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连翘苷的提取方法: 本申请实施例提供了连翘苷的提取方法包括步骤有：采用提取溶剂对连翘原料进行连翘苷提取处理，收集提取液；采用无机碱对提取液进行碱化结晶处理，得到连翘苷粗品；将连翘苷粗品进行结晶纯化处理，得到连翘苷纯品。本申请实施例连翘苷提取...; 刘应建梅峰王天威

连翘苷对奈玛特韦在大鼠体内药动学的影响: 2024年; 目的考察连翘苷单次或多次给药对奈玛特韦在大鼠体内药动学特征的影响,为临床联合用药提供参考。方法采用LC-MS/MS法检测大鼠血浆中奈玛特韦的浓度,并验证方法学。将24只SD大鼠随机均分为4组,单次或连续21d经尾静脉注射2mg·kg^(-1)连翘苷,灌胃30mg·kg^(-1)奈玛特韦,考察其药动学特征。采用WinNonlin8.1软件拟合药动学参数。结果单次给药连翘苷后,大鼠体内奈玛特韦的药动学过程无显著变化;连续给药21d连翘苷后,对照组和连翘苷组中奈玛特韦的清除率分别为10.33±1.67、14.77±1.98mL·h^(-1)·g^(-1),AUC_(0-t)分别为2.98±0.56、2.10±0.25h·μg·mL^(-1),AUC_(0-∞)分别为2.99±0.55、2.11±0.25h·μg·mL^(-1);与对照组比较,连翘苷组中奈玛特韦的清除率增加了43.0%,而AUC_(0-t)、AUC_(0-∞)分别降低了42.4%、41.7%。结论长期给予连翘苷会加快奈玛特韦的体内清除,降低生物利用度,提示连翘苷与奈玛特韦联用后可能降低后者的治疗效果,需要谨慎联用。; 肖鸿丹杨乐婷邓海雁蒋学华王凌; 关键词：连翘苷药动学单次给药多次给药药物相互作用

HPLC法测定不同青翘提取物中连翘苷的含量: 2024年; 目的以青翘为原料,比较不同提取工艺的提取效果,并重点分析不同青翘提取物中连翘苷的含量。方法采取控制变量法原则,分别使用加热回流提取法、超声波提取法、微波萃取法等提取工艺进行提取;采用WelchUltimateC18(4.6×250mm,5μm)色谱柱,流动相为乙腈(B)—水(A),V(乙腈):V(水)=30:70;流速为1.0mL·min^(-1),柱温30℃,检测波长为277nm,进样量为10μL。结果通过比较分析,选择加热回流法进行提取具有最佳的提取效果,青翘提取物经AB-8型树脂纯化后使用HPLC进行定量检测,其连翘苷含量为1.386‰。结论该提取方法简便、提取效果充分,HPLC检测方法灵敏、准确、重现性好,可作为青翘中连翘苷含量测定和质量控制的依据。; 陈品丽; 关键词：高效液相色谱法青翘连翘苷

