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山柰酚对链脲佐菌素诱导糖尿病肾病大鼠的治疗作用及机制研究: 2025年; 本研究旨在探究山柰酚(kaempferol,KPF)通过激活腺苷酸激活蛋白激酶/核因子E2相关因子2(AMP-activated protein kinase/nuclear factor erythroid 2-related factor 2,AMPK/Nrf2)信号通路对糖尿病肾病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠模型中氧化应激、铁死亡与炎症反应的影响。将SD大鼠随机分为实验组与对照组,每组6只。实验组大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)构建DKD模型后,将其随机分为4组:DKD组、KPF低剂量组(KPF in low dose group,KPF-L;50 mg/kg)、KPF高剂量组(KPF in high dose group,KPF-H;100 mg/kg)及高剂量KPF加AMPK抑制剂(compound C,CC;0.2 mg/kg)组(KPF-H+CC)。检测大鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,SCr)、尿白蛋白肌酐比(urine albumin-to-creatine ratio,UACR)。采用苏木素-伊红和马松染色观察大鼠肾脏组织病理变化和纤维化,TUNEL法评估肾脏组织细胞凋亡,生化试剂盒检测肾脏组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,酶联免疫吸附测定法检测磷酸化核转录因子κB-p65(phosphorylated nuclear transcription factorκB-p65,p-NF-κB-p65)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)水平,比色法检测亚铁离子水平,二氢乙锭荧光探针法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,蛋白免疫印迹法检测肾脏组织中AMPK/Nrf2通路相关蛋白水平。结果显示,与DKD组相比,KPF-L和KPF-H组大鼠的FBG、BUN、SCr和UACR水平显著下降,肾脏损伤程度减轻(P均<0.05)。KPF处理还降低了肾组织中ROS、MDA、亚铁离子、p-NF-κB-p65水平以及炎症相关因子(TNF-α、IL-1β与IL-6)水平,增加了GSH含量(P均<0.05)。KPF处理提升了AMPK与Nrf2的磷酸化水平,促进了AMPK/Nrf2途径的活化(P均<0.05)。然而,CC的使用可部分逆转KPF对于氧化应激、铁死亡与炎症反应的治疗效�; 郭亚莉刘青郭辉常景芝; 关键词：山柰酚糖尿病肾病

地菍总黄酮对高脂饮食联合链脲佐菌素诱导糖尿病肾病小鼠脂质过氧化的影响: 2025年; [目的]探讨地菍总黄酮(total Flavonoids from Melastoma dodecandrum Lour.,TFMD)对糖尿病肾病(DN)小鼠脂质过氧化的作用,对TFMD在肾脏功能保护及抗脂质过氧化方面的药用价值进行探索,为瑶药地菍的临床应用研究提供试验依据。[方法]将90只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分成2组:空白组(n=10)及造模组(n=80)。空白组小鼠给予普通饲料,造模组小鼠给予高脂饲料,连续饲养6周后,各组小鼠禁食不禁水12 h后,造模组小鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)0.05 g/kg,空白组小鼠注射等剂量柠檬酸钠缓冲液,连续注射5 d后,分别在末次注射72 h及1周后测量各组小鼠空腹血糖(FBG)。将连续2次FBG≥16.7 mmol/L的小鼠随机分为5组:DN模型组(高脂饲料)、二甲双胍组(高脂饲料+0.5 g/kg二甲双胍)及TFMD高(高脂饲料+1.2 g/kg TFMD)、中(高脂饲料+0.8 g/kg TFMD)、低(高脂饲料+0.6 g/kg TFMD)剂量组,每组10只,连续给药10周。给药过程中观察小鼠一般生理状况,每周检测FBG。给药10周后,使用代谢笼收集各组小鼠24 h尿液,剪尾采血检测各组小鼠FBG,计算各组小鼠肾脏指数;同时检测各组小鼠尿液中尿蛋白(UP)和尿微量白蛋白(MAU)、血清尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)水平及肾脏组织中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。Western blotting检测各组小鼠肾脏组织Nephrin、podocin、PTGS2、ACSL4蛋白的表达量;制作各组小鼠肾脏组织HE及PAS染色切片并观察病理改变。[结果]与空白组相比,DN模型组小鼠体重、GSH和SOD水平均极显著降低(P<0.01),FBG、肾脏指数、MAU、UP、SCr、BUN及MDA水平均极显著升高(P<0.01),肾脏组织Nephrin、podocin蛋白表达量均极显著降低(P<0.01),PTGS2、ACSL4蛋白表达量显著升高(P<0.05),肾脏组织光镜下可见严重损伤,表明DN模型构建成功。与DN模型组相比,TFMD能改善DN小鼠的消瘦状况,极显著或显著降低小鼠肾脏指数及FBG(P<0.01;P<0.05),极显; 唐雨菲莫烨云李笑笑杨秋莉林惠旅黄海芳林美莹李丽; 关键词：糖尿病肾病脂质过氧化脂毒性

