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KLF13在制备检测肺腺癌铁死亡及顺铂敏感性检测试剂中的用途及检测试剂和试剂盒: 本发明公开了KLF13在制备检测肺腺癌铁死亡及顺铂敏感性检测试剂中的用途及检测试剂和试剂盒。本发明基于一系列分子生物学实验，证明KLF13的高表达促进肺腺癌铁死亡并增加化疗敏感性。本发明首次提出了KLF13可作为生物标志...; 石昊春郭卫刚詹成潘斌阳卞赟艺单光耀

miRNA-6507增强宫颈癌细胞顺铂敏感性及其机制探讨: 2025年; 目的:探讨miRNA-6507对宫颈癌细胞顺铂敏感性的影响及其机制。方法:通过TCGA数据库下载宫颈癌相关miRNA数据及临床数据,分析癌旁组织与癌组织间miRNA表达差异,并分析得到与患者生存期相关的miRNA;通过RT-qPCR验证所得miRNA在宫颈正常细胞与宫颈癌细胞间表达差异。选取与患者5年生存率相关的miRNA,将miRNA模拟物及对照转染至宫颈癌细胞系中,MTT检测细胞增殖,对转染后的细胞加入顺铂,检测细胞对顺铂的敏感性。结果:分析发现TCGA数据库宫颈癌标本中共有256个肿瘤组织,2个癌旁组织;通过edgeR分析发现宫颈癌相关的1881个miRNA中肿瘤组织同癌旁组织相比,表达上调的有19个,表达下降的有70个;对这89个miRNA分别分为高表达组和低表达组,进行生存分析结果发现,miRNA-140、miRNA-145、miRNA-200c、miRNA-6507与患者的生存期相关,miRNA-140、miRNA-145、miRNA-6507高表达患者生存期较长,miRNA-200c高表达患者生存期较短。RT-qPCR结果显示,在宫颈癌细胞系Caski、HCC94、Siha中miRNA-140的表达同宫颈细胞H8相比显著升高,在C33A和Hela细胞中miRNA-140无显著性差异。在所有的宫颈癌细胞中miRNA-145的表达均下降,该结果与生存分析一致;在宫颈癌细胞Caski和HCC94中miRNA-200c的表达上调,这与生存分析的结果相同,在C33A、Hela和Siha细胞中miRNA-200c的表达没有显著变化;在验证的5种宫颈癌细胞中miRNA-6507的表达量均低于正常细胞系H8,该结果同生存分析一致。MTT结果显示,C33A和Siha转染miRNA-6507模拟物后,其细胞活力均未受到影响,对转染后的细胞进行顺铂处理,结果显示转染miRNA-6507的细胞活力降低。结论:miRNA-6507可增强宫颈癌细胞的顺铂敏感性,有望成为宫颈癌治疗的候选miRNA靶点。; 张海光赵晶晶张敏崔非非王朝辉杨君王国戗; 关键词：宫颈癌顺铂敏感性 MIRNA

RUNX3过表达对骨肉瘤细胞顺铂敏感性及PI3K/AKT信号通路的影响: 2025年; 目的探究Runt相关转录因子(RUNX)3过表达对骨肉瘤细胞顺铂敏感性及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响。方法体外培养骨肉瘤细胞株MG-63细胞,将培养至对数生长期的MG-63细胞分为对照组(常规培养MG-63细胞)、顺铂组(添加10μmol/L的顺铂到MG-63细胞培养基中)、RUNX3阴性对照组(MG-63细胞转染RUNX3空质粒载体后,在培养基中加入10μmol/L的顺铂)、RUNX3过表达组(MG-63细胞转染RUNX3过表达质粒载体后,在培养基中加入10μmol/L的顺铂),继续培养48 h。荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测MG-63细胞中RUNX3 mRNA表达水平;细胞计数试剂盒-8、流式细胞仪、Transwell小室实验分别检测MG-63细胞活力、凋亡率和周期分布情况、侵袭能力;荧光定量PCR法、Western印迹法分别检测MG-63细胞PI3K、AKT mRNA和蛋白表达。结果对照组、顺铂组、RUNX3阴性对照组MG-63细胞RUNX3 mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05);与对照组、顺铂组、RUNX3阴性对照组相比,RUNX3过表达组MG-63细胞中RUNX3 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与对照组相比,顺铂组、RUNX3阴性对照组、RUNX3过表达组MG-63细胞活力、侵袭数目、S期、G2/M期比例、PI3K、AKT mRNA和蛋白表达水平显著降低,凋亡率、G0/G1期比例显著升高(P<0.05);顺铂组和RUNX3阴性对照组以上指标均无显著差异(P>0.05);与顺铂组、RUNX3阴性对照组相比,RUNX3过表达组MG-63细胞活力、侵袭数目、S期、G2/M期比例、PI3K、AKT mRNA和蛋白表达水平显著降低,凋亡率、G0/G1期比例显著升高(P<0.05)。结论RUNX3过表达能增强骨肉瘤MG-63细胞的顺铂敏感性,其机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。; 章良忠汪浩赵艳民严敏岳; 关键词：RUNT相关转录因子3 骨肉瘤MG-63细胞顺铂敏感性

