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醛固酮合成酶的研究进展: 2024年; 醛固酮合成过程涉与胆固醇裂解、醛固酮合成酶的催化及胆固醇排出3个步骤,其中最主要的是醛固酮合成酶催化过程,醛固酮生成最后3个步骤分别是11-去氧皮质甾酮转化为皮质甾酮,再催化成18-羟-皮质甾酮,最后生成醛固酮,这些步骤的催化酶正是醛固酮合成酶,这是醛固酮合成限速酶,也是原发性醛固酮增多症(原醛)新药研发重要切入点,这对更好地了解醛固酮合成酶对心血管疾病及原醛的诊疗有重要意义。; 陈芳吴国盛叶玉琴陈慧; 关键词：醛固酮合成酶原发性醛固酮增多症皮质甾酮新药研发心血管疾病胆固醇

醛固酮合成酶抑制剂治疗原发性醛固酮增多症的可行性探讨被引量：1: 2024年; 近年来,醛固酮合成酶抑制剂(aldosterone synthase inhibitor,ASI)治疗高血压受到广泛关注,osilodrostat、baxdrostat、lorundrostat和dexfadrostat等药物相继被研发并开展了一系列临床研究。本文拟对当前ASI治疗高血压的临床研究结果及存在的问题和争议进行阐述,并探讨ASI治疗原发性醛固酮增多症的可行性。; 董徽左毓杰蒋雄京; 关键词：原发性醛固酮增多症醛固酮

超声联合阳离子脂质微泡介导siRNA-Cyp11b2抑制醛固酮合成酶的研究: 研究背景:近年来,高血压的患病率逐渐提高,且大量研究发现继发性高血压对于心脑肾等靶器官的损害尤为严重。其中,原发性醛固酮增多症(Primary aldosteronism,PA)是导致继发性高血压的常见疾病,是指肾上腺皮...; 郭婧仪; 关键词：低频超声原发性醛固酮增多症 CYP11B2

醛固酮合成酶缺乏症的研究进展: 2024年; 醛固酮合成酶缺乏症(ASD)是一种由CYP11B2基因变异所致的罕见常染色体隐性遗传疾病,临床表现主要为婴幼儿时期反复呕吐、腹泻、体格增长缓慢、低钠血症、高钾血症、低血容量等。临床上难与其他婴儿失盐性疾病鉴别。目前,ASD确诊主要依靠类固醇激素水平测定和变异基因分析。9α-氟氢可的松是治疗ASD的主要药物,但治疗方案尚未统一。现就ASD的病因、发病机制、临床表型、诊断和治疗等方面的研究进展进行综述,以期提高临床医师的诊疗水平。; 吴虹林和秀梅何玺玉; 关键词：CYP11B2基因高钾血症低钠血症代谢性酸中毒

CYP11B2基因变异致醛固酮合成酶缺乏症1例并文献复习: 2024年; 醛固酮合成酶缺乏症(aldosteronesynthasedeficiency,ASD)是一种由CYP11B2基因变异导致醛固酮合成酶活性减低或丧失的常染色体隐性遗传病[1-3],主要临床特征是体格生长缓慢、反复呕吐、低钠血症、高钾血症及代谢性酸中毒[4]。ASD极其罕见,发病率约为1∶1000000[5],近三十年国内外共报道118例[4,6-10],包括10名中国ASD患儿[2,4,6,10]。目前,对本病的认识匮乏,极易与其它婴儿期失盐性疾病混淆,从而导致误诊和漏诊。此外,ASD的治疗方案尚无统一标准,相关研究报道很少。本文通过分析1例中国ASD患儿的临床资料,并文献复习,总结ASD的诊断、治疗策略及中国ASD患儿的基因型、表型特征,旨在提高临床医师的诊疗水平。; 和秀梅曹闻琦吴虹林周启凤何玺玉; 关键词：CYP11B2基因

用于治疗慢性肾脏病的醛固酮合成酶抑制剂: 本发明涉及慢性肾脏病的治疗，其为通过向有需要的患者施用式(I)的化合物及其药学上可接受的盐来实现，其中Cy、R<Sup>1</Sup>及R<Sup>2</Sup>为如本文中所定义。本发明还涉及所述式(I)的化合物与钠‑葡...; L·V·克罗宁 S·J·豪斯科 H·吕滕