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型肾损伤: 2024年; 目的通过链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,对其肾损伤情况进行评价。方法选用4周龄雄性SD大鼠通过高脂饲料喂养及腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,30 mg/kg)的方法诱导糖尿病动物模型,实验期间观察大鼠一般状态,检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、称量体质量,以FBG≥11.1 mmol/L为2型糖尿病成模标准,造模成功后检测24 h尿蛋白(urinary protein,UP)、尿肌酐(urine creatinine,UCr)、血肌酐(serum creatinine,SCr)和尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)含量,取肾组织,计算肾指数(kidney index,KI),HE染色、过碘酸雪夫(PAS)染色、马松(Masson)染色观察肾损伤情况。结果与正常组相比,模型组体质量、尿肌酐降低,24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮含量,肾指数升高(均P<0.05),肾病理染色未见明显异常。结论SD大鼠通过高脂饮食13周及注射STZ(30 mg/kg)的方式可建立2型糖尿病模型,该模型会产生肾损伤,但肾在光镜下并未出现肾小球硬化、系膜细胞增生、肾纤维化等病理变化。; 牛钰琪王瑾瑾; 关键词：链脲佐菌素糖尿病肾病动物模型

糖尿病周围神经病变在链脲佐菌素诱导的小鼠模型机制中的研究进展: 2024年; 糖尿病是一种代谢障碍性疾病,周围神经病变是糖尿病并发症之一,其临床表现主要为末端肢体的对称性感觉异常及疼痛,随着疾病的进展,后期对糖尿病患者的损伤较为严重,现阶段治疗方案主要以控制血糖为主,缺乏有效改善神经功能损害策略。其病变机制相对复杂,目前小鼠模型主要为链脲佐菌素所诱导,本文主要讨论该在该模型下的病变机制,为后续改善周围神经病变的药物研发提供一些思路。; 夏帅飞; 关键词：糖尿病周围神经病变

链脲佐菌素诱导糖尿病脑病大鼠模型的构建及评价被引量：1: 2024年; 背景:目前研究较成熟的糖尿病脑病模型主要有链脲佐菌素诱导模型、高糖高脂饮食诱导模型和自发性动物模型。建立简便易行、周期短、安全有效的糖尿病脑病模型对其发病机制的深入探讨和治疗药物的筛选有重要的作用。目的:进一步验证链脲佐菌素诱导糖尿病脑病大鼠模型的方法并对其进行评价。方法:将20只SD大鼠随机分为对照组(n=10)和模型组(n=10),模型组大鼠左下腹腔一次性注射45 mg/kg链脲佐菌素建立糖尿病实验动物模型,对照组大鼠用等量的柠檬酸缓冲液代替注射。实验期间监测大鼠体质量、饮食量、饮水量和血糖,8周后检测葡萄糖耐量和氧化应激水平,并比较脑组织病理变化及凋亡蛋白的表达情况。结果与结论:①与对照组相比,模型组大鼠饮食量、饮水量、脑指数、血糖和血糖曲线下面积显著升高、体质量明显下降(P<0.01);②脑组织病理学显示,模型组大鼠存活神经细胞数量明显减少(P<0.01),神经细胞病理损伤明显高于对照组;③模型组大鼠较对照组血清超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽活力均明显降低(P<0.01),氧化活性丙二醛的浓度明显升高(P<0.05);④脑组织中凋亡相关蛋白Bax和Caspase-3表达水平增加,Bcl-2表达水平降低(P<0.01);⑤结果说明,注射45 mg/kg链脲佐菌素8周后可以使糖尿病大鼠脑组织有明显的病理损伤,成功构建糖尿病脑病大鼠模型。; 陈思敏胡颖俊闫文睿冀乐邵梦丽孙泽郑红星祁珊珊; 关键词：糖尿病脑病链脲佐菌素脑组织高血糖神经细胞凋亡

