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一种小鼠原代近端肾小管上皮细胞分选方法: 本发明公开了一种小鼠原代近端肾小管上皮细胞分选方法，利用梯度酶消化法，结合不同孔径筛网过滤和差速离心的方法去除免疫细胞、间质细胞和肾小球，得到纯化的肾小管节段，提高肾小管的纯度，使用异硫氰酸荧光素(fluorescein...; 李华男朱子凡李佩芬潘鑫宇顾振武王亮沈维干

近端肾小管上皮细胞代谢重编程在急性肾损伤中的研究进展被引量：4: 2024年; 肾脏是一个高代谢器官,尤其是近端肾小管上皮细胞,在生理情况下主要依赖脂肪酸氧化供能,但是在急性肾损伤(AKI)期间,线粒体和过氧化物酶体功能障碍,近端肾小管上皮细胞发生代谢重编程,能量供应转向糖酵解,生成乳酸,并伴脂肪酸氧化紊乱及糖异生受损,短期内代谢重编程可能是对肾脏有益的能量代偿,但是该过程中也会加重肾损伤。本文就近端肾小管上皮细胞代谢重编程在AKI中的作用进行综述。; 郑星月周芳芳罗群; 关键词：急性肾损伤近端肾小管上皮细胞

滋肾丸对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞焦亡的影响: 2024年; 目的:探讨滋肾丸对高糖诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK-2)焦亡的作用及机制。方法:MTT法筛选诱导及干预条件,高糖诱导HK-2细胞焦亡,分为高糖组、滋肾丸低、中、高剂量组和阳性对照组,另设空白组和高渗组。TUNEL染色评估细胞核损伤,LDH试验评估细胞膜损伤,Annexin V/PI双染检测细胞焦亡;ELISA检测细胞上清液中焦亡炎症因子;蛋白免疫印迹检测NLRP3炎症小体及焦亡炎症因子蛋白表达,RT-qPCR检测mRNA表达。结果:与高糖组比较,滋肾丸明显减轻高糖培养的HK-2细胞核及细胞膜损伤,显著降低焦亡水平,显著减少炎症因子释放以及蛋白及mRNA表达,不同程度降低NLRP3炎症小体蛋白及mRNA表达。结论:滋肾丸对高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡具有抑制作用,可能是其治疗早期糖尿病肾脏病的作用机制。; 郭晓媛张程斐吴悠吴丽丽秦灵灵刘铜华; 关键词：滋肾丸糖尿病肾脏病肾小管上皮细胞

盐酸戊乙奎醚抑制亚铁肌红蛋白诱导的人近端肾小管上皮细胞铁死亡: 2024年; 目的探讨盐酸戊乙奎醚(penehyclidine hydrochloride, PHC)对亚铁肌红蛋白诱导人近端肾小管上皮(human renal cortex proximal tubule epithelial, HK2)细胞铁死亡的作用及其机制。方法采用6mg/ml亚铁肌红蛋白处理HK2细胞建立横纹肌溶解(rhabdomyolysis, RM)致急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)细胞模型。加入PHC与亚铁肌红蛋白共同孵育HK2细胞,然后使用铁抑素-1(Fer-1,铁死亡抑制剂)和Erastin(铁死亡诱导剂)作为实验干预。CCK8法检测细胞活性,试剂盒法检测亚铁离子(Fe2+)和丙二醛(malondialdehyde, MDA)水平,流式细胞术检测脂质活性氧(reactive oxygen species, ROS)和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential, MMP)水平,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction, RT-qPCR)和Western bolt法检测GPX4的蛋白和mRNA表达水平。结果 PHC处理显著增加了细胞活性,同时降低了Fe2+、ROS和MDA水平,增加了MMP水平。与PHC单独处理比较,加入Fer-1后可以进一步增加细胞活性,下调Fe2+水平,降低ROS和MDA水平,升高MMP水平。而加入Erastin后,结果刚好相反。此外,从机制上讲,PHC处理上调了SLC7A11和GPX4水平。结论 PHC可以通过抑制铁死亡保护HK2细胞免受亚铁肌红蛋白损伤,这可能与SLC7A11/GPX4通路有关。; 罗莎莎陈莉王东伟谭红保; 关键词：横纹肌溶解急性肾损伤盐酸戊乙奎醚

一种小鼠近端肾小管上皮细胞系mRPTEC-B8: 本发明公开了一种小鼠近端肾小管上皮细胞系mRPTEC‑B8。本发明的细胞系mRPTEC‑B8于2023年7月18日保藏在中国典型培养物保藏中心(CCTCC)，保藏编号为CCTCC NO：C2023195。本发明的细胞系m...; 宋满根

重型β地中海贫血患儿使用地拉罗司致近端肾小管酸中毒的临床特征: 2024年; 目的分析重型β地中海贫血患儿使用地拉罗司导致近端肾小管酸中毒的临床特征。方法回顾性分析5例重型β地中海贫血患儿发生近端肾小管酸中毒的临床表现、实验室检查结果、影像学特征、治疗方法及转归。结果5例重型β地中海贫血患儿的年龄为5~16岁,其中男2例,女3例。2例确诊为范可尼综合征。4例地拉罗司剂量超过常规剂量,其中包括1例铁蛋白水平快速下降。3例以胃肠道症状为首发症状,2例仅有轻微纳差表现。临床表现严重程度、酸中毒程度及持续时间之间存在显著相关性。所有患儿尿β_(2)微球蛋白水平异常升高,4例患儿伴有肝脏铁沉积。经地拉罗司减量或停药及对症处理后,5例患儿的肾小管功能均逐渐恢复。结论地拉罗司所致重型β地中海贫血患儿的近端肾小管酸中毒可表现为部分或完全性肾小管酸中毒,可能与高剂量地拉罗司应用及体内铁水平的快速下降有关。建议长期使用地拉罗司的患儿定期监测相关指标。发现肾小管酸中毒后,应尽快调整药物剂量或停药,大部分患儿的肾小管功能可恢复。; 陈娟娟吕潮阳邓蔓青; 关键词：重型Β地中海贫血肾小管功能铁沉积

