公共文化服务平台

搜索到30篇“ 鼻黏膜耐受“的相关文章

鼻黏膜耐受对实验性重症肌无力大鼠胸腺细胞凋亡的影响: 2010年; 目的探讨鼻黏膜耐受处理对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)大鼠胸腺细胞凋亡及Caspase-3表达的影响。方法将实验大鼠随机分为正常对照组、EAMG组和耐受组,将EAMG组及耐受组大鼠采用Rα97-116肽段多点皮下注射法制备成EAMG大鼠模型后,再将耐受组大鼠经鼻腔滴注Rα97-116(V108A)行免疫耐受处理,10d后评估疗效(临床症状、体质量、抗体滴度等),并采用TUNEL法计数对照组、EAMG组及耐受组大鼠胸腺细胞的凋亡程度,用免疫组化法检测3组大鼠胸腺淋巴细胞内Caspase-3的表达,并分析其阳性细胞染色强度。结果 EAMG组大鼠胸腺细胞的凋亡数较对照组显著减少,鼻黏膜耐受处理能明显促进EAMG大鼠胸腺细胞的凋亡,并改善EAMG大鼠的肌无力症状,增加其体重及降低AchR抗体滴度。EAMG组胸腺中Caspase-3阳性细胞表达较对照组明显下调,耐受组其表达则明显增加,3组之间有显著的统计学意义(F=58.26,P<0.01)。结论 Rα97-116(V108A)鼻黏膜耐受能明显减轻EAMG大鼠肌无力症状,缓解胸腺细胞凋亡异常。; 张立新任明山熊小平贾雪梅桂丽黄大可; 关键词：重症肌无力鼻黏膜耐受细胞凋亡 CASPASE-3

E-选择素鼻黏膜耐受对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响及其机制的实验研究: 2009年; 目的探讨E-选择素鼻黏膜耐受对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响及其发生的可能机制。方法采用3种处理方法,在大鼠鼻内滴入磷酸盐缓冲溶液(PBS)、E-选择素或不滴入任何药物。诱导方案结束后,建立大鼠脑缺血2 h再灌注22 h模型,用流式细胞仪检测血中CD3+CD4+T、CD3+CD8+T细胞的表达,计算机检测脑梗死体积,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测脑缺血再灌注组织中白细胞介素-10(IL-10)及转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达。结果加强诱导组中E-选择素组较其他2组比较,以及E-选择素的加强诱导组与单程诱导组比较均表现为CD3+CD4+T淋巴细胞表达无差別(P>0.05),CD3+CD8+T表达明显减少(P<0.05),脑梗死体积明显缩小(P<0.05),IL-10 mRNA的表达增加(P<0.05),TGF-β1 mRNA表达呈增加趋势(0.05鼻黏膜加强诱导耐受的方法能够诱导免疫耐受的发生,释放抗炎细胞因子,明显减轻大鼠脑缺血再灌注后的损伤。; 杨磊苗佳音梁庆成; 关键词：E-选择素鼻黏膜耐受脑缺血-再灌注损伤

Rα97-116(V108A)鼻黏膜耐受对实验性自身免疫性重症肌无力T-bet及GATA-3的影响被引量：1: 2009年; 目的探讨Rα97-116(V108A)鼻黏膜耐受对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)鼠模型的治疗作用及对转录因子T-box家族成员之一(T-bet)和可与DNA序列[A/T(GATA)A/G]结合的Ⅳ型锌指蛋白之一(GATA-3)的影响机制。方法将成模Lewis大鼠随机分为:EAMG模型组(A组)和鼻黏膜耐受组(B组),并设正常对照组(C组)。B组给予Rα97-116(V108A)30μg共10d,记录A、B两组大鼠临床评分。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测三组动物外周血单个核细胞(PBMCs)中T-bet及GATA-3 mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆中白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)表达水平及乙酰胆碱受体抗体IgG(AchR-AbIgG)含量。结果B组临床评分及AchR-AbIgG含量较A组显著降低(P<0.05);A组T-bet和GATA-3 mRNA、IL-4、IFN-γ表达水平明显高于C组,与A组相比,B组的表达水平明显降低(P<0.05),B组、C组之间表达水平无统计学差异(P>0.05);EAMG大鼠IL-4水平和IFN-γ水平分别与GATA-3和T-bet mRNA表达呈正相关(r=0.90,P<0.05;r=0.753,P<0.05)。结论Rα97-116(V108A)鼻黏膜耐受减轻EAMG的肌无力症状,其作用机制可能与其下调T-bet和GATA-3的表达,抑制异常Th1和Th2反应从而下调AChR特异性T和B细胞异常的免疫应答反应有关。; 谢娟罗六一许文华赵江明杨毅任明山; 关键词：重症肌无力免疫耐受疾病模型