Na^(+)/Ca^(2+)交换体抑制剂SN-6和维拉帕米降低肾上腺皮质癌细胞系NCI-H295R醛固酮合成酶表达: 2024年; 目的研究Na^(+)/Ca^(2+)交换体(NCX)抑制剂SN-6和钙通道阻滞剂(CCB)维拉帕米对钾离子(K^(+))刺激的肾上腺皮质癌细胞系NCI-H295R(H295R)醛固酮合成酶表达的影响。方法H295R细胞分为对照组、K^(+)(15 mmol/L)处理组、钙通道阻滞剂维拉帕米(verapamil)(10μmol/L)处理组、SN-6(10μmol/L)处理组、K^(+)+维拉帕米处理组、K^(+)+SN-6处理组、维拉帕米+SN-6处理组和K^(+)+维拉帕米+SN-6处理组,用实时荧光定量PCR检测醛固酮合成酶(CYP11B2)的mRNA表达,用FLIPR Calcium6检测细胞内钙离子水平。结果与对照组相比,K^(+)刺激醛固酮合成酶CYP11B2的mRNA表达(P<0.001);SN-6和维拉帕米均抑制K^(+)刺激的CYP11B2的mRNA表达(P<0.01);与K^(+)+SN-6组相比,K^(+)+SN-6+维拉帕米组更能显著抑制CYP11B2的mRNA表达(P<0.001)。SN-6和维拉帕米显著降低K^(+)刺激的细胞内钙离子水平(P<0.0001)。结论SN-6和维拉帕米均抑制K^(+)诱导的H295R细胞的醛固酮合成酶的表达;SN-6联合维拉帕米处理,抑制作用更显著。; 王宇王宇任卫东任卫东; 关键词：维拉帕米细胞内钙离子 CYP11B2

CYP11B2基因突变致醛固酮合成酶缺乏症一例并文献复习被引量：2: 2023年; 目的:对醛固酮合成酶缺乏症(ASD)患儿的临床表现、实验室检查及基因特点进行分析,探讨其临床特征和基因突变情况。方法:回顾性分析1例ASD患儿的临床特点及基因检测结果并复习相关文献。结果:患儿,男,6月龄,以反复发热为主要表现,伴有呕吐、胃纳差、生长发育障碍,实验室检查提示低血钠、高血钾、代谢性酸中毒、肾素活性增高,而醛固酮水平为正常范围。全外显子组测序发现患儿CYP11B2基因存在c.554C>T(p.T185I)错义突变和c.1009C>T(p.Q337X)无义突变,分别来自其父母。给予补充氯化钠及9α-氟氢可的松治疗,生长发育良好。结论:ASD是一种罕见的失盐综合征,目前国内报道极少,而以反复发热为主要临床表现的更罕见报道。了解ASD患儿的临床特征和基因突变情况,以期达到及时确诊、早期治疗的目的。; 徐爱晶梅慧芬程静苏玲张文伊鹏李翠玲李秀珍刘丽; 关键词：CYP11B2基因低钠血症

醛固酮合成酶(CYP11B2)抑制剂的虚拟筛选、合成及活性初评价: 背景：　　醛固酮合成酶（CYP11B2）由CYP11B2基因编码合成，是醛固酮在人体内合成的最后三个步骤的限速酶。血浆中醛固酮含量持续升高是原发性醛固酮增多症的直接原因，典型的临床表现之一是高血压。原发性醛固酮增多症，简...; 郭红梅; 关键词：分子动力学生物活性

老年高血压发病过程中醛固酮合成酶(CYP11B2)、载脂蛋白A5(APOA5)基因多态性的重要作用: 2022年; 探究醛固酮合成酶即CYP11B2、载脂蛋白A5即APOA5基因多态性,在老年高血压发病期间的作用。方法:共纳入2021.1~12期间收治的36例老年高血压(高血压B组)与36例同期进行健康体检老年群体(健康A组),对两组CYP11B2、APOA5基因多态性进行测量。结果:从APOA5以及CYP11B25中高血压B组等位基因T以及基因型TT均明显高于健康A组,(P<0.05)。一级、二级、三级高血压患者各14例、12例、10例,三级高血压患者的CYP11B2、APOA5基因型 TC+CC 型,明显高于二级、一级高血压患者,(P<0.05)。结论:CYP11B2、APOA5基因多态性可能在老年高血压发病过程中有重要作用。; 张一达于凯冯建辉白杰朱东磊; 关键词：老年高血压醛固酮合成酶载脂蛋白

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