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吗啡依赖大鼠中脑远位触液神经元ERK5活性的变化: 2014年; 目的评价吗啡依赖大鼠中脑远位触液神经元细胞外信号调节蛋白激酶5（ERK5）活性的变化.方法成年雄性SD大鼠48只,体重230 ～ 270 g,采用随机数字表法,将其分为2组（n=24）：对照组（A组）和吗啡依赖组（B组）.皮下注射吗啡,每天2次,连续5 d,建立大鼠吗啡依赖模型.每日剂量为：首日10 mg/kg,第2～5天分别为20、30、40和50 mg/kg.A组皮下注射等容量生理盐水.吗啡依赖模型制备的第3天上午,经侧脑室注射30％霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物（CB-HRP）3 μl,用于标记远位触液神经元.于末次皮下注射吗啡后4h,取中脑远位触液神经元所在节段组织,采用免疫荧光法计数CB-HRP阳性神经元、磷酸化ERK5（p-ERK5）阳性神经元及CB-HRP/p-ERK5阳性神经元.结果与A组相比,B组中脑p-ERK5阳性神经元计数和CB-HRP/p-ERK5阳性神经元计数升高（P＜0.05）,CB-HRP阳性神经元计数差异无统计学意义（P＞0.05）.结论中脑远位触液神经元ERK5活性增强可能参与了大鼠吗啡依赖的形成.; 王春光郭淑芹田祥丁彦玲殷树欣陈宏伟张励才; 关键词：细胞外信号调节MAP激酶类吗啡依赖神经元

鞘内注射氯胺酮对内脏痛大鼠远位触液神经元Fos蛋白表达的影响被引量：1: 2013年; 目的观察鞘内注射氯胺酮对内脏痛大鼠远位触液神经元(dCSF-CN)Fos蛋白表达的影响。方法 SD大鼠侧脑室注射霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)示踪标记dCSF-CN。48h后氯胺酮(K)组(n=10)鞘内注射氯胺酮50μg,人工脑脊液(C)组(n=10)鞘内注射等体积人工脑脊液。两组均在乙状结肠壁注射甲醛制作内脏痛模型。进行各时间点疼痛学评分,免疫组织化学法检测Fos蛋白在dCSF-CN中的表达。结果与C组相比,K组大鼠各时间点疼痛学评分降低(P<0.01),dCSF-CN中Fos蛋白表达下降(P<0.01)。K组未见CB-HRP/Fos双标记神经元。结论鞘内注射氯胺酮可以降低大鼠内脏痛反应,减少dCSF-CN中Fos蛋白的表达。; 王亚峰司小萌张励才; 关键词：氯胺酮远位触液神经元 FOS蛋白

远位触液神经元Fos蛋白的表达在CCI致神经病理性疼痛中的作用被引量：1: 2013年; 目的 :研究坐骨神经松扎致神经病理性疼痛大鼠远位触液神经元Fos蛋白表达的变化。方法 :雄性SD大鼠16只,随机分为2组(n=8):假手术组、坐骨神经松扎模型(chronic contriction injury,CCI)组。采用侧脑室注射霍乱毒素B亚单位结合辣根过氧化物酶(cholera toxin subunit B labeled with horseradish peroxidase,CB-HRP)和CB-HRP/Fos免疫组织化学双重标记技术,观察大鼠远位触液神经元的Fos表达的变化。结果:各组大鼠都可见大量的CB-HRP标记神经元,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。CCI术前该细胞簇内未见有CB-HRP/Fos双重标记神经元,CCI术后可见CBHRP/Fos双重标记神经元,尤其术后5、7、14 d,CB-HRP/Fos双重标记神经元数目显著增多(P<0.01)。与假手术组比较,CCI组1、3 d CB-HRP/Fos双重标记的神经元数目增加(P<0.05),CCI术后5、7、14 d CB-HRP/Fos双标的神经元明显增加(P<0.01)。结论:远位触液神经元可能参与坐骨神经松扎致神经病理性疼痛的形成和维持。; 周伟伟陈秋萍黄赛赛张永华秦毅彬; 关键词：神经病理性疼痛 FOS 远位触液神经元免疫组织化学

