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楝酰胺对急性髓系白血病细胞线粒体功能的影响: 2025年; 探讨楝酰胺对急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)细胞线粒体的作用。MTT法测定楝酰胺对AML细胞HEL生长增殖的影响,PI法测定细胞周期的变化。流式细胞技术分析楝酰胺对细胞凋亡率的影响,Western blot检测线粒体凋亡途径相关蛋白的变化,钙黄绿素法分析楝酰胺对线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)的影响,JC-1染料检测线粒体膜电位的变化,荧光素酶实验测定三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)水平。结果显示楝酰胺抑制HEL细胞的生长增殖并呈现时间和浓度依赖性,阻滞细胞周期于G0/G1期。楝酰胺诱导HEL细胞线粒体途径凋亡,激活HEL细胞mPTP的开放,降低了线粒体膜电位和ATP水平。以上结果说明,楝酰胺改变了HEL细胞的线粒体功能,从而抑制细胞增殖。; 邓娜高议雁李佳瑞张镒李君兰周佳钰宋佳蕾; 关键词：急性粒细胞白血病线粒体通透性转换孔线粒体膜电位

KLF5在急性髓系白血病细胞中的表达及意义: 2025年; 目的:分析Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)在急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者及细胞系中的表达水平,探究KLF5在AML患者中的表达对预后和AML细胞生长的影响。方法:检测初诊AML患者及供体骨髓中KLF5的表达情况,分析KLF5表达与患者临床特征及预后的关系。根据GenBank中KLF5的基因序列分别构建过表达KLF5质粒和对照质粒MV4-11/KLF5和MV4-11/Ctrl;借助Real-time PCR验证AML细胞系中过表达KLF5的效果;采用CCK8和细胞克隆形成实验研究KLF5对AML细胞增殖能力的影响。结果:(1)Real-time PCR检测36例AML患者及18例正常供体骨髓样本,结果显示AML患者KLF5 mRNA水平较低;(2)依据KLF5 mRNA表达水平,以中位数为界,将患者分为KLF5低表达组和KLF5高表达组,KLF5高表达组患者3年总体生存(overall survival,OS)率显著高于KLF5低表达组;(3)AML细胞系中KLF5 mRNA表达水平存在差异,KLF5在MV4-11细胞系中的表达水平相对偏低;(4)CCK8法检测结果显示,过表达KLF5基因使MV4-11细胞的增殖速度变慢,克隆形成实验发现过表达KLF5基因使MV4-11细胞克隆形成能力受到抑制。结论:KLF5在AML患者骨髓中表达水平显著低于正常骨髓细胞,且与AML患者的不良预后相关。KLF5对AML细胞增殖和集落形成能力均有抑制作用。; 余成曦李佳霖王志宇安竞男; 关键词：急性髓系白血病细胞增殖

百里香醌对急性髓系白血病细胞恶性增殖抑制作用的分子机制: 2025年; 目的:探讨百里香醌对急性髓系白血病细胞增殖的影响及其分子机制,为祖国传统中医药抗白血病基础研究提供理论依据。方法:不同浓度梯度百里香醌干预HL-60、THP-1细胞,CCK-8法检测细胞增殖,Wright-Giemsa法检测细胞形态学改变,Annexin V/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡及信号通路蛋白表达情况,实时荧光定量PCR技术和Western blot检测SRY相关高迁移率族蛋白(SOX)家族成员的表达变化。结果:百里香醌可抑制HL-60、THP-1细胞恶性增殖,并上调促凋亡蛋白Bax表达,下调抗凋亡蛋白Bcl-2以及凋亡抑制因子Survivin的表达,同时水解活化Caspase-3继而诱导HL-60、THP-1细胞发生凋亡。百里香醌均可显著下调PI3K、Akt和m TOR的磷酸化水平,通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路激活来遏制HL-60、THP-1细胞恶性生物学特性。百里香醌干预HL-60、THP-1细胞后,可显著下调SOX2、SOX4的表达,低浓度(<10μmol/L)百里香醌对SOX12表达的影响微弱,随着浓度升高可下调SOX12的表达,但对SOX11表达基本无影响。结论:百里香醌可遏制AML细胞增殖,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活、调控凋亡蛋白和SOX家族核心成员表达水平有关。; 林洁曾繁林刘彦权严志民李祚涛许庆林朱宏泉; 关键词：急性髓系白血病恶性增殖抗癌作用分子机制

