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虎耳草方配伍机制及其对小鼠皮肤瘙痒模型的药理作用
2025年
目的探索瑶医经典验方虎耳草方的配伍机制及其对小鼠皮肤瘙痒模型的药理作用。方法采用化合物48/80、4-氨基吡啶(AP)及其组合制备小鼠皮肤瘙痒模型,以氯雷他定为阳性对照,分为模型组、空白组,氯雷他定组(简称阳性组)、虎耳草组、十大功劳组、地骨皮组和(复方组)各10只,研究虎耳草、十大功劳、地骨皮及该3味药配伍成的复方对实验小鼠皮肤瘙痒模型的药理作用,确认虎耳草方中三味药材配伍关系,剂量实验选取高中低剂量组以氯雷他定为阳性对照确认临床最佳用药剂量分为空白组、模型组、氯雷他定组(简称阳性组)及高剂量组(2.74 g/ml虎耳草方混煎液)、中剂量组(1.37 g/ml虎耳草方混煎液)、低剂量组(0.685 g/ml虎耳草方混煎液)各12只。结果化合物48/80+4-AP组平均抓挠次数显著高于化合物48/80组、4-AP组(P<0.01),抓挠时长与化合物48/80组无显著差异,但明显长于4-AP组(P<0.01)。化合物48/80+4-AP组血清中IL-6、IL-2、IFN-γ、β-EP含量均显著高于化合物48/80组、4-AP组(P<0.01),化合物48/80组与4-AP组无显著差异(P>0.05)。除空白组外,其余各组均存在搔抓行为。与模型组相比,各用药组搔抓次数显著减少,抓挠时长明显缩短(P<0.01);与阳性组相比,地骨皮组平均抓挠次数显著增多,复方组和虎耳草组抓挠时长较阳性组明显缩短(P<0.01)。与空白组相比,模型组、阳性组、复方组IL-6、IL-2、β-EP含量显著增加(P<0.01),虎耳草组、十大功劳组、地骨皮组IL-6显著低于模型组(P<0.05,P<0.01)。虎耳草组、十大功劳组、地骨皮组IL-2含量均显著低于模型组和阳性组(P<0.01);地骨皮组IL-2含量显著低于复方组(P<0.05)。各组IFN-γ含量均显著高于空白组(P<0.01);虎耳草组、十大功劳组、地骨皮组、复方组IFN-γ含量显著低于模型组和阳性组(P<0.05)。虎耳草组、十大功劳组、地骨皮组、复方组β-EP含量均显著低于模�
董志鹏闫国跃罗筱凡吕挺张淼姚涵雅方刚谢阳姣
关键词:皮肤瘙痒配伍机制药理作用
上二黄丸通过调节胆汁酸代谢促进功能性便秘大鼠肠动力的配伍机制
2025年
目的:基于胆汁酸代谢途径,探讨上二黄丸对洛哌丁胺诱导的功能性便秘模型大鼠的治疗作用及其配伍机制。方法:将60只大鼠随机分为6组,分别正常组、模型组、多潘立酮组(8 mg·kg^(-1))、升麻-柴胡组(1.33 g·kg^(-1))、黄芩-黄连组(1.20 g·kg^(-1))、上二黄丸全方组(3.33 g·kg^(-1)),每组10只。除正常组外其余大鼠每天2次皮下注射3 mg·kg^(-1)洛哌丁胺诱导7 d,即6 mg·kg^(-1)·d^(-1)建立功能性便秘模型,造模第3天开始相应地给药治疗,造模持续进行。采用炭末推进法检测大鼠小肠推进率,液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)法检测粪便胆汁酸,微板法检测血清胆汁酸含量,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测结肠组织5-羟色胺(5-HT)和环磷酸腺苷(cAMP)水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测回肠末端顶端Na+依赖性胆汁酸转运体(ASBT)和结肠跨膜G蛋白偶联受体5(TGR5)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠小肠推进率与粪便总胆汁酸显著降低(P<0.01),血清总胆汁酸升高,5-HT、cAMP水平显著降低(P<0.01),ASBT蛋白表达升高(P<0.01)、TGR5蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,多潘立酮组、全方组、芩连组小肠推进率升高(P<0.05,P<0.01),粪便总胆汁酸显著升高(P<0.01)、血清胆汁酸降低;与全方组比较,升柴组粪便总胆汁酸显著降低(P<0.01)、血清胆汁酸升高,芩连组粪便总胆汁酸显著升高(P<0.01)、血清胆汁酸降低。与模型组比较,多潘立酮组、全方组、芩连组ASBT蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);TGR5蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),升柴组ASBT蛋白表达差异无统计学意义,TGR5蛋白表达明显升高(P<0.05)。与模型组比较,多潘立酮组、全方组、芩连组5-HT水平和cAMP水平明显升高(P<0.05,P<0.01),升柴组5-HT水平差异无统计学意义,但cAMP水平显著升高(P<0.01)。结论:上二黄丸通过黄连-黄芩与升麻-柴胡配伍对胆汁酸代谢呈现正负相反性的调节,�
