蛋白及mRNA水平在模型组的表达较对照组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),在CI/R 24h其表达达高峰.IL-1β含量在模型组各亚组BALF及血清中较对照组均升高,差异有统计学意义(P<0.05).BALF中IL-1β含量在CI/R 24h达高峰,血清中IL-1β含量在CI/R 48h达高峰.PPARγ表达趋势与IL-1β一致.结论PPARγ在CI/R所致ALI中通过降低IL-1β起到抑制炎症的保护作用.
- 方辉樊建华
- 关键词：急性肺损伤过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ白细胞介素1Β
- 电针“足三里”对慢性疲劳综合征大鼠骨骼肌腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子α信号通路基因表达的影响被引量：22
- 2018年
- 目的:基于腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/过氧化物酶体增殖物活化受体γ共激活因子α(PGC-1α)信号通路,观察针刺"足三里"对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠骨骼肌细胞线粒体氧化应激的影响,阐释针刺"足三里"防治CFS的部分作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、足三里组、非经非穴组,每组10只。采用多因素造模法复制CFS模型。足三里组电针双侧"足三里",非经非穴组电针双侧非经非穴,每日1次,每次20min,持续10d。检测造模前后、治疗后大鼠抓力变化;Western blot法检测大鼠骨骼肌三磷酸腺苷(ATP)合酶、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、沉默信息调节因子2相关酶Ⅰ(SIRT 1)以及PGC-1α蛋白的表达;荧光定量PCR技术检测大鼠骨骼肌ATP合酶、SIRT 1以及PGC-1αmRNA的表达。结果:造模后,模型组、足三里组、非经非穴组大鼠抓力较正常对照组明显下降(P<0.05),治疗后足三里组大鼠抓力较模型组明显升高(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠骨骼肌ATP合酶蛋白表达、ATP合酶mRNA表达明显下调(P<0.05,P<0.01),p-AMPK/AMPK差异无统计学意义(P>0.05),SIRT 1蛋白表达明显升高(P<0.01),PGC-1α蛋白及mRNA的表达明显降低(P<0.01)。与模型组相比,足三里组大鼠骨骼肌ATP合酶mRNA表达明显上调(P<0.01),p-AMPK/AMPK上调(P<0.05),SIRT 1蛋白及mRNA、PGC-1α蛋白及mRNA的表达明显上调(P<0.01)。结论:针刺"足三里"可使CFS大鼠骨骼肌AMPK表达明显增加,提高SIRT 1的表达,进一步直接或间接激活PGC-1α,提高线粒体的ATP合成,改善机体线粒体氧化应激反应,维持机体能量代谢,从而起到对CFS的治疗作用。
- 董佳梓魏云涛许环宇张妤勇入琳薛亚楠张立德
- 关键词：慢性疲劳综合征电针线粒体氧化应激
- 血过氧化物酶体增殖因子活化受体γ、胱抑素C与老年动脉粥样硬化的相关性被引量：3
- 2017年
- 目的测定健康成年人及老年动脉粥样硬化(AS)患者的血过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ基因表达及胱抑素C含量,探讨该两项指标与AS程度的相关性。方法选取健康体检成年人40例为健康对照组。选取老年2型糖尿病患者共80例,彩超检查均提示有颈动脉内膜增厚伴斑块形成。测定肱-踝动脉脉搏波速度(ba PWV)及踝肱指数(ABI),左右两侧均满足1 200 cm/s0.05);PPARγ基因灰度与AS严重度呈明显正相关(r=0.61,P<0.01)。结论 PPARγ与AS有密切关系,其血浆水平可能是反映AS严重程度的指标。
- 杨海燕王惠李曼潘丰慧
- 关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ胱抑素C动脉粥样硬化
- 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型中的表达及意义被引量：2
- 2017年
- 目的研究过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型中的表达及意义。方法 SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)和实验5 w组(B组)和实验10 w组(C组),每组8只。实验组采用气管内注入胰蛋白酶和熏香烟的方法,建立大鼠COPD模型。从开始实验起,实验第5周处死实验B组;第10周处死C组。应用病理学及肺功能检查评价COPD动物模型,免疫组化RT-PCR和Western印迹方法检测大鼠肺组织PPARγmRNA及蛋白的表达水平。结果 B组与A组比较,炎症反应明显,已形成慢性阻塞性肺气肿,并于第10周形成明显的肺气肿。PPARγ在正常肺组织与患慢性阻塞性肺气肿的肺组织均有表达,主要定位在炎性浸润细胞的核和核周围区,比较大鼠肺组织PPARγ在COPD中的表达(吸光度值A值):A组为0.497±0.078,B组PPARγ在肺组织中表达减弱(0.329±0.024),C组PPARγ在肺组织中表达明显减弱(0.216±0.049),差异均有统计学意义(P<0.01)。PPARγmRNA表达随着COPD病程的进展逐渐降低,A组光密度比值为(1.06±0.10);B组为(0.50±0.02);C组为(0.27±0.02),与A组比较,B、C组差异有统计学意义(均P<0.01)。Western印迹也表明COPD模型B组和C组比A组PPARγ蛋白表达降低,且B组蛋白表达降低的更为明显。结论 PPARγ在COPD的发生及进展中起重要作用,并且随着病程的发展,蛋白表达降低更为显著,因此该蛋白有望成为未来COPD治疗的新靶点。
- 马婷婷王学艳潘磊史建全石峰毛泽斌王秋枫
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ炎症