原儿茶醛对链脲佐菌素诱导小鼠糖尿病心肌病的改善作用被引量：2: 2024年; 研究了原儿茶醛(Protocatechualdehyde,PCA)对糖尿病心肌病(Diabetic Cardiomyopathy,DCM)小鼠的心脏保护作用及其可能的分子机制。成功构建DCM小鼠模型后给予PCA干预治疗。记录小鼠心脏与体质量比值,测定心功能,检测心肌组织中促炎症因子、肌钙蛋白I、乳酸脱氢酶(Lactate Dehydrogenase,LDH)和肌酸激酶(Creatine Kinase,CK)的表达水平,并通过苏木精-伊红(Hematoxylin Eosin,HE)和马松染色观察了心肌组织的形态学变化。检测心肌组织和大鼠心肌细胞中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nod Like Receptor Protein 3,NLRP3)等蛋白的表达,并评估了PCA对心肌细胞存活率的影响。结果显示,PCA干预DCM小鼠中心脏与体质量比值、射血分数和短轴缩短距分别增加为5.42 mg/g、54.91%和28.07%,血清中LDH、CK和肌钙蛋白I分别降低为538.51 U/L、885.93 U/L和221.87 pg/mL,同时降低了肿瘤坏死因子α,白细胞介素1β和白细胞介素6的水平(P<0.05)。同时,PCA也能有效抑制高糖引起的心肌细胞毒性和NLRP3炎症小体的激活。PCA具有保护DCM小鼠心肌的作用,抑制NLRP3炎症小体的激活可能是发挥心脏改善作用的途径。; 丁萍叶志明刘冰张陆勇; 关键词：原儿茶醛链脲佐菌素糖尿病心肌病 NLRP3

褪黑素对链脲佐菌素诱导的糖尿病肺纤维化的作用及机制研究: 2024年; 目的探讨褪黑素对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肺纤维化的作用及其具体调控机制。方法将C57BL/6小鼠以随机数字表法随机分为对照组、STZ组、STZ+低剂量褪黑素(5 mg/kg)组、STZ+高剂量褪黑素(30 mg/kg)组,采用单次腹腔注射STZ(150 mg/kg)建立糖尿病肺纤维化小鼠模型,2周后血糖≥16.7 mmol/L为造模成功,随后给予褪黑素灌胃4周并喂养至16周处死取材。将人脐静脉内皮细胞分为对照组(葡萄糖浓度为5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度为33.3 mmol/L)、高糖+低剂量褪黑素(5μmol/L)组、高糖+高剂量褪黑素(20μmol/L)组,药物刺激结束后收集各组细胞用于后续检测。采用马松染色和免疫荧光染色观察肺纤维化病变,Western印迹法检测相关蛋白表达,采用转染沉默调节蛋白3(Sirtuin 3,Sirt3)siRNA的方法敲低Sirt3。结果与对照组相比,STZ组肺组织发生显著的纤维化病变,而STZ+低剂量褪黑素组、STZ+高剂量褪黑素组纤维化均较STZ组减少。同时,与对照组相比,STZ/高糖组内皮细胞标志物血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)显著减少(P<0.001;P<0.001),间质纤维化标志物胶原蛋白3(Collagen 3)、波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)显著增加(P<0.001,P=0.035,P<0.001;P<0.001,P<0.001,P<0.001),而STZ/高糖+低剂量褪黑素组、STZ/高糖+高剂量褪黑素组在给予褪黑素治疗后上述趋势被部分逆转。此外,与对照组相比,STZ/高糖组Sirt3的蛋白表达显著减少(P<0.001;P<0.001),而STZ/高糖+低剂量褪黑素组、STZ/高糖+高剂量褪黑素组的Sirt3的蛋白表达较STZ/高糖组增加(P=0.047,P<0.001;P=0.048,P<0.001)。转染Sirt3 siRNA敲低Sirt3的表达后,与高糖+高剂量褪黑素组相比,高糖+高剂量褪黑素+Sirt3 siRNA组内皮细胞标志物CD31显著减少(P=0.026),间质纤维化标志物Collagen 3、Vimentin和α-SMA显著增加(P<0.001,P<0.001,P<0.001)。结论褪黑素通过激活Sirt3的表达抑制内皮间质转化; 付庭吕李国瑞熊锐何如愿刘博昊李宁耿庆; 关键词：褪黑素链脲佐菌素