远位触液神经元15-HT1A受体在大鼠神经病理性痛中的作用被引量：2: 2011年; 目的评价远位触液神经元5-羟色胺1A（5-HT1A）受体在大鼠神经病理性痛中的作用。方法雄性SD大鼠40只，体重230～271）g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=10）：假手术组（S组）、神经病理性痛组（NP组）、二甲基亚砜组（DMSO组）和8-羟基-2-（双-正丙胺基）．四氢萘满组（8-OH—DPAT组）。采用坐骨神经慢性压迫法（CCI）制备大鼠神经病理性痛模型，S组仅暴露坐骨神经，但不结扎。CCI后第7天，8-OH—DPAT组：阳DMSO组向远位触液神经元分别缓慢注射5-HT，A受体特异性激动剂8-OH—DPAT或DMSO1td，5rain内注射完毕。分别于CCI前（T0）、CCI后第7天（T1）和给药后3、6h（T2，3）时，测定缩足潜伏期（PWL）和缩足阈值（PWT）。于给药后6h时处死大鼠，取脑组织，采用免疫荧光标记法检测远位触液核神经元5-HT1A受体的表达。结果与S组比较，NP组、DMSO组和8-OH—DPAT组E时PWL缩短，PWT降低（P〈0．01）；与DMSO组比较，8-OH-DPAT组T2和L时PWL延长，PWT升高（P〈0．01）。与S组比较，NP组和DMSO组5-HT1A受体表达下调（P〈0．01）；与NP组和DMSO组比较，8-OH-DPAT组5-HT1A受体表达上调（P〈0．01）；NP组和DMSO组间5-HT1A受体表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论远位触液神经元5-HT1A受体参与了大鼠神经病理性痛的调控。; 张崧朱品郭建荣张励才; 关键词：神经元受体血清素 5-HT1A

神经病理性痛大鼠远位触液神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶表达的变化被引量：2: 2011年; 目的探讨神经病理性痛大鼠远位触液神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）表达的变化。方法成年雄性SD大鼠48只，体重230—270g，2～3个月龄，采用随机数字表法，将其随机分为2组（n=24）：假手术组（S组）和坐骨神经慢性压榨性损伤（CCI）组。CCI组采用CCI方法制备神经病理性痛模型。分别于术前及术后1、3、5、7、14d时取4只大鼠，测定热刺激缩足潜伏期（TWL），每个时点处死大鼠前48h时侧脑室注射30％霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物3μl，然后处死，取中脑导水管所在的脑组织，采用四氨基联苯胺-钨酸钠显色的组织化学染色结合p-p38MAPK免疫组织化学染色，进行中缝背核远位触液神经元及表达p-p38MAPK远位触液神经元的计数。结果与S组比较，CCI组CCI后1～14d时TWL缩短，CCI后5—14d时表达p-p38MAPK远位触液神经元计数升高（P〈0．01），远位触液神经元计数及CCI后1、3d时表达p-p38MAPK远位触液神经元计数差异无统计学意义（P〉0．05）。结论远位触液神经元p38MAPK参与了大鼠神经病理性痛的维持，而不参与其发生。; 陈秋萍张永华曹苏; 关键词：神经痛神经元中缝核

甲醛致炎痛对大鼠远位触液神经元γ-氨基丁酸表达的影响被引量：3: 2010年; 目的:观察甲醛致炎痛对大鼠远位触液神经元的γ-氨基丁酸(GABA)表达。方法:SD大鼠甲醛致痛后,观察行为学变化,并采用CB-HRP/GABA双重标记技术分别观察大鼠远位触液神经元中GABA表达的变化。结果:甲醛致痛后,6h远位触液神经元内GABA增加,24h最为显著,48h恢复至正常水平。与空白对照组相比有显著差异(P<0.05)。结论:甲醛致炎痛后大鼠远位触液神经元内在一定时间内GABA表达增加,提示远位触液神经元内GABA这种表达变化可能参与了机体对炎性痛的信息调控。; 晁成磊鲁显福张励才; 关键词：远位触液神经元 Γ-氨基丁酸炎性痛

