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大电导激活通道β1亚基减轻低氧性肺动脉高压小鼠心肺损伤的作用
2025年
目的:探讨大电导激活通道β1亚基(β1 subunit of large conductance Ca^(2+)-activated K^(+)channels,BK-β1)在低氧性肺动脉高压(HPH)小鼠心肺损伤中的作用。方法:利用低压低氧实验舱建立HPH小鼠模型,实验分为4组:(1)对照组(NC)、(2)低氧性肺动脉高压组(HPH)组、(3)HPH+空病毒(HPH+vector)组、(4)HPH+过表达BK-β1(HPH+BK-β1)组。模型建立3周前,尾静脉注射平滑肌特异性BK-β1过表达的AAV9病毒及对照病毒。Western Blot评估小鼠肺组织BK-β1蛋白表达,心脏超声检测小鼠右心功能,苏木精-伊红染色染色法(HE)评估肺动脉重塑水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺泡灌洗液炎症水平,分离小鼠肺和胫骨长度评估相对肺重量。结果:相较于NC组,HPH组和HPH+vector组右心室收缩压(RVSP)、右室前壁厚度(RVAW)、右心室肥厚指数(RVHI)显著增加(P<0.05),右室内径(RVID)显著降低(P<0.05),胶原容积分数(CVF)显著增加(P<0.05),远端肺动脉壁厚度比(WT%)、肺动脉壁面积比(WA%)显著增加(P<0.05),总一氧化氮合酶(总NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)水平显著减少(P<0.05),内皮素-1(ET-1)显著增加(P<0.05),肺泡灌洗液IL-1β、IL-6、TNF-α及相对肺重量显著增加(P<0.05);相较于HPH组和HPH+vector组,HPH+BK-β1组RVSP、RVAW、RVHI显著降低(P<0.05),RVID显著增加(P<0.05),CVF值显著降低(P<0.05),WT%、WA%显著降低(P<0.05),总NOS、iNOS、NO水平显著增加(P<0.05),ET-1显著降低(P<0.05),肺泡灌洗液IL-1β、IL-6、TNF-α及相对肺重量显著降低(P<0.05)。结论:BK-β1可减轻HPH小鼠心肺损伤,其机制可能与改善血管活性物质的动态平衡和炎症有关。
吴宾杨自更魏玉英王杰梁羽薇余凤张婧
关键词:低氧性肺动脉高压大电导钙激活钾通道纤维化
大电导激活通道对糖尿病冠状动脉舒张功能的影响
2024年
大电导激活通道(large-conductance Ca^(2+)-activated K^(+) channel, BK_(Ca)通道)是血管平滑肌细胞上的主要通道之一,对冠状动脉的血管张力具有重要的调节作用。糖尿病时,冠状动脉舒张障碍与BK_(Ca)通道异常密切相关,本文就BK_(Ca)通道的生物学特性、糖尿病冠状动脉BK_(Ca)通道的改变及其机制、BK_(Ca)通道在糖尿病冠状动脉舒张障碍中的可能治疗作用等近年来的最新进展进行综述,以期为糖尿病冠状动脉病变的治疗提供新思路。
戴宇飞刘晓宇王如兴
关键词:心血管病学大电导钙激活钾通道冠状动脉糖尿病血管平滑肌细胞
大电导激活通道在肥胖相关性肾病中的作用及研究进展
2024年
随着社会经济的发展和生活水平的提高,肥胖成为全球性的公共卫生问题甚至是社会问题,肥胖作为心血管疾病的危险因素已经被广泛认同,而作为肾脏疾病的危险因素正在逐渐受到重视。有报道,肥胖患者中约40%出现蛋白尿[1]。以后有个案及临床观察[2-4]均证实肥胖可引起肾脏损害。我们课题组一直对肥胖引起的肾脏损害很感兴趣,围绕肾小球上各种通道蛋白的定位和功能,及相关的信号转导通路和复杂的病理生理机制进行研究[4-6].
