搜索到5150篇“ 黑质多巴胺能神经元“的相关文章
枸橼酸铁铵对小鼠黑质多巴胺神经元电活动影响
2024年
目的 探讨枸橼酸铁铵(FAC)对小鼠黑质多巴胺神经元电活动影响。方法 取出生15~20 d的C57BL/6小鼠制备脑片,应用全细胞膜片钳技术观察FAC对黑质多巴胺神经元自发放电活动及膜电位的影响。结果 小鼠黑质脑片置于FAC溶液(100μmol/L)中5 min后,多巴胺神经元自发放电频率明显降低(t=5.533,P<0.01)。10 min后,多巴胺神经元自发放电频率则显著减慢(t=7.297,P<0.001)。神经元膜电位明显向超级化方向移动(t=4.227,P<0.01)。结论 FAC够抑制正常小鼠黑质多巴胺神经元的电活动。
谢如意修民霞石丽敏
关键词:帕金森病多巴胺能神经元膜片钳术小鼠近交C57BL
葡萄糖酸铜对小鼠黑质多巴胺神经元的毒性研究
王彦霖
铁超载对黑质多巴胺神经元电活动影响的实验研究
谢如意
D-AP5对PD小鼠黑质多巴胺神经元簇状放电影响
2024年
目的探究侧脑室注射D(-)-2-氨基-5-磷戊酸(D-AP5)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺神经元簇状放电的影响。方法将小鼠随机分为对照组、D-AP5组、MPTP组和D-AP5+MPTP组。采用电生理实验记录小鼠黑质多巴胺神经元的簇状放电百分比。结果析因设计方差分析显示,D-AP5和MPTP两者存在交互作用(FMPTP=4.601,P<0.05;FD-AP5=2.399,P>0.05;FMPTP×D-AP5=12.020,P<0.01)。单独效应分析显示,在未注射MPTP的两组小鼠中,D-AP5组小鼠黑质多巴胺神经元簇状放电百分比与对照组小鼠相比差异无显著性(F=1.916,P>0.05);在注射MPTP的两组小鼠中,D-AP5+MPTP组小鼠黑质多巴胺神经元簇状放电百分比较MPTP组明显降低(F=12.094,P<0.01)。结论侧脑室注射D-AP5可降低MPTP模型小鼠黑质多巴胺神经元簇状放电百分比。
赵继虎刘恒孙鹏
关键词:黑质多巴胺能神经元电生理学
运动及复杂环境抑制细菌脂多糖诱导的中脑黑质多巴胺神经元损伤被引量:1
2024年
目的探讨运动和复杂环境对细菌脂多糖(LPS)诱导的中脑黑质多巴胺神经元死亡的影响。方法将C57BL/6小鼠分为对照组、LPS组、LPS+游泳组和LPS+复杂环境组,每组各7只。LPS组小鼠通过脑立体定位注射建立帕金森病炎症模型,置于鼠笼中生活2周。LPS+游泳组小鼠模型制作后每日强迫进行游泳运动15 min,运动2周。LPS+复杂环境组小鼠模型制作后置于复杂环境生活2周。对照组小鼠不做处理。模型制作14 d后,对各组小鼠进行足迹、旷场和滚轴等行为学实验,检测小鼠的自主运动力、运动平衡力和抑郁水平;免疫组织化学染色和Western blotting检测中脑黑质中酪氨酸羟化酶(TH)的表达;Western blotting检测中脑黑质中脑源性神经生长因子(BDNF)、Caspase-3、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达;RT-PCR检测中脑黑质中IL-1β、IL-6和TNF-α转录水平。结果与对照组相比,LPS组、LPS+游泳组、LPS+复杂环境组小鼠的运动力和平衡力均有所下降,抑郁水平有所上升(P<0.001),TH阳性神经元存活数量和BDNF蛋白量均显著减少(P<0.001),Caspase-3及IL-1β、IL-6和TNF-α含量均显著增高(P<0.001)。与LPS组相比,LPS+游泳组和LPS+复杂环境组小鼠的运动力和平衡力均有所恢复,抑郁水平显著下降(P<0.01),TH阳性神经元存活数量及BDNF含量均显著增多(P<0.01),Caspase-3及IL-1β、IL-6和TNF-α均显著减少(P<0.01),且LPS+复杂环境组现象更为显著。结论运动和复杂环境抑制LPS诱导的小鼠中枢神经系统炎症,从而减轻对中脑黑质神经元的损伤,且LPS+复杂环境组的抑制效果更为显著。
曹聪黄沁雯王红许泽婷张婵单亦文范肖肖廖敏
关键词:复杂环境多巴胺能神经元细菌脂多糖行为学实验
用于制备中脑黑质多巴胺神经元细胞的分化培养基和悬浮诱导分化方法
本发明涉及神经科学技术领域,具体涉及用于制备中脑黑质多巴胺神经元细胞的分化培养基和悬浮诱导分化方法。本发明提供的多干细胞分化培养基包括分化培养基A,其用于多干细胞诱导分化的第一阶段培养,包含基础培养基、第一培养基添...