曾耀莹都广礼
关键词:功能性便秘胆汁酸代谢配伍
藏药九味“嘉日”丸的配伍机制与功效研究
2024年
经血症是不消的月经和黄水在“隆”的紊乱而形成的热性妇科转位病,经血症的治疗在藏医药经典文献中,强调了反压清泻药的应用。然而,藏医妇科临床和研究领域中注重平息药的应用,对于反压清泻药被认为是操作繁琐和高频不良反应的一种疗法,因此,其临床应用和基础研究依旧处于低迷阶段。文章考证了藏医药经典文献《四部医典》等对运用于治疗妇科经血症的反压清泻药九味“嘉日”丸的记载,分析其配伍机制。同时,应用TMIP Ronuszhurjes—1.2软件对西藏自治区那曲市索县藏医院名医脉泻疗法传承人旦松扎巴基于《四部医典》理论配制的藏药九味“嘉日”丸的味、性、化味的配伍进行了量化分析,解析出藏药九味“嘉日”丸包括甘、苦、涩、辛四味,甘、苦两化味,体现凉、重、钝、稀等四效能的配伍特点,阐释了其治疗“隆赤”混合性经血症方面的功效和作用机理。并且指出藏药九味“嘉日”丸不但是治疗“隆赤”混合性经血症的首选药,而且在治疗痛风、关节炎、愈疮等其他22种病症方面有很好的功效,在对应症的配方中可以作为引药使用。本研究为藏药九味“嘉日”丸等反压清泻药的传承应用奠定了一定理论基础。
李毛才让西娜卓玛
关键词:配伍
整合生物信息学与实验验证解析黄芪-莪术药对抗肝癌配伍机制被引量:3
2024年
目的整合生物信息学、网络药理学及分子对接技术预测黄芪-莪术药对抗肝癌配伍机制,并进行细胞实验验证。方法利用R软件包Limma分析GEO数据库中肝癌基因表达数据,筛选肝癌靶点;通过TCMSP数据库结合文献报道,筛选潜在活性成分;采用TCMSP、SEA和SwissTargetPrediction数据库进行成分靶点预测,筛选抗肝癌靶点;对靶点进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析;构建蛋白质-蛋白质相互作用网络、成分-靶点网络、关键成分-靶点-通路网络,并结合网络贡献指数,筛选关键肝癌靶点、关键抗肝癌成分及其靶点、核心抗肝癌成分及其靶点;使用Autodock Vina软件对核心成分与核心靶点进行分子对接;通过细胞实验,验证所预测成分抗肝癌活性及其作用机制。结果预测得到黄芪-莪术抗肝癌活性成分33个,抗肝癌靶点180个,关键肝癌靶点112个;筛选后得到关键成分29个,对应靶点15个;KEGG通路分析显示关键成分主要通过协同影响细胞周期、细胞衰老、p53信号通路等发挥配伍作用;进一步筛选得到核心成分6个(黄芪中黄芪皂苷Ⅱ、黄芪甲苷、芒柄花素,莪术中莪术醇、姜黄素、双去甲氧基姜黄素),对应靶点5个[细胞周期蛋白依赖性激酶1(cyclin-dependent kinase 1,CDK1)、DNA拓扑异构酶2A(topoisomerase 2A,TOP2A)、极光激酶B(aurora B,AURKB)、检查点蛋白激酶1(check point kinase 1,CHEK1)、AURKA]。细胞实验结果显示,黄芪-莪术药对6个核心成分均对HepG2细胞增殖具有显著的抑制作用(P<0.01),且黄芪皂苷Ⅱ与双去甲氧基姜黄素具有协同增效作用;黄芪皂苷Ⅱ与双去甲氧基姜黄素可通过下调细胞周期相关蛋白表达水平(P<0.05、0.01),进而阻滞细胞周期。结论黄芪-莪术药对的多种活性成分通过作用于相同或不同靶点抑制细胞周期、p53信号通路等相同或不同相关信号关通路,从而发挥协�
鲍宁陈子超刘名玉赵春芹李肖张振
关键词:莪术肝癌配伍机制网络药理学细胞周期
基于代谢组学探讨大黄-附子药对治疗阳虚便秘模型大鼠的配伍机制
2024年
目的结合代谢组学技术观察大黄-附子药对治疗阳虚便秘模型大鼠的效果,探讨其机制和关键代谢通路。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、大黄单煎组、附子单煎组、大黄-附子合煎组,每组8只。除空白对照组外,其余各组建立阳虚便秘大鼠模型。空白对照组和模型对照组予煮沸后的超纯水灌胃,其余各组予相应药物煎液灌胃(药物浓度均为1 g生药/mL),各组灌胃剂量均为1 mL/200 g体质量,共计给药4 d。观察各组大鼠的体温、小肠推进率和血清胃动素(MTL)水平;苏木精-伊红染色观察大鼠结肠组织病理改变;基于液相色谱-质谱联用技术对大鼠代谢产物进行模式识别与分析,鉴定差异代谢物并分析其富集的代谢通路。