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地黄提取物缓解OVX-诱导骨质疏松大鼠疾病进展分子机制: 2025年; 目的探讨地黄提取物缓解双侧卵巢摘除手术(OVX)-诱导骨质疏松症(OP)大鼠模型的疗效及其分子机制。方法建立OVX-诱导的OP大鼠模型。32只SD大鼠随机分为4组,Control组,Sham组,OVX组和OVX+地黄提取物组(OVX+RG extract组),每组8只。体外骨髓间充质干细胞(BMSCs)实验分组-1:Control组,OB-induction+Vehicle组,OB-induction+RG extract组。细胞实验分组-2:Control组;OB-induction+Vehicle组;OB-induction+RG extract+Adv-DAPK1 OE组,OB-induction+RG extract+Adv-vector组。Micro-CT测定大鼠右后肢股骨骨小梁显微结构参数。HE染色和组织学分析观察大鼠右后肢破骨细胞对小梁骨的吸收情况。qPCR法测定BMSCs向成骨细胞分化21天后,细胞实验分组-1成骨细胞标志物Runx2和ALP mRNA相对表达情况。Western blot法测定细胞实验分组-1细胞中Runx2和ALP蛋白质相对表达情况,细胞实验分组-1和-2细胞中DAPK1和凋亡相关蛋白因子Bax、Bcl-2、Fas和Fas L的相对表达情况。结果与Sham组相比,OVX组大鼠后肢股骨BV/TV、Tb.Num和Conn.dens值降低,Tb.SP、SMI和DA值升高(P<0.05);Tb.Th值差异没有统计学意义(P>0.05);股骨显示大面积破骨细胞对骨的吸收,OVX组BMD值降低(P<0.05)。与OVX组相比,OVX+RG extract组部分逆转了上述指标(P<0.05)。与Control组相比,OB-induction+Vehicle组Runx2 mRNA、ALP mRNA、Runx2和ALP相对表达水平升高(P<0.05)。与OB-induction+Vehicle组相比,OB-induction+RG extract组上述指标相对表达水平升高(P<0.05)。与Control组相比,OB-induction+Vehicle组DAPK1和凋亡相关蛋白因子Bax、Fas和Fas L相对表达水平升高(P<0.05),Bcl-2相对表达水平降低(P<0.05);与OB-induction+Vehicle组相比,OB-induction+RG extract组DAPK1和Bax、Fas和Fas L相对表达水平降低(P<0.05),Bcl-2相对表达水平升高(P<0.05);OB-induction+RG extract+Adv-DAPK1 OE组DAPK1和Bax、Fas和Fas L相对表达水平升高(P<0.05),Bcl-2相对表达水平降低(P<0.05)。与OB-induction+RG extract+Adv-vector组相; 王丽君胡丽萍肖丽朱伟群; 关键词：地黄提取物成骨细胞分化 DAPK1

右美托咪定对于尾吊骨质疏松大鼠骨代谢调控作用及机制: 2025年; 目的研究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对于尾吊大鼠骨丢失的作用效果,并初步探究其对于骨代谢的调控机制。方法30只雄性大鼠按照随机数字表法分为对照(Control)组、尾吊(HU)组、尾吊+右美托咪定(HU+DEX)组,每组10只。HU组和HU+DEX组大鼠行4周后肢悬吊处理,HU+DEX组大鼠从尾吊当天开始进行DEX干预(10μg/kg,隔天1次),Control组和HU组大鼠每日行等量生理盐水注射。通过骨组织学染色检测小梁骨面积占比,通过生物力学三点弯曲测试检测最大载荷、刚度及断裂能,通过钙黄绿素/茜素红荧光双标检测矿化沉积率和骨形成速率,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色分析骨表面破骨细胞数。分离尾吊大鼠胫骨原代成骨细胞,进行DEX干预(1 nmol/L),通过碱性磷酸酶染色和活性测试检测碱性磷酸酶阳性成骨细胞占比和成骨细胞碱性磷酸酶活性,通过成骨相关基因表达检测成骨活性功能相关因子,包括骨钙素(osteocalcin,Ocn)、Runt相关转录因子2(runt related transcription factor 2,Runx2)、Osterix蛋白(osterix,Osx)和I型胶原蛋白(type 1 collagen,Col1)。结果动物实验结果揭示,DEX显著增加了尾吊大鼠胫骨骨小梁的面积占比(P<0.001),显著抑制尾吊大鼠骨力学强度的降低(P<0.001),显著增加尾吊大鼠小梁骨矿化沉积率和新骨形成速率(P<0.001)。体外细胞实验结果表明,DEX显著增加了尾吊大鼠体外原代成骨细胞碱性磷酸酶活性及碱性磷酸酶阳性成骨细胞数量(P<0.01),并上调了成骨分化相关基因(Ocn、Runx2、Osx、Col1)的表达水平(P<0.01)。结论DEX能对抗尾吊大鼠骨丢失,刺激成骨细胞的骨形成可能是其作用机制。; 郭云亮王灿张新雨颜泽栋温志鹏刘若冰刘鹏森; 关键词：成骨尾吊大鼠骨质疏松成骨细胞