爱拉斯汀对急性髓系白血病细胞铁死亡的影响及其相关作用机制: 2025年; 目的探讨溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)在爱拉斯汀(Erastin)诱导急性髓系白血病(AML)细胞铁死亡中的作用及其相关分子调控机制。方法四唑盐(MTS)法检测不同AML细胞对铁死亡经典诱导剂Erastin的敏感性,实时荧光定量PCR(qPCR)检测其LPCAT3 mRNA的基础表达水平,分析二者关联性。构建慢病毒介导的LPCAT3过表达AML细胞株(OE组)及阴性对照株(NC组)。在Erastin干预后,采用MTS、流式细胞术及微量法分别检测细胞活力、脂质活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)。qPCR和Western blot检测未折叠蛋白反应(UPR)经典通路信号分子(PERK、ATF4、GRP78等)的表达水平。采用UPR抑制剂4-苯基丁酸(4-PBA)联合干预后检测上述铁死亡相关指标,分析调控关系。结果4种不同AML细胞对铁死亡敏感性不同,其中K562细胞相对不敏感,4种AML细胞对Erastin的IC50与LPCAT3表达水平呈负相关(r=-0.919,P<0.001)。Erastin干预后,与NC组相比,OE组K562细胞的细胞活力被Erastin抑制(P<0.001),脂质ROS与MDA水平增加(P<0.001);qPCR、Western blot检测结果显示,与NC组相比,OE组中UPR经典通路分子PERK、ATF4、GRP78 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.01);通过4-PBA抑制UPR通路后,与未抑制状态相比,K562细胞活力下降(P<0.01),脂质ROS与MDA水平升高(P<0.01)。结论过表达LPCAT3可促进K562细胞铁死亡,且其激活的UPR经典通路PERK/ATF负向调控该过程。; 江贤栋黄莹莹洪小颖林昕迪林东红林梨平; 关键词：急性髓系白血病

一种人伴多不良预后基因突变的急性髓系白血病细胞株及其应用: 本发明公开了一种人伴多不良预后基因突变的急性髓系白血病细胞株及其应用，细胞株命名为人急性髓系白血病细胞株YYXY‑M14，于2024年10月12日保藏于中国典型培养物保藏中心(武汉大学，中国武汉)，保藏编号为CCTCC ...; 李枫林李双月陆滢裴仁治林丽单颖张碧波王雨逍庄海慧

18F-FDG在不同类型髓系白血病细胞及其荷瘤裸鼠中的代谢特点研究: 2025年; 目的:通过体外培养髓系白血病细胞和构建荷瘤裸鼠模型,对比研究18F-氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)在髓系白血病中的代谢特点。方法:体外培养U937、THP-1、HL60和K562细胞,分别于18F-FDG加入后15、30、60和120min测定细胞对18F-FDG的摄取率。将4种细胞接种于裸鼠后肢皮下建立荷瘤裸鼠模型,当瘤体大小约为500 mm3时,经鼠尾静脉注射18F-FDG,在注射后60 min时行正电子发射断层成像/计算机断层扫描。采用连续病理切片苏木精-伊红染色观察荷瘤细胞形态。结果:18F-FDG与不同类型髓系白血病细胞共同孵育后,U937细胞在4个时间点的摄取率均明显高于THP-1、HL60、K562细胞(均P<0.05);THP-1细胞在4个时间点的摄取率均高于K562细胞(均P<0.05);前60 min内白血病细胞对18F-FDG的摄取速度较快,60 min之后摄取速度趋于稳定。成功构建了U937、THP-1、HL60、K562白血病细胞荷瘤裸鼠模型,U937荷瘤裸鼠对18F-FDG摄取值均明显高于THP-1、HL60、K562荷瘤裸鼠(均P<0.01);THP-1和HL60荷瘤裸鼠对18F-FDG摄取值明显高于K562荷瘤裸鼠(均P<0.01)。结论:通过皮下接种法成功构建髓系白血病荷瘤裸鼠模型,在体外培养的细胞和荷瘤裸鼠模型中,急性髓系白血病细胞对18F-FDG摄取率较高,18F-FDG可能对急性髓系白血病具有更好的临床应用价值。; 陈曦严钦覃祥张利冯悦陈千龙思利刘文君; 关键词：白血病 18F-氟代脱氧葡萄糖荷瘤裸鼠