INK4基因座中反义非编码RNA对乳腺癌细胞增殖能力及顺铂敏感性的影响: 2025年; 目的探讨INK4基因座中反义非编码RNA(ANRIL)对乳腺癌细胞增殖能力及顺铂敏感性的影响及其作用机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测乳腺癌组织标本及配对的癌旁组织、人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231、SKBR3以及人正常乳腺上皮细胞株MCF-10A中ANRIL的表达;将对数生长期的MDA-MB-231细胞随机分为si-NC组(转染对照的空载siRNA)、si-ANRIL组(转染ANRIL干扰片段)、si-ANRIL-anti-NC组(共转染ANRIL的干扰片段和miR-7-5p的空载体)、si-ANRIL-anti-miR-7-5p组(转染ANRIL的干扰片段和miR-7-5p的干扰片段)、miR-NC组(转染对照miRNA的空载体)、miR-7-5p mimic组(转染miR-7-5p的过表达载体)、miR-7-5p+ANRIL-WT转染组(共转染miR-7-5p mimics和ANRIL-WT)、miR-NC+ANRIL-WT转染组(共转染mimics Control和ANRIL-WT)、miR-7-5p+ANRIL-MUT转染组(共转染miR-7-5p mimics和ANRIL-MUT)和miR-NC+ANRIL-WUT转染组(共转染mimics Control和ANRIL-MUT)。采用细胞计数试剂盒-8法检测乳腺癌细胞的体外增殖能力,克隆形成实验检测细胞对顺铂的敏感性,双荧光素酶报告实验和RNA免疫沉淀(RIP)实验检测ANRIL和miR-7-5p的靶向结合关系。结果乳腺癌组织中ANRIL mRNA相对表达量显著高于癌旁组织(P<0.05);MDA-MB-231、MCF-7和SKBR3细胞中ANRIL mRNA的相对表达量显著高于正常乳腺上皮细胞(P<0.05);MDA-MB-231细胞中ANRIL mRNA的表达量显著高于MCF-7和SKBR3细胞(P<0.05)。培养24、48、72 h时,si-ANRIL组细胞存活率显著低于si-NC组(P<0.05)。与si-NC组相比,si-ANRIL组细胞克隆形成数目显著降低(P<0.05)。与miR-NC+ANRIL-WT转染组相比,miR-7-5p+ANRIL-WT转染组细胞荧光素酶活性显著降低(P<0.05);miR-NC+ANRIL-MUT转染组与miR-7-5p+ANRIL-MUT转染组细胞荧光素酶活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-7-5p mimic组细胞中ANRIL富集量显著高于miR-NC组(P<0.05)。在培养24、48、72 h时,si-ANRIL-anti-miR-7-5p组MDA-MB-231细胞存活率显著高于si-; 韩一菲张芳芳王靖楠邹炎应莉谢依天李娜; 关键词：顺铂敏感性

补中益气汤对A549和A549/DDP细胞顺铂敏感性影响差异研究: 2025年; 目的探讨补中益气汤对A549和A549/DDP细胞的顺铂敏感性影响的差异性,并确定给药最佳剂量。方法培养A549、A549/DDP细胞,不同浓度顺铂作用后应用CCK-8法检测各组生长抑制率;制备低、中、高剂量补中益气汤含药血清,随机分为24组:A549细胞(5%空白血清组、10%空白血清组、20%空白血清组、5%低剂量含药血清组、10%低剂量含药血清组、20%低剂量含药血清组、5%中剂量含药血清组、10%中剂量含药血清组、20%中剂量含药血清组、5%高剂量含药血清组、10%高剂量含药血清组、20%高剂量含药血清组),A549/DDP细胞(5%空白血清组、10%空白血清组、20%空白血清组、5%低剂量含药血清组、10%低剂量含药血清组、20%低剂量含药血清组、5%中剂量含药血清组、10%中剂量含药血清组、20%中剂量含药血清组、5%高剂量含药血清组、10%高剂量含药血清组、20%高剂量含药血清组),应用CCK-8法检测各组A549、A549/DDP细胞生长抑制情况及生长抑制率,应用Annexin V-FITC/PI染色法检测各组细胞凋亡率。结果顺铂对A549、A549/DDP细胞的最佳抑制浓度均为20μg/mL;10%中剂量补中益气汤对A549细胞顺铂的凋亡率和生长抑制率最为显著,相比而言,20%高剂量补中益气汤对A549/DDP细胞的作用最为显著。结论与A549细胞相比,A549/DDP细胞需要更高浓度更高剂量的补中益气汤含药血清才能发挥最佳顺铂增敏效果,说明补中益气汤对A549细胞的顺铂增敏作用强于A549/DDP细胞。; 黄婧漪刘玥彤李贺牟琪瑞于丹高原; 关键词：补中益气汤顺铂 A549细胞 A549/DDP细胞非小细胞肺癌