川陈皮素对骨质疏松大鼠骨密度及骨代谢的影响: 2025年; 目的:探讨川陈皮素(NOB)对骨质疏松大鼠骨密度及骨代谢的调节能力及Hippo/YAP信号通路的影响。方法:构建骨质疏松大鼠模型并将其随机分为模型组,低、中、高剂量川陈皮素组,高剂量川陈皮素+通路抑制剂(维替泊芬)组,每组12只大鼠;另取12只健康大鼠作为对照组。对大鼠进行骨密度(BMD)检测,血清骨代谢指标检测,Micro-CT检测股骨组织微结构变化,TRAP染色观察破骨细胞数量,HE染色观察股骨组织病理形态,Western Blot检测Hippo/YAP信号通路有关蛋白表达。结果:与对照组比,模型组大鼠股骨组织病损程度严重,破骨细胞数量增多,骨密度指数、Tb.Th、Tb.N和BV/TV指数以及血清BALP、PINP和CTX-Ⅰ水平显著下降,Tb.Sp指数以及血清中IL-1β水平显著升高,YAP、p-YAP、TAZ蛋白表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比,随着川陈皮素剂量的增加,低、中、高剂量川陈皮素组大鼠股骨组织病损程度明显减轻,破骨细胞数量减少,骨密度指数、Tb.Th、Tb.N和BV/TV指数以及血清BALP、PINP和CTX-Ⅰ水平逐渐升高,Tb.Sp指数以及血清中IL-1β水平逐渐降低,YAP、p-YAP、TAZ蛋白表达水平显著上调,差异有统计学意义(P<0.05);与高剂量川陈皮素组相比,高剂量川陈皮素+维替泊芬组大鼠股骨组织病损程度严重,破骨细胞数量增多,骨密度指数、Tb.Th、Tb.N和BV/TV指数以及血清BALP、PINP和CTX-Ⅰ水平,YAP、p-YAP、TAZ蛋白表达水平显著降低,Tb.Sp指数以及血清中IL-1β水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:川陈皮素可减轻大鼠股骨组织病损程度,调节骨代谢,改善骨质疏松症状,其作用可能与激活Hippo/YAP信号通路有关。; 徐梅玲张育珠苏成龙; 关键词：川陈皮素骨质疏松骨代谢骨密度

土家药刺老苞水提物对维甲酸诱导的骨质疏松大鼠股骨CYP17A1、CYP19A1的影响: 2025年; 目的探讨刺老苞防治骨质疏松症(OP)的分子机制。方法将36只SD大鼠随机分为空白组,模型组,阳性对照组(维生素D组),刺老苞水提取物高、中、低剂量组,各6只。以苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠股骨病理学变化,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测股骨组织细胞色素P450羟化酶(CYP17A1)、细胞色素P450 19A1(CYP19A1)mRNA表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠HE染色镜下骨小梁明显变细伴断裂、稀疏,骨小梁数量重度减少、间隙增大。与模型组比较,刺老苞水提取物高剂量组大鼠可见骨小梁数量明显增多、骨小梁局部明显增粗,且刺老苞水提取物高剂量组优于刺老苞水提取物低、中剂量组。与空白组比较,模型组大鼠股骨中CYP17A1、CYP19A1 mRNA相对表达量显著降低(P<0.01);与模型组比较,刺老苞水提取物高剂量组、阳性对照组大鼠股骨中CYP17A1、CYP19A1 mRNA相对表达量显著升高(P<0.01)。结论刺老苞通过调节股骨组织CYP17A1、CYP19A1 mRNA表达情况,发挥干预OP的作用。; 刘春艳牛建均田永松胡贵瑶曾凡勇王焕珍张永红晏朝操文琴琴柴艺汇; 关键词：骨质疏松症