结果与模型对照组比较,大黄-附子合煎组大鼠在给药4 d后,肛温[(38.17±0.60)℃比(36.07±0.25)℃,P<0.05]、额温[(35.77±0.06)℃比(35.27±0.15)℃,P<0.05]、小肠推进率[(73.58±2.47)%比(43.56±2.79)%,P<0.01]、血清MTL[(350.96±15.91)pg/mL比(280.97±25.13)pg/mL,P<0.05]明显升高,差异有统计学意义。各组大鼠结肠病理显示,大黄-附子合煎组与空白对照组的肠壁厚度最为接近。代谢组学分析结果:大黄-附子合煎组与模型对照组大鼠代谢谱明显分离,最终筛选出尿嘧啶、牛磺酸、磷酸胆碱、三甲胺、2-羟基丁酸、丙酸、乙醇、色氨酸、肌氨酸、异丁酸盐、甘氨酸11种内源性差异代谢物,主要富集于甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路,乙醛酸和二羧酸代谢通路,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成代谢通路。结论大黄-附子药对对阳虚便秘大鼠模型有确切疗效,可能通过上调血清MTL和影响甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢通路,乙醛酸和二羧酸代谢通路,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成代谢通路发挥治疗作用。
张悦程苇钇何莉任玮晔朴寄纲包丹丹
关键词:阳虚便秘配伍机制代谢组学
基于基因集富集分析阐释补肺健脾方干预巨噬细胞炎症反应配伍机制
2024年
目的:利用基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)和巨噬细胞炎症反应模型,基于通路水平阐释补肺健脾方干预慢性阻塞性肺疾病的配伍机制。方法:利用LPS诱导巨噬细胞建立炎症反应模型,分别给予补肺健脾方的12味中药干预,利用Illumina高通量测序平台得到基因表达谱数据。采用GSEA方法鉴定巨噬细胞炎症反应相关通路,通过富集评分(normalized enrichment score,NES)筛选中药干预后显著回调的通路,揭示补肺健脾方及其配伍的干预机制。结果:与对照组比较,模型组筛选到244条显著扰动通路(GSEA,FDR<0.05)。以得到的显著扰动通路为对象,补肺健脾方所含中药显著回调通路的NES为-1041.56,其中补肺配伍的为-71.25,健脾配伍的为-17.45,温肾配伍的为-211.42,止咳化痰配伍的为-363.94,活血通络配伍的为-377.5;补肺健脾方可显著回调214条通路(逆转率为87.70%),其中补肺配伍的为43条,健脾配伍的为19条,温肾配伍的为133条,止咳化痰配伍的为142条,活血通络配伍的为187条,逆转率分别为17.62%、7.79%、54.51%、58.20%、76.64%。Positive regulation of interleukin 1 production等7条通路在5个配伍中均被显著回调。Mitotic cell cycle arrest等通路在补肺配伍中特异回调。Response to acetylcholine通路在健脾配伍中特异回调。Negative regulation of viral entry into host cell等通路在温肾配伍中特异回调。Negative regulation of leukocyte chemotaxis等通路在止咳化痰配伍中特异回调。Negative regulation of extrinsic apoptotic signaling pathway via death domain receptors等通路在活血通络配伍中特异回调。结论:补肺健脾方各配伍回调炎症反应相关通路的强度及数量均依次为活血通络、止咳化痰、温肾、补肺、健脾配伍。补肺健脾方可通过各配伍回调positive regulation of interleukin 1 production等共性通路及negative regulation of leukocyte chemotaxis等特异性通路干预炎症反应
黄丽冬关庆洲赵鹏田燕歌李康沉彭岩郭弘妍李建生
关键词:巨噬细胞炎症反应配伍机制慢性阻塞性肺疾病
基于血清药物化学和代谢组学探究小建中汤干预慢性萎缩性胃炎大鼠的配伍机制
选题依据:小建中汤出自《金匮要略》,主要由君药饴糖、臣药桂枝和白芍、佐药炙甘草、生姜、大枣组成,其中炙甘草既为佐药也为使药。饴糖有温补中焦、调养脾胃以及缓急止痛的功效。白芍具有补血敛阴、柔肝止痛的作用,桂枝可以温阳气,祛...