非结晶型轻链近端肾小管病合并管型肾病1例: 2024年; 患者男性,61岁,因“周身乏力伴食欲减退1个月余,发现肌酐升高1天”入院。骨髓穿刺结果提示骨髓纤维化伴浆样细胞比例偏高,血尿免疫固定电泳提示IgAλ型单克隆免疫球蛋白病,临床诊断:伴肾病意义的单克隆γ球蛋白病(monoclonal gammopathy of renal significance,MGRS)。; 张丽; 关键词：急性肾衰竭

溶质转运体4A4基因突变致近端肾小管酸中毒合并儿童青光眼1例: 2024年; 患儿,女性,5岁。2019年7月10日因双眼球逐渐变大且视力不佳于首都医科大学附属北京同仁医院眼科就诊。家属主诉患儿于2年前在当地医院眼科会诊时发现双眼不能追光,视力检查无法配合,双眼眼压43 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),双眼球增大,大角膜,角膜混浊,前房深,晶体轻度混浊,眼底视盘杯盘比0.8,视乳头苍白。患儿出生后身体发育落后,生长迟缓,语言和智力发育迟缓。患儿3岁时因食欲差和腹泻住院治疗,住院期间发生癫痫,伴高热惊厥,共济失调,肌张力高,颈部僵硬,代谢性脑病发作。现经眼部检查,发现右眼眼压54 mmHg,左眼眼压45 mmHg,视力检查配合不佳,双眼不能追光注视。双眼球扩大,角膜水平直径13 mm,角膜半透明状灰白混浊。见图1A和图1B。前房深,晶状体灰白混浊。眼底照相显示视杯呈同心圆状增大,杯盘比为0.9,视盘盘沿4个象限弥漫性丢失,盘沿变窄,视网膜神经纤维层弥漫性缺损。见图1C和图1D。右眼眼轴26.5 mm,左眼眼轴25.3 mm。患儿身材矮小,身高89 cm,体质量13 kg较轻,身体虚弱,不能单独站立和行走。经血气检查,提示低钾高氯血症,血清碳酸氢盐水平降低和二氧化碳分压水平持续低。血清肌酐水平为71μmol/L,略高;尿液pH值为5.5。肾功能异常,尿液pH值降低。影像学检查提示肾脏大小正常,心脏卵圆孔未闭,心律失常,二度房室传导阻滞(Ⅰ型),双侧基底节对称钙化。临床诊断为肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis,RTA),高氯性酸中毒,代谢性脑病,儿童青光眼,先天性白内障,角膜变性。疑似遗传性疾病,故对患儿及其父母进行遗传病外显子组基因测序,结果显示溶质转运体(solute carriers,SLC)4A4基因检测到两个杂合病理性变异。该患儿SLC4A4基因有两个突变。其一,是外显子Exon 1中的c.145C>T,p(Arg49*),4q13 NM_003759.3,该变异为无义突变,读码框第49位密码子由编码Arg变异为终止信号,引起�; 张莉左晓玲王宁利; 关键词：先天性青光眼眼部检查身材矮小杯盘比眼轴二氧化碳分压

结晶型轻链近端肾小管病: 2023年; 43岁男性,既往发现血清肌酐升高1年余。肾脏损害表现为蛋白尿和肾功能不全,伴Fanconi综合征,血和尿免疫固定电泳κ阳性,血κ/λ比值明显升高。肾活检病理提示急性肾小管损伤,免疫电镜可见单克隆κ阳性轻链结晶沉积于肾小管胞质。最终诊断为轻链近端肾小管病(结晶型)。; 曾梦平朱雪婧刘虹; 关键词：FANCONI综合征急性肾小管损伤肾小管酸中毒

尿石素A对转化生长因子-β1诱导的人近端肾小管上皮细胞纤维化的影响: 2023年; 为探究尿石素A(urolithin A,UA)对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化的干预效果和潜在作用机制,本研究建立转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的HK-2纤维化模型,考察对照组、TGF-β1模型组(4 ng/mL处理48 h)、UA低浓度组(5μg/mL UA+4 ng/mLTGF-β1)、UA高浓度组(10μg/mL UA+4 ng/mLTGF-β1)对HK-2细胞的影响。试验结果表明:UA干预能改善TGF-β1引起的HK-2形态变化并显著降低细胞纺锤体指数(P<0.01);降低纤维化标物Col I、Col III、Vimentin、Snail和Slug和炎症标志物IL-1β、IL-6、MCP-1、NLRP3的表达(P<0.01);下调MAPK和TGF-β1/Smads信号通路相关蛋白的相对表达(P<0.01)。上述研究表明UA能减轻TGF-β1诱导的HK-2细胞纤维化,其作用的机制可能是通过下调MAPK和TGF-β1/Smads信号通路来实现的。本研究能为开发天然活性成分UA用于延缓肾纤维化提供新方法。; 李佳婷李佳李云龙韩林王敏; 关键词：纤维化转化生长因子-Β1 HK-2 MAPK信号通路

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