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一种骨髓造血功能检测装置: 本发明公开了一种骨髓造血功能检测装置，包括底座以及设置在底座上的综合检测仪，底座的正面设置有检测台，检测台的顶部设置有平台孔，检测台内设置有旋转装置，旋转装置的旋转轴向上设置，旋转轴的顶部插接有涂片安装台，涂片安装台穿过...; 房佰俊宋永平刘丽娜刘玉章梁利杰

黄芪甲苷对再生障碍性贫血模型小鼠骨髓造血功能及Th17/Treg细胞平衡的影响: 2024年; 目的:观察黄芪甲苷对免疫介导的再生障碍性贫血模型小鼠骨髓造血功能、相关细胞因子蛋白表达水平及辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞(Th17/Treg)平衡的影响。方法:采用免疫介导的方法制备再生障碍性贫血小鼠模型。将60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、黄芪甲苷25 mg/kg组、黄芪甲苷50 mg/kg组,每组15只。建模成功后各组灌胃相应药物,每日1次,连续给药28 d。观察小鼠一般情况、体质量、脾脏质量、外周血基本血液学参数;苏木精-伊红(HE)染色法观察骨髓组织病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测骨髓白细胞介素(IL)-17A、IL-6、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-10蛋白表达水平;流式细胞术检测黄芪甲苷对小鼠骨髓Th17、Treg细胞比例及Th17/Treg细胞平衡的影响。结果:与模型对照组比较,黄芪甲苷各给药组小鼠一般症状均改善。与正常对照组比较,模型对照组小鼠体质量及脾脏质量下降明显,与模型对照组比较,黄芪甲苷各给药组小鼠体质量、脾脏质量均明显上升(P<0.05)。与模型对照组比较,黄芪甲苷25 mg/kg组白细胞、血小板计数明显升高(P<0.05);黄芪甲苷50 mg/kg组血红蛋白浓度、白细胞、血小板计数明显升高(P<0.05或P<0.01)。黄芪甲苷25 mg/kg组可见造血组织结构修复,造血组织增生度改善;黄芪甲苷50 mg/kg组骨髓组织结构紧密,造血组织增生度明显升高(P<0.05)。黄芪甲苷各给药组骨髓IL-17A、IL-6蛋白表达明显下调,TGF-β1、IL-10蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测显示,黄芪甲苷给药组小鼠骨髓Th17细胞比例明显降低,Treg细胞比例明显升高(P<0.05或P<0.01),Th17/Treg细胞比值显著下降(P<0.01)。结论:黄芪甲苷能改善再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能,其机制可能是通过升高Treg细胞比例、降低Th17细胞比例,调节Th17/Treg细胞平衡来实现的。; 陈修保徐飞尹曦陈维达赵鑫刘秀娟陈泽涛; 关键词：黄芪甲苷再生障碍性贫血

黄芪-当归药对治疗骨髓造血功能障碍的作用及机制研究: 2024年; 目的通过网络药理学与分子对接技术探讨黄芪-当归药对治疗骨髓造血功能障碍的作用和机制。方法通过TCMSP、batMan-tcm数据库检索黄芪-当归的活性成分及对应靶点,通过OMIM、GeneCards数据库检索骨髓造血功能障碍相关基因靶点,构建共有靶点与中药活性成分网络、蛋白-蛋白相互作用网络,进行基因本体功能和京都基因与基因组百科全书分析,并通过分子对接技术预测菊花-茶活性成分与潜在靶点结合能力。结果获得黄芪活性成分39个、靶点425个,当归活性成分100个、靶点1179个,黄芪-当归药对化合物、靶点去重后得到有效成分132个、靶点1326个。获得骨髓造血功能障碍相关基因靶点386个,疾病靶点与药对的公共靶点54个,与疾病相关的活性成分67个。黄芪-当归药对治疗骨髓造血功能障碍主要作用通路、基因和蛋白包括白细胞介素(IL)-17信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用、Th17细胞分化、TP53基因、IL-1B/6/10、FOS蛋白家族等。黄芪-当归药对中Phenylacetic acid、P-Ethylphenol、Adenine等化学成分与FASLG、FAS、CASP3、CASP8、BCL2等基因靶点和Fas/FasL、TPO/c-MPL信号通路中FASLG、CASP8、BCL2、MPL、THPO、CBL等蛋白靶点有一定的结合活性,有些有良好的结合活性,甚至表现出强烈的结合能力。结论黄芪-当归药对活性成分可能通过作用于TP53、IL1B/6/10、TNF、FOS等核心靶点和Fas/FasL、TPO/c-MPL信号通路,发挥治疗骨髓造血功能障碍的作用。; 马真金牛淑秀郭文龙李彦荣张丽霞陈小倩; 关键词：当归网络药理学分子对接