lncRNA SNHG12通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病细胞的增殖、迁移和侵袭: 2025年; 目的探讨lncRNA SNHG12是否可通过miR-409-3p/TWIST1轴调节急性髓系白血病(AML)细胞的增殖、迁移和侵袭。方法用q RT-PCR检测47例急性髓系白血病患者和47例非血液系统肿瘤性疾病患者骨髓单个核细胞中SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA的表达水平;然后将HL-60细胞分为对照组、sh-NC组、sh-SNHG12组、sh-SNHG12+inhibitor NC组、sh-SNHG12+miR-409-3p inhibitor组、sh-SNHG12+oe-NC组、sh-SNHG12+oe-TWIST1组;用q RT-PCR检测各组细胞SNHG12、miR-409-3p和TWIST1 mRNA表达水平;CCK-8检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞中TWIST1、CyclinD1、Ki67、Cleaved-caspase-3、MMP-9蛋白表达量。双荧光素酶报告基因实验检测miR-409-3p与SNHG12和TWIST1的靶向关系。结果AML患者骨髓单个核细胞和建株AML细胞中SNHG12和TWIST1 mRNA表达显著升高,miR-409-3p表达显著降低(P<0.05);下调SNHG12表达显著降低HL-60细胞中SNHG12和TWIST1 mRNA表达、A_(450)(24、48 h)值、细胞迁移和侵袭个数、TWIST1、CyclinD1、Ki67、MMP-9蛋白表达,提高凋亡率、miR-409-3p和Cleaved-caspase-3蛋白表达(P<0.05);下调miR-409-3p表达或上调TWIST1表达均可减弱下调SNHG12对HL-60细胞的抑制作用(P<0.05)。结论干扰SNHG12表达可提高miR-409-3p表达抑制TWIST1,进而抑制AML细胞增殖、迁移和侵袭。; 赵海歌王静肖梦瑶崔雯萱; 关键词：急性髓系白血病细胞

一种ZNF622基因促进剂协同HDAC2基因促进剂在制备治疗急性髓系白血病细胞药物中的应用: 本发明属于基因工程领域，具体涉及一种ZNF622基因促进剂协同HDAC2基因促进剂在制备治疗急性髓系白血病细胞药物中的应用，所述ZNF622基因的核苷酸序列如SEQ ID NO.1所示，所述HDAC2基因的核苷酸序列如S...; 黄佩刘翠曲颜陈艳何志旭

不同药物对慢性髓系白血病细胞增殖的影响: 2024年; 目的探讨氟马替尼、地西他滨、三氧化二砷以及维奈托克对人慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)K562细胞系增殖的影响,为CML新的治疗方案提供实验室依据。方法利用不同浓度的氟马替尼、地西他滨、三氧化二砷、维奈托克分别单独及两药联合作用于K562细胞,采用CCK-8法测定细胞增殖活力,采用Compusyn软件计算两药联合作用的联合指数。结果不同浓度的氟马替尼、三氧化二砷、地西他滨及维奈托克单药均可抑制K562细胞增殖,差异均有统计学意义(P<0.01);氟马替尼、地西他滨、三氧化二砷分别两药联合可增强对K562细胞的抑制作用(P<0.01),但分别与维奈托克联合后对K562细胞的抑制无明显增强(P>0.05)。结论氟马替尼、三氧化二砷、地西他滨、维奈托克单药均能抑制K562细胞的增殖,氟马替尼、地西他滨、三氧化二砷分别两药联合均有协同作用;而这3种药物分别与维奈托克联合无明显协同作用。; 王研王小玲吕国庆吴隼; 关键词：慢性髓系白血病细胞增殖

伊利司莫-铜诱导急性髓系白血病细胞发生铜死亡: 2024年; 目的:研究伊利司莫-铜(ES-Cu)对人急性髓系白血病(AML)细胞的增殖抑制和铜死亡的诱导作用。方法:采用CCK-8试剂盒检测ES-Cu诱导的AML细胞存活率以及AML细胞经铜螯合剂TTM预处理后ES-Cu诱导的细胞存活率;Calcein/PI检测试剂盒检测ES-Cu诱导引起的细胞活性与细胞毒性变化;采用DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧水平;GSH和GSSG检测试剂盒检测细胞内谷胱甘肽(GSH)含量;Western blot检测细胞铜死亡相关蛋白ATP7B、FDX1、DLAT、DPYD的表达。结果:ES-Cu对人急性髓系白血病细胞系Kasumi-1及HL-60的毒性呈现出明显的剂量依赖性(r_(Kasumi-1)=-0.99,r_(HL-60)=-0.98)。随着ES-Cu浓度升高,细胞内活性氧水平随之升高(P<0.01-0.001)。铜螯合剂TTM可以显著逆转ES-Cu对细胞增殖的抑制作用以及对活性氧的促进作用。随着ES-Cu浓度升高,Kasumi-1细胞内GSH含量逐渐降低(r=-0.98),ATP7B、FDX1、DLAT和DPYD蛋白的表达均显著降低(P<0.05),最终促发铜死亡。结论:ES-Cu能够诱导急性髓系白血病细胞发生铜死亡,这为急性髓系白血病提供了新的治疗思路。; 于艳华李焕娟阳馨仪余灵艳童向民; 关键词：急性髓系白血病

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