林昌盛张茜薛金嫚
芍药甘草汤对帕金森病模型大鼠脑黑质多巴胺神经元保护机制的研究
2024年
目的 研究芍药甘草汤对帕金森病(PD)模型大鼠脑黑质多巴胺神经元凋亡的影响及调控机制。方法 大鼠分为正常组、假手术组、PD模型组、PD+芍药甘草汤组和PD+美多芭组。采用6-OHDA诱导构建PD大鼠模型,造模成功后,PD+芍药甘草汤组大鼠灌胃芍药甘草汤(12 g/kg)、PD+美多芭组大鼠灌胃美多芭(20 mg/kg),连续治疗28 d。采用APO诱发的旋转行为实验和平衡杆实验分析芍药甘草汤对大鼠行为的影响;采用HE染色分析对脑黑质区组织形态的影响;采用免疫组化检测Th、Bcl-2和Bax的表达;采用荧光定量PCR和Western blot检测IL-1β、TNF-α、NFκB p65的表达变化。结果 与正常组比较,PD模型组大鼠的旋转次数、潜伏时间和通过平衡杆的时间显著增加(P<0.05),脑黑质形态异常,多巴胺神经元的标志物Th的表达显著降低(P<0.05),炎症因子IL-1β、TNF-α的表达显著提高(P<0.05),转录因子NFκB的核转移显著增多(P<0.05),脑黑质中Bax的表达显著提高(P<0.05),脑黑质中Bcl-2的表达显著降低(P<0.05)。与PD模型组比较,PD+芍药甘草汤组干预治疗可显著减少大鼠的旋转次数,缩短潜伏时间并减少通过平衡杆的时间(P<0.05),改善PD诱发的脑黑质形态异常,增加多巴胺神经元的标志物Th的表达(P<0.05),抑制炎症因子IL-1β、TNF-α的表达,减少转录因子NFκB的核转移(P<0.05),减弱脑黑质中Bax的表达(P<0.05),增强脑黑质中Bcl-2的表达(P<0.05)。结论 芍药甘草汤对PD大鼠脑黑质多巴胺神经元具有保护作用,其机制可是通过抑制黑质区炎症反应,减少多巴胺神经元的凋亡。
赵贝贝胡涛林碧霞梁奇崔晓峰张佳文金远林黄汝成谢苑芳李忍刘晓铭
关键词:芍药甘草汤帕金森病脑黑质多巴胺能神经元
丁苯酞通过调控TLR4/NF-κB信号通路保护帕金森病模型大鼠脑内黑质多巴胺神经元
2024年
目的探讨丁苯酞通过调控Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对帕金森病(PD)模型大鼠脑内黑质多巴胺神经元的影响。方法取SD大鼠48只,随机均分为假手术组、模型组、丁苯酞组、奥卡宁组。颈部注射鱼藤酮建立PD模型,造模成功后各组连续给药8周。观察大鼠行为学变化,检测大鼠神经元丢失及小胶质细胞活化情况,分析大鼠脑组织中神经细胞标志蛋白及炎症因子表达水平。取大鼠黑质多巴胺神经元细胞系PC12,随机均分为对照组、模型组、丁苯酞组、ad-TLR4组、ad-NC组、丁苯酞+ad-TLR4组,用低剂量鱼藤酮模拟体外PD模型。比较各组多巴胺神经元细胞损伤、凋亡状况及炎症因子水平、TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果丁苯酞干预治疗及阻断TLR4/NF-κB通路,可缓解PD大鼠多巴胺神经元丢失及小胶质细胞活化,抑制TLR4在小胶质细胞中表达(P<0.05)。丁苯酞干预显著抑制体外培养的多巴胺神经元损伤及凋亡,抑制TLR4/NF-κB通路介导的免疫炎症反应(P<0.05)。ad-TLR4可逆转丁苯酞的上述作用(P<0.05)。结论丁苯酞可通过抑制TLR4/NF-κB通路激活,降低小胶质细胞活化介导的免疫炎症反应,缓解PD大鼠黑质多巴胺神经元丢失。