二甲双胍对宫颈鳞癌SiHa、CaSKi细胞顺铂敏感性的影响及机制研究: 2025年; 目的探讨二甲双胍对宫颈鳞癌细胞顺铂敏感性的影响及可能机制。方法选用人宫颈鳞癌细胞株SiHa、CaSKi作为实验对象。采用活细胞计数法检测不同浓度(0、1.5625、3.125、6.25、12.5、25、50、100μg/ml)顺铂单药作用48 h及顺铂联合二甲双胍(SiHa细胞为10 mmol/L,CaSKi细胞为2 mmol/L)作用48 h对SiHa、CaSKi细胞增殖的抑制作用,绘制细胞生存曲线,计算单药及联合用药时顺铂的半抑制浓度(IC_(50)),绘制效应分数-协同指数关系图。将细胞分为空白对照组、二甲双胍组、顺铂组、顺铂+二甲双胍组,培养48 h后采用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况,Western blotting检测腺苷酸活化蛋白激酶-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK-mTOR)信号通路相关蛋白的表达情况。结果随着顺铂浓度增加,顺铂组和顺铂+二甲双胍组SiHa、CaSKi细胞增殖率下降,差异有统计学意义(P<0.05)。在顺铂浓度相同的情况下,除顺铂浓度为3.125μg/ml时顺铂组和顺铂+二甲双胍组SiHa细胞增殖率比较差异无统计学意义(P>0.05)外,其余情况下顺铂+二甲双胍组细胞增殖率均低于顺铂组,差异有统计学意义(P<0.05)。单药及联合用药时顺铂对SiHa细胞的IC_(50)分别为(8.324±2.829)μg/ml和(2.633±1.792)μg/ml,对CaSKi细胞的IC_(50)分别为(8.819±1.525)μg/ml和(3.822±1.378)μg/ml。在顺铂IC_(50)效应水平下,联合用药的协同指数均<1。与空白对照组相比,顺铂组、顺铂+二甲双胍组、二甲双胍组SiHa、CaSKi细胞的S期细胞比例显著升高,其中顺铂+二甲双胍组S期细胞比例最高,差异均有统计学意义(P<0.05)。空白对照组、二甲双胍组、顺铂组、顺铂+二甲双胍组SiHa、CaSKi细胞的凋亡率比较差异有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比,二甲双胍组、顺铂组及顺铂+二甲双胍组细胞凋亡率均增高,其中顺铂+二甲双胍组最高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组相比,二甲双胍�; 刘婷婷韩超宋丹孔为民; 关键词：二甲双胍顺铂哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