连翘苷对感染性休克小鼠急性肺损伤的作用与机制: 2024年; 目的探讨连翘苷通过腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)/p70核糖体S6蛋白激酶(p70 S6 kinase,p70S6K)信号通路介导的自噬对感染性休克小鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)的影响。方法随机选择12只小鼠作为对照组,其余小鼠通过腹腔注射20 mg·kg^(-1)脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)构建感染性休克小鼠模型,将感染性休克小鼠随机平分为模型组、低、中、高剂量实验组(5 mg·kg^(-1)、10 mg·kg^(-1)、20 mg·kg^(-1)连翘苷)、高剂量+抑制剂组(20 mg·kg^(-1)连翘苷+20 mg·kg^(-1)AMPK抑制剂compound C),每组均12只小鼠。称量肺干重及湿重,计算W/D比值;ELISA法检测BALF中炎性因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平、血清内毒素(endotoxin,ET)含量、肺组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性;HE染色检测肺组织病理变化;Western blot检测自噬蛋白微管相关蛋白-轻链3(microtubule-associated protein-light chain 3,LC3)-II/I、Beclin 1、Ras相关GTP结合蛋白7(Rasassociated GTP binding protein 7,Rab7)、溶酶体关联膜蛋白2(lysosomal associated membrane protein 2,LAMP2)、AMPK/m TOR/p70S6K信号通路蛋白表达。结果对照组、模型组、低、中、高剂量实验组和高剂量+抑制剂组小鼠肺组织LC3-II/I比值分别为1.43±0.14、0.73±0.07、0.81±0.07、1.12±0.10、1.39±0.13、0.76±0.08,Beclin1蛋白水平分别为1.05±0.11、0.43±0.05、0.50±0.05、0.76±0.08、0.98±0.10、0.46±0.05,Rab7蛋白水平分别为1.53±0.17、0.67±0.06、0.70±0.07、1.04±0.10、1.41±0.14、0.69±0.06,LAMP2蛋白水平分别为1.47±0.15、0.72±0.07、0.81±0.08、1.09±0.11、1.35±0.13、0.74±0.07,p-AMPK/AMPK蛋白水平分别为0.95±0.05、0.33±0.03、0.39±0.04、0.68±0.07、0.91±0.09、0.36±0.04,p-m TOR/m TOR蛋白水平分别; 张凡韦焕杰李龙欧阳涛蔡娟梁秋玲曾育辉; 关键词：连翘苷自噬感染性休克急性肺损伤

连翘苷对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究: 2024年; 本研究旨在探索连翘苷对缺血再灌注(Ischemia-reperfusion,IR)肝脏的保护作用及其相关机制。方法通过建立小鼠IR模型,使用HE病理染色、ELISA、PCR、WesternBlot及免疫组化等多种分子生物学方法对不同剂量(25mg/kg和50mg/kg)连翘苷的肝保护作用进行评价。主要观察指标为ALT、AST、TNF-α、IL-6的血清水平、组织损伤程度、ROS的水平以及凋亡相关通路分子Bax、Bcl-2、P38 MAPK的组织表达等。结果 IR组ALT、AST、TNF-α及IL-6水平明显高于对照组,表明IR模型成功建立;而在使用连翘苷后,上述因子的血清水平明显下降,且高剂量组效果优于低剂量组(P<0.05);病理结果提示,连翘苷处理组的形态结构紊乱程度低于IR组,ROS产生被明显抑制;连翘苷可有效抑制促凋亡蛋白Bax且同时提高抑凋亡蛋白Bcl-2的mRNA及蛋白表达(P<0.05);连翘苷可抑制肝脏IR的诱导产生的P38 MAPK磷酸化水平。结论连翘苷通过清除ROS抑制P38 MAPK的磷酸化从而抑制肝细胞的凋亡,预防肝脏缺血再灌注损伤。; 朱春燕廖爱军伍建业江凤翔魏国华; 关键词：连翘苷肝脏缺血再灌注 P38 MAPK

一种连翘叶综合提取连翘苷、连翘酯苷、芦丁、多糖的方法及其应用: 本发明涉及连翘叶分离技术领域，提供了一种连翘叶综合提取连翘苷、连翘酯苷、芦丁、多糖的方法及其应用，包括以下步骤：制备连翘叶浸提液，依次提取连翘苷、芦丁、多糖、连翘酯苷，通过制备连翘叶浸提液，分层次将连翘苷、连翘酯苷A、芦...; 赵庆生秦桥张立燕