丹参酮ⅡA对链脲佐菌素诱导阿尔茨海默病大鼠模型的干预作用及机制: 2024年; 目的分析丹参酮ⅡA对链脲佐菌素(STZ)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆功能障碍的干预效果,并探讨其可能作用机制。方法(1)通过中药系统药理学数据库与分析平台获取丹参酮ⅡA的作用靶点,通过DisGeNET、GeneCards®和OMIM®数据库获取AD相关靶点,使用Venny 2.1平台获得两类靶点的交集靶点。采用STRING数据库和Cytoscape 3.2.1软件构建交集靶点的蛋白⁃蛋白相互作用网络并筛选出核心靶点,通过DAVID数据库对交集靶点进行富集分析。(2)将56只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、STZ组、多奈哌齐组、丹参酮ⅡA低剂量组、丹参酮ⅡA中剂量组、丹参酮ⅡA高剂量组,每组8只。除正常组和假手术组外,通过脑立体定位注射STZ对其他组大鼠建立AD模型,在注射后第2天,对各给药组大鼠灌胃相应药物。在注射后第23、24天进行新物体识别实验检测各组大鼠的学习和记忆功能,然后检测各组大鼠海马组织中白细胞介素(IL)⁃1β、IL⁃6及脑源性神经营养因子(BDNF)的mRNA表达水平。结果(1)共获得24个交集靶点,选出10个核心靶点(MMP9、TP53、JUN、FOS、PTGS2、EDN1、MYC、RELA、Caspase⁃3、NFKBIA)。功能富集分析显示,交集靶点主要作用于细胞器膜、细胞核、细胞膜等细胞组分,涉及调控转录因子结合、酶结合、蛋白酶结合等分子功能,参与对药物反应的调控和对凋亡过程的负调控等生物过程,富集于环磷酸腺苷(cAMP)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、神经营养因子信号通路等信号通路。(2)与假手术组和正常组相比,STZ组大鼠的辨别指数下降,BDNF mRNA表达水平下调,IL⁃1β及IL⁃6的mRNA表达水平上调(P<0.05);与STZ组相比,各给药组大鼠的辨别指数升高,BDNF mRNA表达水平上调,IL⁃1β及IL⁃6的mRNA表达水平下调(P<0.05);各丹参酮ⅡA剂量组大鼠的辨别指数及IL⁃1β、IL⁃6的mRNA表达水平与多奈哌齐组比较,以; 项锡勇夏思雨周怡俊李珊王俪璇曾怡蓉余佳佳梁美周燕; 关键词：阿尔茨海默病认知功能障碍链脲佐菌素

青钱柳对链脲佐菌素诱导大鼠胰岛细胞损伤的保护作用: 2024年; 目的探讨青钱柳对链脲佐菌素(STZ)诱导的大鼠胰岛细胞损伤的保护作用。方法60只大鼠,随机选取10只为正常组,其余1次性腹腔注射STZ建立大鼠糖尿病模型后随机分为模型组,青钱柳低、中、高剂量组和罗格列酮药物组。持续给药4 w,测定空腹血糖值、流式细胞仪测定胰岛细胞凋亡情况、荧光分光光度计法测定半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3的含量及Western印迹法测定B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)和Bcl-2蛋白表达。结果青钱柳可显著改善STZ诱导的大鼠糖尿病症状,抑制胰岛细胞的凋亡及Caspase-3和Bax蛋白表达,促进Bcl-2蛋白表达,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。结论青钱柳具有抗STZ诱导的大鼠胰岛细胞凋亡作用,其主要作用机制与抑制凋亡相关蛋白表达有关。; 程畅河刘小龙赖宇; 关键词：青钱柳链脲佐菌素高血糖胰岛细胞损伤

瓜尔豆胶甘露寡糖对链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠的降血糖作用被引量：2: 2024年; 目的:研究瓜尔豆胶甘露寡糖(guar gum manno-oligosaccharides,GMOS)对链脲佐菌素诱导糖尿病小鼠的降血糖效果及作用机制。方法:采用GMOS干预糖尿病小鼠6周,监测小鼠体质量和胰岛素抵抗状态变化并测定血清中葡萄糖、胰岛素、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)等糖脂代谢相关指标水平,观察肝脏组织形态学变化,同时检测肝脏中腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPk)/过氧化物酶增殖活化受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC-1α)信号通路相关蛋白的表达情况及抗氧化酶活性。结果:GMOS可以有效缓解糖尿病小鼠体质量减轻,明显改善其葡萄糖耐量(30.3%)和胰岛素敏感性(34.6%);体内葡萄糖、糖化血清蛋白和LDL-C含量较模型组小鼠分别降低38.6%、29.5%和27.3%,而胰岛素和HDL-C水平显著提高;有效减轻肝组织氧化损伤,激活肝脏AMPk/PGC-1α信号通路,提高肝脏内超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性。结论:GMOS具有降血糖效果,能够改善由糖尿病引发的糖脂代谢紊乱和氧化应激,具有作为抗糖尿病功能性食品配料的潜力。; 程教擘李延啸王楠楠闫巧娟江正强; 关键词：降血糖糖脂代谢

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