高良姜素调节Hippo/Yes相关蛋白信号通路对糖尿病骨质疏松大鼠骨代谢影响的研究: 2025年; 目的探讨高良姜素(GAL)调节Hippo/Yes相关蛋白(YAP)信号通路对糖尿病骨质疏松(DOP)大鼠骨代谢的影响。方法 90只雌性SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、模型(Mod)组、低剂量GAL(GAL-L)组、高剂量GAL(GAL-H)组和高剂量GAL+YAP抑制剂Verteporfin(GAL-H+Verteporfin)组,每组18只。双能X射线检测骨密度(BMD),三点弯曲实验评估股骨生物力学,HE染色观察股骨组织病理变化,ELISA检测血清骨钙素(OC)、碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)水平,Western blot法检测股骨组织YAP表达。结果与NC组比较,Mod组股骨BMD、最大载荷、弹性模量、OC、ALP、YAP表达降低(P<0.05),TRAP升高(P<0.05)。与Mod组比较,GAL-L、GAL-H组股骨BMD、最大载荷、弹性模量、OC、ALP、YAP表达升高(P<0.05),TRAP降低(P<0.05),且GAL-H组改善程度更优。与GAL-H组比较,GAL-H+Verteporfin组股骨BMD、最大载荷、弹性模量、OC、ALP、YAP表达降低(P<0.05),TRAP升高(P<0.05)。结论GAL可能通过调控Hippo/YAP信号通路,提高YAP表达,调节DOP大鼠骨代谢,抑制骨吸收。; 黄碧郝梦欧翔邵挥戈; 关键词：高良姜素糖尿病骨质疏松骨代谢

柚皮苷抑制骨质疏松大鼠骨组织的铁沉积及细胞凋亡被引量：1: 2025年; 背景:有研究发现,铁代谢异常诱发的骨组织细胞异常凋亡在骨质疏松进展中发挥重要作用。目的:探讨柚皮苷对骨质疏松大鼠骨组织铁代谢与细胞凋亡的影响。方法:取50只2月龄雌性SD大鼠,采用随机数字表法分成5组,每组10只:除假手术组外,骨质疏松组、柚皮苷低剂量组、柚皮苷高剂量组、柚皮苷高剂量+DKK-1组均通过切除双侧卵巢建立骨质疏松模型。造模8周后,柚皮苷低剂量组、柚皮苷高剂量组分别灌胃给予100,400 mg/(kg·d)的柚皮苷,柚皮苷高剂量+DKK-1组灌胃给予400 mg/(kg·d)的柚皮苷+皮下注射25 mg/(kg·d)的Wnt1信号通路抑制剂DKK-1,连续给药7 d。给药结束后进行相关指标的检测。结果与结论:①与骨质疏松组相比,柚皮苷可提升大鼠骨密度及血清钙、超氧化物歧化酶水平(P<0.05),降低血清中骨钙素、丙二醛、磷水平(P<0.05),DKK-1可部分抑制柚皮苷的干预作用(P<0.05);②Micro-CT扫描、苏木精-伊红与TUNEL染色显示,与骨质疏松组相比,柚皮苷可显著改善大鼠骨微结构、降低细胞凋亡率,DKK-1可部分抑制柚皮苷的干预作用;③免疫荧光染色显示,与骨质疏松组相比,柚皮苷可降低胫骨组织内活性氧含量、抗酒石酸酸性磷酸酶的表达,提升碱性磷酸酶的表达(P<0.05),DKK-1可部分抑制柚皮苷的干预作用(P<0.05);④普鲁士蓝染色、免疫组化染色显示,与骨质疏松组相比,柚皮苷可降低骨组织与肝组织内的铁沉积、骨组织铁吸收相关蛋白受体1的表达(P<0.05),提升骨组织膜铁转运蛋白1的表达(P<0.05),DKK-1可部分抑制柚皮苷的干预作用(P<0.05);⑤胫骨标本PCR与Western blot检测显示,与骨质疏松组相比,柚皮苷可降低抗酒石酸酸性磷酸酶、铁吸收相关蛋白受体1和Bax的表达(P<0.05),提升碱性磷酸酶、膜铁转运蛋白1、Bcl-2、Wnt1和β-catenin的表达(P<0.05),DKK-1可部分抑制柚皮苷的干预作用(P<0.05);⑥结果表明,柚皮苷�; 兰双笠向飞帆邓光慧肖喻琨阳运康梁杰; 关键词：柚皮苷骨质疏松细胞凋亡