曲马多对神经病理性痛大鼠中脑远位触液神经元5-HT1A受体表达的影响被引量：2: 2010年; 目的探讨曲马多对神经病理性痛大鼠中脑远位触液神经元5-HT1A受体表达的影响.方法 SPF级雄性SD大鼠40只,体重220～280 g,采用坐骨神经慢性压迫法制备大鼠神经病理性痛模型,随机分为5组（n=8）：正常对照组（C组）、生理盐水组（NS组）、曲马多组（T组）、神经病理性痛＋生理盐水组（NP＋NS组）和神经病理性痛＋曲马多组（NP＋T组）.C组不行任何处理;NS组和T组仅暴露坐骨神经,分别腹腔注射生理盐水2 ml/kg或曲马多10 mg/kg;NP＋NS组和NP＋T组制备神经病理性痛模型,模型制备后第7天分别腹腔注射生理盐水2 ml/kg或曲马多10 mg/kg.除C组外,其余4组于腹腔注射曲马多或生理盐水前（T1）和注射后1 h（T2）时测定热痛阈和机械痛阈.于模型制备后第5天,左侧侧脑室注射30%霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化物酶复合物（CB-HRP）3μl以标记远位触液神经元,并测定远位触液神经元5-HT1A表达水平.结果与C组比较,NP＋NS组中脑远位触液神经元5-HT1A受体表达下调（P＜0.05）,其余组差异无统计学意义（P＞0.05）;与NS组和T组比较,NP＋NS组中脑远位触液神经元5-HT1A受体表达下调,热痛阈和机械痛阈降低,NP＋T组热痛阈和机械痛阈降低（P＜0.05）,中脑远位触液神经元5-HT1A受体表达差异无统计学意义（P＞0.05）;与NP＋NS组比较,NP＋T组中脑远位触液神经元5-HT1A受体表达上调,热痛阈和机械痛阈升高（P＜0.05）.结论曲马多可下调中脑远位触液神经元5-HT1A受体的表达,该作用可能是其减轻大鼠神经病理性痛的机制之一.; 蒋文旭尹宁王玲张励才; 关键词：曲马朵神经元血清素 5-HT1A

鞘内注射神经激肽-1受体激动剂增强大鼠远位触液神经元pCaMK-IIα的表达被引量：1: 2009年; 目的:观察大鼠远位触液神经元在鞘内注射[Sar9,Met(O2)11]-substanceP(Sar-SP)致伤害性刺激信息调控中的作用。方法:CB-HRP大鼠侧脑室注射示踪标记dCSF-CN,鞘内注射Sar-SP(6.5nmol)造模,采用鞘内注射CaMK-IIα拮抗剂KN-93(10μM/10μl),注射人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid,aCSF)10μl作对照测定大鼠痛阈变化。以CB-HRP/pCaMK-IIα免疫组织化学法标记、定位CaMK-IIα在dCSF-CN的分布及表达变化。结果:鞘内注射Sar-SP后热板法大鼠痛阈明显降低,CB-HRP/pCaMK-IIα阳性细胞计数明显增多(P<0.01vsaCSF组);预先鞘内注射CaMK-IIα拮抗剂KN-93可部分抑制上述变化(P<0.01)。结论:鞘内注射Sar-SP可诱导dCSF-CN内CaMK-IIα的磷酸化并能被KN-93部分抑制,提示大鼠dCSF-CN可能通过CaMK-IIα参与伤害性刺激信息传递和信号调控。; 王曙袁燕平褚智幸张励才; 关键词：触液神经元伤害性刺激 P物质

慢性吗啡依赖和戒断对大鼠远位触液神经元pCREB表达的影响: 目的:接触脑脊液神经元(Cerebrospinal fluid contacting neuron CSF-CN)，简称触液神经元是中枢神经系统的一种特殊的细胞类型，依据其位置可分为室管膜(上)、室管膜下和远位触液神经元...; 张林; 关键词：接触脑脊液神经元吗啡戒断 PCREB表达 P-P38

颌面部福尔马林致痛大鼠远位触液神经元和三叉神经脊束核P物质的表达被引量：1: 2009年; 目的：研究大鼠远位触液神经元（distal cerebrospinal fluid contacting neuron,dCSF-CN）是否参与颌面部炎性痛的痛觉调制过程。方法：利用颌面部福尔马林致痛模型,采用免疫组织化学双标及免疫电镜技术结合福尔马林行为学实验观察P物质（Substance P,SP）在dCSF-CN和三叉神经脊束核（spinal trigeminal nucleus,STN）的表达。SPF级雄性SD大鼠（体重290～310 g）12只随机分成两组（n=6）。麻醉后用立体定位侧脑室注射30%CB-HRP3μl逆行示踪标记dCSF-CN。48h后行颌面部福尔马林试验并观察行为学差异,福尔马林注射2h后灌注固定取材行组织学分析。结果：（1）dCSF-CN是脑干内的一类特别的神经元,其胞体位于室管膜内的脑实质、突起伸入脑室腔的脑脊液;（2）颌面部注射福尔马林诱导的急性炎性痛显著上调SP在dCSF-CN和STN的表达,并与其行为学表现相一致。结论：推测SP在dCSF-CN和STN的痛觉调制中扮演重要角色。; 鲁显福耿晓娟张励才曾因明; 关键词：三叉神经脊束核 P物质免疫电镜技术

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