连翘苷通过非calpain途径升高ABCA1表达抑制动脉粥样硬化斑块形成: 2024年; 目的验证连翘苷是否通过抑制钙激活中性蛋白酶(calpain)途径调节ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)起到抗动脉粥样硬化作用。方法利用雄性APOE基因敲除小鼠建立动脉粥样硬化模型,随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、连翘苷低剂量组、连翘苷高剂量组、阿托伐他汀组,每组5只。试剂盒检测小鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、葡萄糖、纤维蛋白原及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平;组织化学染色分析连翘苷对小鼠主动脉斑块的作用;免疫组织化学检测ABCA1、肝脏X受体α(LXR-α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin)、calpain的表达。使用佛波酯和氧化低密度脂蛋白建立THP-1源性泡沫细胞模型,分为THP-1细胞组、泡沫细胞组、低浓度连翘苷组、高浓度连翘苷组,进行油红O染色观察脂质沉积,使用Western blot检测ABCA1蛋白表达。结果与模型对照组比较,连翘苷高剂量组LDL-C [(7.10±1.10)mmol/L比(16.09±2.08)mmol/L,P<0.05]、TC[(44.10±3.38)mmol/L比(65.57±7.47)mmol/L,P<0.05]、TG[(6.03±0.66)mmol/L比(15.03±1.20)mmol/L,P<0.05]水平显著降低,HDL-C水平显著升高[(3.15±0.27)mmol/L比(1.33±0.14)mmol/L,P<0.05]。连翘苷高剂量组血糖[(4.38±0.08)mmol/L比(5.74±0.22)mmol/L,P<0.05]、纤维蛋白原[(19.67±2.27)μg/mL比(56.11±2.28)μg/mL,P<0.05]和hs-CRP[(6.65±0.87)ng/mL比(17.51±4.39)ng/mL,P<0.05]水平较模型对照组显著下降。病理结果显示,连翘苷可以抑制血管内皮动脉粥样硬化斑块的形成,抑制胶原分解。免疫组化结果显示,连翘苷高剂量组ABCA1[(0.163±0.004)比(0.143±0.011),P<0.05]、LXR-α[(0.215±0.031)比(0.170±0.008),P<0.05]、PPAR-γ[(0.201±0.022)比(0.150±0.007),P<0.05]蛋白表达较模型对照组上调,而两组calpastatin和calpain蛋白表达水平无明显差异(P>0.05)。油红O染色结果提示,连翘苷可�; 何志迪金笑平朱星蓉王恩王凤吴刚徐逸雯; 关键词：小鼠动脉粥样硬化连翘苷 ABCA1

连翘苷调节NLRP3炎性通路对急性胸膜炎大鼠肺损伤的影响被引量：1: 2024年; 目的探讨连翘苷通过调节NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性通路对急性胸膜炎大鼠渗出液和肺损伤的影响。方法将90只大鼠采用随机数字表法均分为对照组、模型组、连翘苷低剂量(PH-L,5 mg/kg)组、连翘苷中剂量(PH-M,10 mg/kg)组、连翘苷高剂量(PH-H,20 mg/kg)组及NLRP3通路抑制剂(PJ34,10 mg/kg)组。肺功能分析仪检测大鼠用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV 0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV 0.3);电子天平称量胸腔渗出物质量;瑞氏染色检测渗出物白细胞数;酶联免疫吸附试验检测渗出液中前列腺素E2(PGE2)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;全自动血气分析仪检测大鼠动脉CO_(2)分压[p(CO_(2))]、动脉氧分压[p(O_(2))];HE染色观察肺组织病理学变化;免疫组织化学染色检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达;Western blot检测NLRP3通路蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠胸腔渗出物质量和白细胞数、渗出液PGE2、MCP-1、IL-6、TNF-α含量、p(CO_(2))、NLRP3通路蛋白表达增加,FVC、FEV 0.1、FEV 0.3、p(O_(2))降低,肺组织出现明显的病理损伤(P<0.05);与模型组比较,PH各组和PJ34组大鼠胸腔渗出物质量、白细胞数、渗出液PGE2、MCP-1、IL-6、TNF-α含量、p(CO_(2))、NLRP3通路蛋白表达降低,FVC、FEV 0.1、FEV 0.3、p(O_(2))增加,肺组织病理损伤好转(P<0.05);与PH-H组比较,PJ34组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论PH可通过抑制NLRP3通路激活,抑制炎症反应,改善急性胸膜炎引起的肺损伤。; 郝建玲信婧婧王靖田红苏海涛; 关键词：胸膜炎急性病连翘苷肺损伤