Metabolomics analysis of femoral tissue reveals the impact of Anemarrhenae Rhizoma on metabolic pathways in osteoporotic rats: 2025年; This study aimed to assess the therapeutic potential of Anemarrhenae Rhizoma(AR)in osteoporotic rats and to elucidate the metabolic pathways involved in AR’s role in alleviating osteoporosis(OP).OP was induced in rats through ovariectomy(OVX),followed by oral administration of either high or low doses of AR,as well as estradiol valerate,over a 14-week period.Micro-computed tomography(Micro-CT)was employed to examine the femur tissue morphology,while enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA)was adopted to measure serum levels of PINP and CTX-I to evaluate AR’s efficacy in treating OP.Additionally,metabolomic profiling of femur tissues was conducted using gas chromatography-mass spectrometry(GC-MS).The bioactive components of AR,along with its therapeutic targets for OP,were identified through UPLC-MS/MS and online database searches,and metabolic networks were established by integrating differential metabolites and potential targets.Furthermore,Western blotting analysis confirmed key molecular targets.The findings revealed that AR treatment significantly mitigated OVX-induced OP in rats.Metabolomic analysis indicated that AR exerted its effects by modulating the levels of 10 key metabolites(such as linoleic acid and inositol)and influencing five crucial metabolic pathways,including linoleic acid metabolism and the phosphoinositide signaling system.Among these,the linoleic acid metabolic pathway emerged as a pivotal focus for further investigation based on the constructed interaction network of differential metabolites and targets.Western blotting analysis demonstrated that AR reversed the up-regulation of CYP1A2 and CYP2C9,two targets associated with the linoleic acid metabolic pathwa y,in OP rats.In conclusion,AR appeared to ameliorate OP by modulating metabolite levels in OVX rats,with its mechanism of action likely centered on regulating the linoleic acid metabolic pathway.; Yuxin WenQi JiangZhuang HuangPengyu ChenXing HongQiong WangTao HuangLintao Han; 关键词：OSTEOPOROSIS RATS

外敷温经药酒联合针刺对骨质疏松大鼠的影响: 2024年; 目的探究外敷温经药酒联合针刺对骨质疏松大鼠的影响。方法选取SPF级雌性大鼠40只,分为正常组、模型组、针刺组、联合组,每组10只。除正常组外其余均建立骨质疏松(osteoporosis,OP)大鼠模型。建模成功后正常组、模型组不予处理,针刺组入穴关元、三阴交(双)、肾俞(双)、后三里(双)后连接电针仪治疗,5 d/周,每日一次,20 min/次,共12周。联合组在针刺治疗基础上外敷温经药酒,每日两次,共12周。用ELISA法检测血清中骨钙素(OC)、吡啶酚(PYD)、Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)水平;用计算机断层扫描检测骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁间隔(Tb.Sp)、骨密度(bone mineral density,BMD)、皮质骨面积(Ct.Ar);运用TUNEL法检测成骨细胞凋亡;通过HE染色观察股骨组织病理改变;通过Western blot法测Notch1、Notch2、Jagged1、Jagged2。结果与正常组比较,模型组PYD、Tb.Sp、成骨细胞凋亡率升高,OC、PICP、Tb.Th、BMD、Ct.A、Notch1、Notch2、Jagged1、Jagged2降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组PYD、Tb.Sp、成骨细胞凋亡率降低,OC、PICP、Tb.Th、BMD、Ct.A、Notch1、Notch2、Jagged1、Jagged2升高(P<0.05);与针刺组比较,联合组PYD、Tb.Sp、成骨细胞凋亡率降低,OC、PICP、Tb.Th、BMD、Ct.A、Notch1、Notch2、Jagged1、Jagged2升高(P<0.05);正常组大鼠骨形态结构良好;模型组骨损伤严重;针刺组与联合组骨形态结构有所改善,其中联合组改善更为良好。结论外敷温经药酒联合针刺对骨质疏松大鼠的骨钙素、成骨细胞活性及Notch信号通路等的改善作用良好,建议推广使用。; 温志刚马欣路帅孙晓飞董军格刘三豹; 关键词：骨质疏松针刺骨钙素