再生障碍性贫血患者细胞免疫功能及其对骨髓造血功能的影响: 2023年; 围绕再生障碍性贫血(AA)患者,具体对患者细胞免疫功能展开分析,并观察其与骨髓造血功能之间的关系展开分析。方法本文的研究时间主要集中在2021年9月到2022年9月,将观察组设置为AA患者,共计43例,将对照组设置为健康体检者,共计43例。具体对AA患者细胞免疫功能加以分析,并判断对骨髓造血功能产生的影响。结果观察组、对照组CD3、TNF-α等指标相比较无意义(P>0.05),观察组CD4、CD4/CD8、CD8、HLA-DR等指标对比对照组差异明显(P<0.05);观察组与对照组骨髓CFU-GM集落、集簇形成结果比较差异明显(P<0.05);在本文43例AA患者中,细胞缺陷组13例,免疫介导组24例,其中,免疫抑制组17例,血清抑制组7例,微环境缺陷组6例,具体观察各组骨髓CFU-GM集落、集簇形成结果。经分析显示,对比骨髓CFU-GM集落以及形成结果,干细胞缺陷组、免疫介导组、微循环障碍组三组之间具有较为明显的区别(P<0.05);AA血清抑制率、HLA-DR、TNR-α水平具有正相关关系,经计算P<0.05,对比T细胞亚群不具有相关性,经计算P>0.05,在AA细胞抑制率中,其与T细胞亚群、HLA-DR、TNF-α水平不具有相关性,经计算P>0.05。结论 AA患者均伴随细胞免疫功能紊乱情况,其中,免疫介导组占比较高,干细胞缺陷组、微环境缺陷组相对较少。; 沈文翠石雨薇; 关键词：再生障碍性贫血细胞免疫功能骨髓造血功能

龟板固本方对肺癌骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的影响被引量：2: 2023年; 目的探讨龟板固本方对肺癌骨髓抑制小鼠骨髓造血功能的影响。方法将60只肺癌骨髓抑制小鼠随机分为4组,空白组、模型组、龟板固本方低剂量组、龟板固本方高剂量组,每组15只。除空白组外,其他3组均建立肺癌小鼠化疗后骨髓抑制模型,龟板固本方低剂量组灌胃给药0.5 ml/d;龟板固本方高剂量组灌胃给药1 ml/d;空白组和模型组给等量生理盐水。4组均连续给药7 d,给药结束后,进行骨髓造血祖细胞集落和造血因子测定。结果龟板固本方高、低剂量均能提高肺癌骨髓抑制小鼠外周血WBC、RBC和PLT数量,提升骨髓造血因子G-CSF、EPO和TPO含量,提高骨髓造血祖细胞CFU-GM、CFU-E、CFU-Meg集落计数,以高剂量组效果明显,与模型组比较,P<0.05。结论龟板固本方可提高肺癌化疗骨髓抑制小鼠骨髓造血祖细胞数量和造血因子水平,提高外周血细胞数量,改善骨髓抑制。; 黎壮伟宋卉; 关键词：化学治疗骨髓抑制