连翘苷抑制HMGB1/RAGE信号通路减轻大鼠糖尿病周围神经病变坐骨神经损伤: 2024年; 目的基于高迁移率族蛋白Box-1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)信号通路探讨连翘苷(PHI)对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠坐骨神经损伤的影响。方法利用高脂高糖饮食并注射链脲佐菌素(STZ)建立DPN大鼠模型,随机分为模型组、连翘苷低剂量(PHI-L)(50 mg/kg)组、连翘苷中剂量(PHI-M)(100 mg/kg)组、连翘苷高剂量(PHI-H)(200 mg/kg)组、阳性药物(甲钴胺,250μg/kg)组;另取正常饲料喂养大鼠为对照组。每组10只。采用BL-420S生物机能实验系统测定坐骨神经传导速度;血糖仪检测空腹血糖(FBG)水平;ELISA试剂盒检测血清HbAlc、IL-6、TNF-α水平;电镜观察坐骨神经超微结构形态;试剂盒检测坐骨神经中ROS、SOD、MDA、MBP水平;RT-qPCR、Western blot法检测坐骨神经中HMGB1、RAGE mRNA和蛋白水平。结果与模型组比较,PHI-M组、PHI-H组、阳性药物组大鼠病理损伤明显减轻,坐骨神经传导速度、MBP、SOD水平显著恢复,FBG、HbAlc、IL-6、TNF-α、ROS、MDA、HMGB1、RAGE的mRNA及蛋白水平显著下降(P均<0.05)。结论 PHI可降低炎症反应,减轻大鼠DPN,发挥治疗作用,其机制可能与抑制HMGB1/RAGE信号通路有关。; 郑领涛申妍姣宋丽明; 关键词：连翘苷糖尿病周围神经病变坐骨神经损伤

连翘苷通过激活Hippo-YAP信号通路抑制结肠癌LS180细胞的恶性生物学行为: 2024年; 目的:探究连翘苷(Phi)通过调控Hippo/YAP信号通路对结肠癌LS180细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:用不同浓度(0、5、10、20、40、80µmol/L)的Phi处理人结肠癌LS180细胞,MTT法检测24、48和72 h时的细胞活力。将LS180细胞分为对照组、Phi-L(5µmol/L Phi)组、Phi-M(10µmol/L Phi)组、Phi-H(20µmol/L Phi)组、Phi-H+YAP抑制剂维替泊芬(VP)组(20µmol/L Phi+5µmol/LVP),各组均处理24 h。EdU法检测Phi对各组细胞增殖的影响,划痕愈合实验、Transwell小室法分别检测Phi对细胞迁移和侵袭的影响,免疫荧光法和WB法检测Phi对细胞Ki-67表达率和LATS1、YAP和p-YAP、MMP-2、MMP-9、E-cadherin、N-cadherin表达的影响。构建LS180细胞移植瘤裸鼠模型,观察Phi对移植瘤体积和质量的影响,免疫荧光法和WB法检测移植瘤组织中Ki-67表达率和LATS1、YAP和p-YAP蛋白的表达水平。结果:与对照组比较,Phi-L、Phi-M和Phi-H组LS180细胞EdU阳性率、划痕愈合率、侵袭细胞数、Ki-67阳性率、MMP-2、MMP-9、N-cadherin表达均显著降低(均P<0.05),E-cadherin、LATS1和p-YAP/YAP表达均显著升高(均P<0.05);同时使用VP则部分逆转了Phi对LS180细胞增殖、迁移与侵袭的抑制作用(均P<0.05)。Phi显著抑制裸鼠移植瘤生长,与对照组比较,Phi组裸鼠移植瘤体积、质量和Ki-67阳性率均显著降低(均P<0.05),LATS1和p-YAP/YAP水平均显著升高(均P<0.05)。结论:Phi可能通过激活Hippo/YAP信号通路抑制结肠癌LS180细胞的恶性生物学行为。; 郑成富周贵丰李青陈营; 关键词：连翘苷

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