杜娟张伟力米旭光
关键词:大电导钙激活钾通道病理生理机制肥胖相关性肾病肾脏损害通道蛋白信号转导通路
环状RNA mmu_circ_0005019影响小鼠心肌细胞激活通道电流及动作电位
2024年
目的 探索环状RNA mmu_circ_0005019调控小电导激活(small-conductance calcium-activated potassium, SK)通道蛋白亚基SK3编码基因Kcnn3的表达,以及对小电导激活通道电流(IK,Ca)和动作电位时程(action potential duration, APD)的影响。方法 在小鼠HL-1细胞中分别构建mmu_circ_0005019过表达和干扰模型,分为过表达组(n=3)、空质粒组(n=3)、干扰1组(n=3)、干扰2组(n=3)、对照组(n=3),通过RT-qPCR、Western blot分析mmu_circ_0005019调节Kcnn3表达的分子机制,应用膜片钳技术电流钳模式记录全细胞的IK,Ca,并用电压钳模式记录APD。结果 成功构建了环状RNA mmu_circ_0005019过表达和干扰的HL-1细胞模型。过表达组的Kcnn3基因表达与空质粒组相比明显上调(P<0.05);干扰1组和干扰2组的Kcnn3基因表达与对照组相比均明显下调(P<0.05)。电生理发现过表达mmu_circ_0005019增加了HL-1细胞IK,Ca电流密度,APD显著缩短;相反,干扰mmu_circ_0005019减少了IK,Ca电流密度,APD显著延长。结论 mmu_circ_0005019可以上调小鼠HL-1细胞Kcnn3的表达水平,从而改变IK,Ca和APD,提示环状RNA mmu_circ_0005019可能在房颤发生中起到促进作用。
杨岚清邬娜陈鹏慧袁志权李成英吴龙钟理李亚斐
关键词:心肌细胞小电导钙激活钾通道动作电位时程
阻断心脏自主神经节中电导激活通道降低心房快速起搏犬心房颤动的易损性研究
2024年
目的探究心脏自主神经节(GP)中电导激活通道(KCa3.1)介导巨噬细胞极化在心房颤动发生中的作用。方法本研究于2023年在武汉大学心血管病研究所中开展。18只比格犬按随机数字表法分为对照组(n=6)、快速心房起搏(RAP)组(n=6)和TRAM-34组(Kca3.1阻断剂),分别在TRAM-34组和其他组犬的GP中局部注射TRAM-34(0.3 ml,15 mmol/L)和生理盐水。之后,所有组监测右前GP(ARGP)神经活性及心房在体电生理。最终取材后检测ARGP组织中炎性因子水平及巨噬细胞极化情况。结果TRAM-34注射后对非起搏犬心房电生理及ARGP活性无明显影响。RAP明显缩短了心房各部位的有效不应期(ERP),增加了心房颤动易损性和ARGP神经活性,而TRAM-34局部注射有效抑制了这些变化。RAP组和TRAM-34组ARGP组织中CD68+细胞、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均高于对照组。此外,起搏组ARGP组织中CD68+细胞、iNOS和炎性细胞因子水平高于TRAM-34组。结论心房快速起搏时,阻断KCa3.1可抑制GP活性,降低心房颤动易损性,该作用可能与抑制局部巨噬细胞参与GP的炎症反应有关。
宋孟洋鲁志科张进锋李鹏飞马亚哲赵庆彦王友成
关键词:心房颤动
激活通道蛋白4在甲状腺乳头状癌组织的表达及临床意义
2024年
目的探讨激活通道蛋白4(KCNN4)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达情况、其与患者临床病例特征及预后的关系。方法收集2021年1月至2021年6月在华中科技大学同济医学院附属同济医院甲状腺乳腺外科手术切除的PTC及癌旁甲状腺组织共116例,通过免疫组织化学实验检测KCNN4的表达水平,并分析不同KCNN4表达水平的患者之间的临床病例特征及预后的差异;通过细胞计数试剂盒(CCK-8)实验和划痕愈合实验检测KCNN4对PTC细胞增殖和迁移能力的影响。组间比较采用非配对t检验;KCNN4与患者临床病理特征的关系采用χ^(2)检验或Fisher精确检验,生存分析采用Kalpan-Meier法。