去铁胺促进亚致死剂量X射线辐照小鼠的骨髓造血功能恢复: 2023年; 目的探讨去铁胺(DFO)对亚致死剂量X射线辐照C57小鼠骨髓造血功能的影响。方法将C57小鼠随机分成空白对照组、全身亚致死剂量辐照组(TBI组)、DFO治疗组(DFO组),每组10只。经5.4 Gy、1.0 Gy/min X射线全身辐照后,DFO组小鼠每天经皮下注射给予100 mg·kg-1 DFO溶液,其余各组小鼠皮下注射等量的生理盐水。每隔2 d称小鼠体质量,给药10 d后每组随机处理5只小鼠,检测血细胞计数、骨髓有核细胞计数、骨髓CD34+细胞比例及骨髓有核细胞中凋亡、铁死亡相关蛋白cleaved PARP-1、cleaved caspase-3、血管内皮生长因子(VEGF)、GPX4及SLC7A11的表达;给药20 d后处理每组剩余的5只小鼠,分别检测血细胞计数、骨髓有核细胞计数、骨髓病理学等。结果与空白对照组相比,TBI组和DFO组小鼠体质量在第3天明显降低(P<0.05),第6天TBI组小鼠体质量降至最低(P<0.01)。与空白对照组相比,在辐照后第10、20天TBI组小鼠血细胞计数、骨髓有核细胞计数明显降低(P<0.01或P<0.001),骨髓病理显示TBI组小鼠骨髓造血组织及有核细胞明显减少、出现脂肪空泡等,并且在辐照后第10天TBI组小鼠骨髓有核细胞中cleaved PARP-1和cleaved caspase-3蛋白表达明显增加(P<0.01),而GPX4、SLC7A11蛋白表达明显减少(P<0.05)。与TBI组相比,在辐照后第10天DFO组小鼠骨髓中CD34+细胞比例明显增加(P<0.001);骨髓中cleaved PARP-1和cleaved caspase-3蛋白表达明显降低(P<0.05),GPX4、SLC7A11蛋白表达明显增加(P<0.05),及骨髓微环境中VEGF表达增加(P<0.05);与TBI组相比,在辐照后第20天DFO组白细胞、红细胞、血小板、骨髓有核细胞计数明显升高(P<0.05或P<0.01),并且骨髓病理显示骨髓造血组织及有核细胞增加。结论DFO可能通过抑制骨髓有核细胞凋亡、铁死亡,并促进骨髓微环境中VEGF表达及CD34+细胞增殖来改善亚致死剂量辐照小鼠骨髓造血功能。; 张小敏吴泽彬蓝惠璇陈姗姗吴杰朱玲玲肖扬; 关键词：去铁胺 X射线骨髓造血血管内皮生长因子

miR-1260b经MAPK/ERK途径促进再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能恢复被引量：4: 2022年; 目的分析微小RNA-1260b(Microrna-1260b,miR-1260b)是否经丝裂原激活的蛋白激酶/胞外信号调节的蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase/extracellular signal regulated protein kinase,MAPK/ERK)途径促进再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能恢复。方法选取11周龄近交系雄性C57BL/6J小鼠6只,作为供体鼠,选取8~12周龄近交系雄性CB6F1小鼠60只,作为实验鼠。取所供体鼠制备泛T淋巴细胞,实验鼠移植泛T淋巴细胞并射线照射诱导建立再生障碍性贫血。将CB6F1小鼠分为4组,即为正常组、模型组、过表达组、沉默组,将10μl miR-1260b过表达、miR-1260b沉默载体的慢病毒悬液注射于过表达组、沉默组尾部,空白组、模型组不做任何处理,7 d后观察骨髓象、骨髓有核细胞、外周血象、造血相关因子、免疫功能及MAPK/ERK信号通路蛋白表达情况。结果在外周血象(WBC、PLT、Hb)、造血相关因子(EPO、TPO、VEGF)、骨髓有核细胞数、免疫功能(CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、MAPK/ERK信号通路蛋白表达(p-MEK、p-ERK、p-JNK、p-P38)上对比,模型组、过表达组、沉默组WBC、PLT、Hb、VEGF水平、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、骨髓有核细胞数、p-MEK、p-ERK低于正常组(P<0.05)。过表达组WBC、PLT、Hb、VEGF水平、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、骨髓有核细胞数、p-MEK、p-ERK低于模型组(P<0.05)。沉默组WBC、PLT、Hb、VEGF水平、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、骨髓有核细胞数、p-MEK、p-ERK高于模型组(P<0.05)。沉默组WBC、PLT、Hb、VEGF水平、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、骨髓有核细胞数、p-MEK、p-ERK高于过表达组(P<0.05)。模型组、过表达组、沉默组EPO、TPO、CD8^(+)、p-JNK、p-P38高于正常组(P<0.05)。过表达组EPO、TPO、CD8^(+)、p-JNK、p-P38高于模型组(P<0.05)。沉默组EPO、TPO、CD8^(+)、p-JNK、p-P38低于模型组(P<0.05)。沉默组EPO、TPO、CD8^(+)、p-JNK、p-P38低于过表达组(P<0.05)。结论沉默miR-1260b可促进再生障碍性贫血; 党青华罗君王敏王岑李功娟钟舍兰; 关键词：再生障碍性贫血骨髓造血功能