杨琪李芳芳
关键词:丁苯酞帕金森病小胶质细胞活化多巴胺能神经元
帕金森病黑质多巴胺神经元铁死亡的机制研究被引量:2
2023年
卒中后认知障碍(post stroke cognitive impairment,PSCI)是卒中后的主要并发症之一[1].系统综述和meta分析的结果显示,卒中后第一年卒中后认知障碍非痴呆的患病率为38%[2],卒中后痴呆的患病率为18.4%[3].免疫介导的炎症反应与急性卒中事件、先前存在的脑部病理之间存在复杂的相互作用[4].
刘月刘琦董惠刘亚玲
关键词:卒中后认知障碍急性卒中免疫介导帕金森病患病率
帕金森病黑质多巴胺神经元铁死亡的机制研究被引量:3
2023年
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见于老年人的神经系统变性疾病,平均发病年龄为60岁左右。目前,在我国PD的患病率为1.7%且有逐年上升的趋势。PD最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺(dopamine,DA)神经元的变性死亡,进而引起纹状体DA含量显著性减少,导致一系列运动和非运动症状。研究表明PD患者黑质DA神经元变性死亡主要是程序性细胞死亡,然而最新的研究发现一种以铁沉积为特征的非程序性细胞死亡同样发生于黑质DA神经元,与PD的发生和发展密切相关。但是PD中铁沉积导致DA神经元死亡的具体机制仍不清楚,本文从铁代谢失调、脂质过氧化、α-突触核蛋白异常聚集、炎症反应以及针对铁死亡的药物在PD治疗中的研究等几个方面进行综述。
钱伊董汉卿丁晨缘范征
关键词:铁沉积非运动症状帕金森病神经系统变性疾病代谢失调黑质

相关作者

徐群渊
作品数:396被引量:869H指数:13
供职机构:首都医科大学基础医学院
研究主题:帕金森病 基因治疗 多巴胺能神经元 酪氨酸羟化酶 黑质
高殿帅
作品数:132被引量:253H指数:7
供职机构:徐州医学院
研究主题:多巴胺能神经元 GDNF 胶质细胞系源性神经营养因子 成年大鼠 多巴胺能神经细胞
刘洪梅
作品数:26被引量:75H指数:5
供职机构:徐州医学院
研究主题:多巴胺能神经元 黑质多巴胺能神经元 胶质细胞系源性神经营养因子 护理 氯化锂
王炎强
作品数:169被引量:539H指数:13
供职机构:潍坊医学院附属医院
研究主题:缺血性脑卒中 卒中 多巴胺能神经元 颅内动脉粥样硬化性狭窄 缺血性卒中
李军泉
作品数:6被引量:9H指数:2
供职机构:首都医科大学北京神经科学研究所
研究主题:黑质多巴胺能神经元 脂多糖 小胶质细胞 多巴胺能神经元 炎症