双类似物鼻黏膜耐受对实验性自身免疫性重症肌无力幼鼠作用机制的研究被引量：5: 2008年; 目的对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)幼鼠选择双类似物(Lys262-Ala207)通过不同时间点进行鼻黏膜免疫耐受预防性给药后,观察其临床及免疫指标的变化,评价临床疗效及探讨鼻黏膜耐受对EAMG的预防作用机制。方法用乙酰胆碱受体单克隆抗体建立C57BL/6小鼠EAMG模型,并在致敏前10d(A组)及致敏当日(B组)经鼻黏膜滴入Lys262-Ala207诱导黏膜耐受,检测给药后A,B组及相应对照组CA组、CB组小鼠的临床症状及各项指标的改变情况。结果①A,B两组临床症状明显轻于相应对照组,且A组临床症状轻于B组。②A,B组低频重复电刺激(RNS)出现衰减的阳性率低于各自对照组;③A,B两组小鼠血清乙酰胆碱受体抗体AchRAb(IgG)水平明显低于各自对照组,且A组轻于B组。④调节性CD4+CD25+T细胞含量A组(4.516±0.598)明显高于B组(3.671±0.300),且A,B组明显高于各自对照组。结论Lys262-Ala207鼻黏膜预防耐受可有效地抑制重症肌无力的临床症状,为采用该途径治疗重症肌无力的可行性提供了理论依据。; 刘仕林黄志; 关键词：实验性自身免疫性重症肌无力单克隆抗体鼻黏膜耐受双类似物小鼠

鼠源性乙酰胆碱受体α亚基97—116肽段（V108A）鼻黏膜耐受对实验性自身免疫性重症肌无力大鼠的影响被引量：7: 2008年; 目的研究鼠源性乙酰胆碱受体α亚基97-116肽段丙氨酸替代108缬氨酸[Rα97—116（V108A）]鼻黏膜耐受对实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）大鼠肌无力表现及免疫功能的影响。方法将采用Rα07-116强化免疫接种方法成模的22只EAMG大鼠随机分成耐受组和对照组，分别经鼻黏膜给予Rα07-116（V108A）和PBS缓冲液免疫耐受处理10d后，观察不同时间点两组大鼠体质量、Lennon肌无力评分、血清AChR—ab（ELISA法）及CD28、CTLA4、B7共刺激分子（流式细胞仪）变化。结果耐受组EAMG大鼠体质量[（228．1±5．8）g]较对照组[（215．0±16．2）g]增加（t=2．395，P〈0．05）；肌无力临床评分[耐受组（1．55±0．44）分，对照组（2．10±0．66）分]下降（t=-2．20，P〈0．05）；血清AChR-ab（耐受组0．97±0．20，对照组1．27±0．26，t=-2．857，P〈0．05）和外周血CD28、B7-1、B7-2、CTLA4分子的表达（％）耐受组（分别为27．35±7．05、4．73±0．58、2．71±0．35、1．72±0．44）较对照组（分别为40．02±8．81、9．52±1．25、5．88±1．09、2．64±0．47）明显下调（t=3．479、10．861、8．755、4．403，均P〈0．01）。结论Re07—116（V108A）鼻黏膜耐受能明显减轻EAMG的肌无力症状，并能引起特异性T细胞活化和B细胞免疫功能抑制。; 吴怀国杨毅熊小平许文华任明山; 关键词：鼻黏膜

鼻黏膜耐受对重症肌无力患者体液免疫机制的作用: 重症肌无力(MG)是抗乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)介导的、细胞免疫依赖、补体参与的发生于神经肌肉接头处的自身免疫病,其发生的关键在于机体针对乙酰胆碱受体(AChR)的免疫应答异常。调节机体的免疫反应,已成为目前MG研...; 王丽华刘佩芳岳卫东张本平; 文献传递

鼻黏膜耐受对重症肌无力体液免疫机制的影响被引量：2: 2004年; 目的　探讨重症肌无力 (MG)的特异性体液免疫异常及双类似物 (Lys2 6 2 Ala2 0 7)鼻黏膜免疫耐受的疗效。方法　采用ABC ELISA系统分别检测MG患者实验组(n =39)和对照组 (n =30 )的AChRAb及其亚型 ;监测耐受前后肌电图变化 ;应用许氏评分法对病情的严重程度和转归进行评定。结果　鼻黏膜耐受后各组间IgG总量无差异 ,而实验组耐受后IgG2 明显低于耐受前及对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,IgG3 高于耐受前及对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,耐受前后各组IgG4无显著差异 ;耐受后 4周及 8周两组间肌肉动作电位的波幅衰减幅度差异有统计学意义 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;MG实验组耐受后临床相对计分达 5 0 %以上者为 31例 ,占总患者的 79 4 8% ,MG对照组临床相对计分达 5 0 %以上者为 10例 ,占总患者的 32 5 6 % ,两组间有效率差异有统计学意义(P <0 0 1)。结论　MG患者体内存在特异性体液免疫异常 ,AChRAb及其亚型可反映MG患者的免疫学改变 ,提示MG存在免疫功能的紊乱 ,符合自身免疫病的特点 ;双类似物鼻黏膜耐受治疗有效。; 王丽华田庆华刘示威闵新歌王化冰王维治; 关键词：重症肌无力鼻黏膜耐受双类似物