电针康复干预Wnt/β-catenin通路对骨质疏松大鼠的影响被引量：1: 2024年; 目的探究电针康复干预Wnt/β-catenin通路对骨质疏松(osteoporosis,OP)模型大鼠的治疗作用及影响机制。方法随机将48只雌性SD大鼠分为空白组、模型组、实验组和联合组(针刺+Wnt拮抗剂),每组12只。空白组不作处理,其他组去卵巢法建立OP模型大鼠。实验组给予针刺治疗,联合组在针刺治疗的同时采用Wnt拮抗剂DKK1皮下注射干预,其他两组常规饲料喂养,连续干预6周。对比各组大鼠骨组织形态学参数变化;运用ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、COX-2、MMP-3变化;通过TUNEL检测试剂盒分析大鼠骨组织细胞凋亡;运用免疫组化法检测GPX4蛋白表达;运用Western blot及RT-PCR检测骨组织中β-catenin、Wnt3a蛋白表达及mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠骨组织形态出现明显改变,TNF-α、IL-6、COX-2、MMP-3、Wnt3a、β-catenin蛋白及mRNA水平均升高(P值均<0.05),GPX4表达降低(P<0.05),病理损伤严重;与模型组对比,实验组大鼠骨组织形态学发生显著改善,TNF-α、IL-6、COX-2、MMP-3、Wnt3a、β-catenin蛋白及mRNA表达水平均降低(P值均<0.05),GPX4表达升高(P<0.05),病理损伤减轻;与实验组对比,联合组大鼠骨组织形态学发生一定程度改变,TNF-α、IL-6、COX-2、MMP-3、Wnt3a、β-catenin蛋白及mRNA表达水平均增高(P值均<0.05),GPX4表达降低(P<0.05),病理损伤较重。结论电针可激活OP大鼠Wnt/β-catenin通路,抑制骨质疏松铁死亡及炎症反应,改善OP大鼠骨损伤。; 武建萍蔡学梅张亚菊安文博丁劲; 关键词：电针骨质疏松 WNT/Β-CATENIN

电针干预去势骨质疏松大鼠“骨微生态”的作用机制研究: 2024年; 目的:利用16S rRNA测序技术研究电针对去势骨质疏松大鼠肠道菌群的影响,探讨电针改善去势大鼠骨质疏松的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组(Con)、模型组(Mod)、电针A组(MA)和电针B组(MB)。切除双侧卵巢建立去势大鼠骨质疏松模型。MA、MB大鼠接受电针治疗,1次/d,连续治疗6 d后休息1 d。MA治疗4周,MB治疗8周。治疗结束后,进行胫骨三点抗弯实验、椎骨压缩实验和粪便16S rRNA测序。结果:与Con比较,Mod大鼠胫骨和椎骨的最大载荷、弹性模量均下降,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,MA和MB大鼠胫骨和椎骨的最大载荷、弹性模量均升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且MB的椎骨最大载荷、椎骨弹性模量、胫骨最大载荷和胫骨弹性模量均优于MA,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。厚壁菌门、拟杆菌门和放线菌门为各组排名前3的菌门。与Con比较,Mod厚壁菌门、放线菌门丰度增加,拟杆菌门减少,电针干预后出现不同程度的回调。综合LEfSe和DESeq2结果分析各组具有显著统计学差异的优势菌属,Con为考拉杆菌属、耐盐咸海鲜球菌属,MA为螺杆菌属、颤螺菌属,MB为假单胞菌属、Dysgonomonas属与紫色杆菌属。Beta多样性分析示微生物组间丰度有差异。结论:电针可能通过调节肠道菌群丰度和组成结构来发挥抗骨质疏松作用。; 屈媛媛杨添淞孙忠人孙忠人林楚华王庆勇马帅马帅鲍圣涌; 关键词：骨质疏松去势大鼠电针

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