结果KCNN4在PTC中的表达显著高于癌旁组织(免疫组织化学评分:8.17±2.46比3.26±0.72,t=8.44,P<0.05);KCNN4的表达与肿瘤多灶性情况[低表达比高表达(下同),单灶为31比50,多灶为6比29,χ^(2)=2.24,P<0.05]、肿瘤TNM分期(Ⅰ~Ⅱ期为35比60,Ⅲ~Ⅳ期为2比19,χ^(2)=2.43,P<0.05)及甲状腺外侵犯显著相关(无腺外侵犯为34比59,有腺外侵犯为3比20,χ^(2)=2.17,P<0.05),而与患者年龄(≤55岁为12比28,>55岁为25比51,χ^(2)=0.32,P>0.05)、性别(男为5比16,女为32比63,χ^(2)=0.88,P>0.05)、是否合并有桥本甲状腺炎无关(无桥本甲状腺为23比56,有桥本甲状腺炎为14比23,χ^(2)=0.94,P>0.05)。KCNN4高表达患者的无复发生存率低于低表达组患者(复发率:8.86%比0%,HR=2.42,P<0.05);CCK-8实验表明,敲减KCNN4后的KTC-1和BCPAP细胞的增殖能力低于对照组细胞[KTC-1对照组比短发卡RNA(shRNA)转染组,72 h:1.28±0.11比0.47±0.06,t=8.28,P<0.05;96 h:1.82±0.24比0.61±0.10,t=10.45,P<0.05;BCPAP对照组比shRNA转染组,72 h:1.37±0.19比0.51±0.07,t=6.14,P<0.05;96 h:2.03±0.47比0.84±0.20,t=3.99,P<0.05]。划痕愈合实验显示,敲降KCNN4后的KTC-1和BCPAP细胞划痕愈合能力低于对照组细胞[KTC-1对照组比shRNA转染组24 h划痕愈合百分比:(66.47±7.60)%比(33.41±3.76)%,t=6.28,P<
姜斌李汉宁逯超
关键词:甲状腺乳头状癌预后
大电导激活通道与肺动脉高压关系的研究进展
2023年
肺动脉高压(PH)是临床的常见疾病,由多种异源性疾病和不同发病机制所致肺血管结构或功能改变,引起肺血管阻力和肺动脉压力升高的临床和病理生理综合征,继而发展成右心衰竭,甚至死亡[1],其发病率高,影响全球约1%的人口,在65岁以上的人群中PH患病率约10%[2]。
王婧王丽岳
关键词:大电导钙激活钾通道肺血管阻力肺动脉高压右心衰竭异源性患病率
大电导激活通道对胆囊收缩素八肽调节心房机械活动的影响
丁冉
CaN/NFATc3通路在有氧运动改善AKAP150smKI小鼠血管平滑肌大电导激活通道中的作用
研究目的:心血管疾病(cardiovascular disease, CVD)是全球范围内成人的"头号杀手"。心血管疾病中,高血压是首要且可控的危险因素。高血压病理生理机制复杂,大多数发病原因未明,被称为原发性高血压,占...
刘霜张严焱石丽君
关键词:有氧运动大电导钙激活钾通道
血管壁Sca-1+细胞上中电导激活通道作用初探
目的:在成体血管系统中,干细胞大多保持相对静止状态,一旦血管受到损伤,相关的损伤信号发出后,干细胞接收相应信号并被激活,通过迁移与分化活动促进血管重塑。近年来,对于血管壁干细胞在血管重塑中的作用及其机制研究进展迅速,但针...
蓝婷李鹏云崔艺琴杨礼菊车畅程俊杨艳
关键词:血管重塑

相关作者

曾晓荣
作品数:354被引量:738H指数:13
供职机构:西南医科大学心血管医学研究所
研究主题:钙激活钾通道 大电导钙激活钾通道 膜片钳技术 心房颤动 小电导钙激活钾通道
杨艳
作品数:343被引量:1,054H指数:15
供职机构:安徽医科大学护理学院
研究主题:钙激活钾通道 大电导钙激活钾通道 膜片钳技术 心房颤动 小电导钙激活钾通道
李妙龄
作品数:104被引量:292H指数:10
供职机构:教育部
研究主题:膜片钳技术 钙激活钾通道 猪冠状动脉平滑肌细胞 大电导钙激活钾通道 小电导钙激活钾通道
谭晓秋
作品数:55被引量:57H指数:5
供职机构:西南医科大学心血管医学研究所
研究主题:大电导钙激活钾通道 小电导钙激活钾通道 心房肌 心房颤动 心肌细胞
刘智飞
作品数:115被引量:295H指数:10
供职机构:泸州医学院
研究主题:膜片钳技术 大电导钙激活钾通道 钙激活钾通道 猪冠状动脉平滑肌细胞 钾通道