白细胞介素-7对结核分枝杆菌抗原持续刺激致骨髓造血功能异常的作用研究: 第一部分白细胞介素-7对结核分枝杆菌抗原持续刺激致骨髓造血功能异常的作用研究　　造血干细胞与造血祖细胞通过自我更新、增殖、分化，生成淋巴细胞等免疫细胞以满足机体抗感染免疫的需求。机体发生感染时，会产生IFN-γ、TNF-...; 马岩林; 关键词：结核分枝杆菌骨髓造血功能 IL-7 结核抗原

三七总皂苷通过调节TLR4/TLR2-NF-κB信号通路对再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能的影响被引量：7: 2022年; 目的探讨三七总皂苷(PNS)对免疫介导再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)小鼠骨髓造血功能和TLR4/TLR2-NF-κB信号通路的调控作用。方法将C57BL/6小鼠随机分成正常组、单纯辐照组(TBI)、模型组、环孢素治疗组和PNS低、中、高剂量治疗组,C57小鼠经5.0 Gy X射线全身辐照和混合淋巴细胞尾静脉输注,建立免疫介导AA小鼠模型,连续给药15 d后测量小鼠体质量,计算脾脏及胸腺指数,检测小鼠骨髓病理、外周血三系细胞、骨髓有核细胞(BMCs)以及外周血清TNF-α、IL-2、IL-10水平,测定骨髓中CD11c及TLR4/TLR2-NF-κB通路相关蛋白表达情况。结果与正常组相比,模型组小鼠体质量、胸腺指数、外周血三系、BMCs及血清IL-10水平明显降低(P<0.05),脾脏指数、结论PNS可改善AA骨髓损伤及免疫紊乱,促进造血,可能与调节骨髓DCs数量及TLR4/TLR2-Akt-NF-κB通路有关。; 陈姗姗吴泽彬张小敏马坤朱玲玲; 关键词：再生障碍性贫血三七总皂苷骨髓造血 NF-ΚB

淫羊藿多糖对再生障碍性贫血骨髓造血功能与Th17/Treg平衡的影响及其相关机制被引量：7: 2021年; 目的:观察淫羊藿多糖(EPS)对再生障碍性贫血(AA)小鼠骨髓造血功能及Th17/Treg平衡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:40只BALB/C小鼠随机分为4组:对照(control)、模型(model)、司坦唑醇(stanozolol)和EPS组,每组10只。除对照组外,其余各组采用乙酰苯肼、2.0 Gy照射、环磷酰胺三联应用的方法建立AA小鼠模型。造模后,司坦唑醇组以4 mg/kg司坦唑醇混悬液灌胃,EPS组以100 mg/kg EPS灌胃,对照组和模型组同时以等体积0.9%氯化钠溶液灌胃,1/d×14。全自动动物血液分析仪检测外周血血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)的变化,流式细胞术检测Treg、Th17细胞比例,ELISA测定白介素2(IL-2)、白介素11(IL-11)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平,计数骨髓有核细胞数,HE染色和免疫组化染色检测骨髓细胞数量变化及骨髓细胞增生与凋亡情况。采用Western blot检测信号转导和转录激活子3(STAT3)、维甲酸受体相关孤儿受体γ(RORγt)、转导和转录激活子5(STAT5)、叉状头转录因子3(Foxp3)蛋白的表达变化。结果:与模型组比较,司坦唑醇组和EPS组小鼠外周血Hb水平及RBC、WBC、PLT数均明显升高(P<0.05),Th17细胞比例明显降低(P<0.05),Treg细胞比例明显升高(P<0.05),血清中IL-2、TNF-α水平均明显降低(P<0.05),IL-11水平明显升高(P<0.05),骨髓有核细胞数均明显增加,Ki-67阳性率明显增加,Caspase-3阳性率则明显减少,同时,STAT3、RORγt蛋白表达明显降低,STAT5、Foxp3蛋白表达升高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:EPS能够促进AA小鼠骨髓造血功能恢复,改善Th17/Treg比例失衡,其机制可能与抑制STAT3/RORγt途径和促进STAT5/Foxp3途径有关。; 张乐张友弟江明; 关键词：再生障碍性贫血淫羊藿多糖造血功能

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