向若歆
关键词:小建中汤慢性萎缩性胃炎配伍机制血清药物化学代谢组学
基于代谢组学和16s rRNA测序技术探究小建中汤干预慢性萎缩性胃炎大鼠的配伍机制
选题依据:中药配伍的重要性在于它能够增强药效,扩大治疗范围,减少不良反应,并适应复杂病情。科学上,配伍的原则包括“君臣佐使”,即主药、辅药、协药和导药的合理组合使用。这种组合能够调整药物的作用方向,增强或改变其原有功能,...
张辉
关键词:小建中汤配伍机制代谢组学
基于UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS和网络药理学的芪参益气滴丸治疗心肌缺血的配伍机制研究被引量:1
2024年
芪参益气滴丸(QSYQ)的临床疗效及作用机制已有较好研究基础,但发挥治疗作用的配伍机制还有待深入解析,该文旨在探究QSYQ治疗心肌缺血的配伍机制。采用UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS技术获得该方吸收入血成分;利用TCMSP、TCMIP和SwissTargetPrediction数据库收集并筛选入血成分的靶标蛋白;通过GeneCards、OMIM和DisGeNET数据库获得心肌缺血相关的疾病蛋白;利用在线绘图软件Venny 2.1.0、STRING和Cytoscape 3.9.1得到核心靶点与核心成分;通过DAVID数据库对核心靶点进行GO功能注释及KEGG通路富集,获得该方治疗心肌缺血的主要作用通路并绘制可视化网络图;基于“成分-靶点”“药材-通路”及“PI3K-AKT”特征通路分析配伍机制,并采用分子对接进行验证。该文获得QSYQ吸收入血成分42个,成分靶点556个,疾病靶点1980个,核心靶点69个,核心成分15个;该方可通过调控MAPK1、RELA、SRC、JUN、STAT3等蛋白,作用于HIF-1、PI3K-AKT、Toll-like、MAPK、VEGF等信号通路来发挥心肌缺血治疗功效;“成分-靶点”与“药材-通路”互作网络图在靶点与通路层面初步阐释了该方4味中药的协同情况;PI3K-AKT特征通路表明,君药黄芪与臣药丹参可调控该途径中的大部分靶点,佐药三七在IL6、AKT蛋白协同黄芪与丹参,使药降香在AKT、RXRA蛋白起调和作用,诸药共同作用于AKT、RXRA、NFKB等蛋白协同调控细胞的存活,进而起到促血管新生的作用。分子对接表明氢键和疏水作用可能是其主要作用形式,也验证了PI3K-AKT信号通路的结合能分布情况。该文从药材、成分、靶点、通路多维度解析该方的配伍内涵,为QSYQ作用机制配伍规律的研究提供了参考依据。
刘洋贾孟晓赵婷吴灿孙晶董玲
关键词:芪参益气滴丸心肌缺血网络药理学配伍机制PI3K-AKT信号通路
一种与成分相关的药对配伍机制研究方法
本发明属于中药学研究和分析技术领域,具体涉及一种与成分相关的药对配伍机制研究方法。该研究方法,包括S01:确定药对的标记药效成分及其含量;S02:确定药对的标记药效指标;S03:根据药对标记药效成分含量与标记药效指标的相...
孙艳涛王冰袁开智李欣悦关冬雪康廷国张振秋

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作品数:79被引量:719H指数:15
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作品数:17被引量:188H指数:9
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刘文
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研究主题:指纹图谱 高效液相色谱法 胃漂浮缓释片 盐酸小檗碱 缓释片