重症肌无力特异性细胞免疫应答与鼻黏膜耐受疗效的分析被引量：2: 2004年; 目的　探讨重症肌无力 (MG)的特异性细胞免疫异常应答及双类似物鼻黏膜免疫耐受疗效。方法　检测MG患者和健康对照者的外周血中单个核细胞中CD4 + 及CD4 + CD2 5 + T细胞 ;检测IFN -γ、IL - 4及IL - 10分泌细胞含量 ,并对病情的严重程度和转归进行评定。结果　MG组鼻黏膜耐受治疗前IFN -γ、IL - 4及IL - 10阳性细胞含量均明显高于各自健康对照组 (P均 <0 .0 1) ,治疗后明显低于治疗前 ,但与各自的对照组无明显差异 (P均 >0 .0 5 ) ;CD4 + T淋巴细胞与对照组比较无明显差异 ,耐受治疗后较治疗前降低 ,但无显著差异 (P均 >0 .0 5 ) ;其亚群CD4 + CD2 5 + T细胞耐受治疗前明显低于对照组 ,治疗后明显高于治疗前及对照组 (P均 <0 .0 1) ;而CD4 + CD2 5 -T细胞治疗前明显高于对照组 ,耐受治疗后明显低于治疗前(P <0 .0 1)。结论　MG患者体内存在特异性细胞免疫活化和细胞因子网络的失衡 ,外周血中单个核细胞的免疫参数可反映MG患者的免疫学改变 ,提示MG存在免疫功能的紊乱 ,符合自身免疫病的特点 ;; 王丽华赵含丹刘式威么秋香王维治; 关键词：重症肌无力 IL-4 CD4^+CD25^+T细胞鼻黏膜耐受

双类似物鼻黏膜耐受对重症肌无力体液免疫机制的作用: 重症肌无力(MG)是抗乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)介导的、细胞免疫依赖、补体参与的发生于神经肌肉接头处的自身免疫病.调节机体的免疫反应,已成为目前MG研究的热点之一.本研究选择双类似物(Lys262-Ala207)为...; 王丽华刘示威田庆华闵新歌唐立明王维治; 关键词：免疫机制重症肌无力鼻黏膜耐受; 文献传递

双类似物鼻黏膜耐受在EAMG发病中的预防作用机制被引量：3: 2004年; 目的　采用双类似物 (Lys2 62 -Ala2 0 7)对实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)模型进行鼻黏膜耐受不同时间点预防性给药 ,观察临床及免疫指标变化 ,以探讨其对 EAMG免疫发病中的预防作用机制。方法　应用乙酰胆碱受体 (ACh R)加福 (氏 )佐剂致敏 Lewis大鼠建立 EAMG模型 ,在致敏前 1 0 d(预防耐受 A组 )及致敏当日 (预防耐受 B组 )经鼻腔给药 ,评价给药后 A、B组及对照组大鼠体重、临床症状 ,观察肌电图变化、检测致敏第 42天血清抗 ACh R抗体 Ig G及其亚型含量和第 5 0天处死后淋巴结单个核细胞 (MNC)中 IFN-γ、IL-4及 IL-1 0分泌细胞含量变化。结果　 (1 )急性期和慢性期 A、B组体重增加而临床症状明显轻于对照组 ,慢性期 A组临床症状轻于 B组 ;(2 ) A、B组低频重复电刺激出现明显衰减的阳性率低于对照组 ;(3 )慢性期 A、B组 Ig G含量明显低于对照组 ,且 A组低于 B组 ,各组间抗体亚型 Ig G1含量无明显差异 ,而 A、B组的 Ig G2 a和 Ig G2 b含量明显少于各自对照组 ,B组 Ig G2 b含量高于 A组 ;(4 ) A、B组淋巴结中的 IFN-γ、IL-4及 IL-1 0阳性细胞含量均明显低于各自对照组。结论　Lys2 62 -Ala2 0 7鼻黏膜预防耐受不仅可有效地抑制临床症状 ,并使致病性最强的ACh R特异性 Ig G2抗体分泌量减少 ,Ig; 王化冰王丽华富羽弘王维治; 关键词：自身免疫性重症肌无力鼻黏膜耐受双类似物乙酰胆碱受体

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