基于有氧糖酵解探讨加味四君子汤合沙参麦冬汤提高EGFR-TKI耐药肺腺癌细胞顺铂敏感性的作用机制: 2025年; 目的:基于有氧糖酵解探讨四君子汤合沙参麦冬汤加减化裁方[益气养阴解毒方(YQYYJD)]提高表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)耐药肺腺癌细胞顺铂敏感性的作用机制。方法:细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测YQYYJD(0、2、3、4、5、6、7、8 g·L^(-1))和顺铂(0、3、6、9、12、15、18、21、24、27 mg·L^(-1))干预24 h对PC9/GR细胞增殖活力的影响,分别计算其对PC9/GR细胞的半数抑制浓度(IC50)作为后续实验浓度;将PC9/GR细胞分为空白组(完全培养基)、YQYYJD组(5 g·L^(-1))、顺铂组(12 mg·L^(-1))、联合组(YQYYJD 5 g·L^(-1)+顺铂12 mg·L^(-1)),按分组干预24 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率;克隆形成实验检测细胞增殖能力;划痕实验、Transwell实验检测细胞迁移能力;比色法检测细胞葡萄糖的消耗量、乳酸及三磷酸腺苷(ATP)的生成量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测糖酵解相关蛋白己糖激酶2(HK2)、P型磷酸果糖激酶(PFKP)、M2型丙酮酸激酶(PKM2)、乳酸脱氢酶A(LDHA)、葡萄糖转运体1(GLUT1)、单羧酸转运蛋白4(MCT4)表达水平。结果:YQYYJD与顺铂均呈浓度依赖性抑制PC9/GR细胞的活力,YQYYJD和顺铂的IC50值分别为5.15 g·L^(-1)和12.91 mg·L^(-1)。细胞增殖方面,与空白组比较,YQYYJD组、顺铂组、联合组的细胞存活率、克隆形成数目均显著下降(P<0.01);与YQYYJD组、顺铂组比较,联合组的细胞存活率、克隆形成数目均显著下降(P<0.01)。细胞迁移方面,与空白组比较,YQYYJD组、顺铂组、联合组的细胞迁移率、穿过Transwell小室膜的细胞数均显著下降(P<0.01);与YQYYJD组、顺铂组比较,联合组的细胞迁移率、穿过Transwell小室膜的细胞数均显著下降(P<0.01)。糖酵解方面,与空白组比较,YQYYJD组、顺铂组、联合组细胞的葡萄糖消耗量、乳酸及ATP生成量均显著下降(P<0.01);与YQYYJD组、顺铂组比较,联合组葡萄糖消耗量、乳酸及ATP生成量均明显下; 文艳萍姜怡沈丽萍肖海威杨晓风原苏芮刘苓霜; 关键词：耐药益气养阴解毒方糖酵解

HNF4G在检测肺腺癌顺铂敏感性中的应用: 本发明公开了HNF4G在检测肺腺癌顺铂敏感性中的应用。本发明首先基于生物信息学分析，揭示了HNF4G的高表达与顺铂耐药性显著正相关；随后经过一系列生物学实验证实了HNF4G表达与顺铂耐药性的相关性，进一步提出通过检测HN...; 詹成梁嘉琪汪灏赵广垠隋启海毕国澍

SOX9调节细胞干性降低膀胱癌顺铂敏感性的机制研究: 背景与目的膀胱尿路上皮癌是泌尿系统常见的肿瘤之一,其发病率和死亡率居高不下。目前,以顺铂为基础的化疗是膀胱癌的一线治疗方案之一。但是获得性耐药的产生限制了顺铂的临床使用,最终导致治疗失败。因此,克服耐药性是顺铂抗癌治疗中...; 郑煜航; 关键词：SOX9 膀胱癌顺铂耐药性干性

益气小复方通过下调lncRNA HCP5表达增强三阴性乳腺癌顺铂耐药细胞株MDA-MB-231/DDP对顺铂敏感性的机制研究被引量：1: 2024年; 目的探讨益气小复方增强三阴性乳腺癌顺铂耐药细胞株MDA-MB-231/DDP顺铂敏感性的可能机制。方法以不同浓度的顺铂(0、2、4、8、16、32、64 mg/L)分别作用于MDA-MB-231野生、耐药细胞株24 h,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖,鉴定耐药细胞株的顺铂耐药性。上述梯度浓度的顺铂及顺铂加固定浓度(5mg/L)益气小复方分别作用于野生、耐药细胞株及长链非编码RNA人源组织相容性白细胞抗原复合物P5(LncRNAHCP5)基因过表达、敲减的野生、耐药细胞株,MTT比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测HCP5mRNA表达水平,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达水平。结果MDA-MB-231耐药细胞株较野生细胞株顺铂耐药指数为42.4。益气小复方同顺铂联用较单独使用顺铂,对耐药细胞株的增殖抑制率及诱导细胞凋亡比率均有提高(P<0.05)。MDA-MB-231耐药细胞株较野生细胞株,lncRNAHCP5、p-Akt蛋白表达升高,PTEN蛋白表达降低(P<0.05);益气小复方可降低MDA-MB-231耐药细胞株lncRNA HCP5、p-Akt蛋白表达,提高PTEN蛋白表达(P<0.05)。结论益气小复方可能通过下调lncRNAHCP5表达而升高PTEN蛋白表达、降低p-Akt蛋白表达,进而增强MDA-MB-231耐药细胞株对顺铂的敏感性。; 吴晶晶王铮马丽娜王冰仲芫沅叶媚娜陈红风; 关键词：三阴性乳腺癌顺铂耐药

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