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龟鹿二仙胶含药血清对膝骨关节炎小鼠软骨细胞模型自噬和凋亡的影响及作用机制研究: 2025年; 目的:探讨龟鹿二仙胶含药血清对白细胞介素-1β诱导的膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)小鼠软骨细胞模型自噬和凋亡的影响及作用机制。方法:将10只SD大鼠随机分为龟鹿二仙胶含药血清制备组和空白血清制备组,分别给予龟鹿二仙胶药液和生理盐水灌胃,连续灌胃1周后,采集腹主动脉血,制备龟鹿二仙胶含药血清和空白血清。取培养至第2代的C57BL/6小鼠膝关节软骨细胞,分为空白血清组、模型组、龟鹿二仙胶含药血清组。模型组、龟鹿二仙胶含药血清组加入终浓度为10 ng·mL-1的白细胞介素-1β,诱导培养24 h后,空白血清组、模型组加入10%空白血清,龟鹿二仙胶含药血清组加入10%龟鹿二仙胶含药血清,继续培养24 h。采用流式细胞分析仪检测各组软骨细胞凋亡率,采用电子显微镜观察各组软骨细胞自噬小体,分别采用实时定量PCR和Western Blot法检测腺苷一磷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、UNC-51样自噬激活激酶1(UNC-51 like autophagy activating kinase 1,ULK1)、自噬相关蛋白5(autophagy related protein 5,ATG5)、微管相关蛋白1轻链3B(microtubule associated protein 1 light chain 3B,LC3B)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-13、趋化因子配体2(chemokine ligand 2,CCL2)的mRNA和蛋白表达水平。结果:①软骨细胞凋亡率检测结果。模型组软骨细胞凋亡率高于空白血清组(P=0.000),龟鹿二仙胶含药血清组软骨细胞凋亡率低于模型组(P=0.000)。②软骨细胞自噬小体观察结果。空白血清组可见双层膜封闭的球状自噬小体,模型组自噬小体数量较空白血清组减少,龟鹿二仙胶含药血清组自噬小体数量较模型组增加。③软骨细胞自噬和凋亡相关基因mRNA和蛋白表达水平检测结果。模型组软�; 沈默金郑珍萍吴伟欣杨美鑫顾富城耿秋东王和鸣李楠; 关键词：龟鹿二仙胶小鼠

龟鹿二仙胶激活PINK1/Parkin介导线粒体自噬诱导成骨细胞分化: 2025年; 目的探究龟鹿二仙胶对MC3T3-E1细胞成骨分化及机制的影响。方法制备含龟鹿二仙胶含药血清,运用CCK-8法确定最适宜干预浓度和时间。将细胞分为胎牛血清组(FBS组)、经典诱导组(JDYD组)、空白血清组(KB组)、龟鹿二仙胶组(GL组)。使用WB检测Runx2等成骨分化相关蛋白、COMPLEXⅠ~Ⅴ等线粒体功能相关蛋白,PINK1、Parkin等线粒体自噬相关蛋白表达情况;通过IF染色检测COL1A1、OCN等成骨分化相关蛋白表达;利用ALP和ARS染色检测成骨分化和矿化程度;通过激光共聚焦显微镜检测PINK1、Parkin与Mitotracker共定位情况。结果最适浓度和干预时间分别为10%和72 h(P<0.0001);GL组COL1A1、Runx2、OCN、COMPLEXⅡ~Ⅴ、PINK1、Parkin、LC3BⅠ和LC3BⅡ蛋白表达显著高于FBS组和KB组(P<0.05),与JDYD组持平;GL组COL1A1、Runx2、OCN的荧光强度高于FBS组和KB组,与JDYD组相当;GL组ALP和ARS染色阳性区域比例显著高于FBS组和KB组,与JDYD组持平;GL组PINK1、Parkin与Mitotracker的共定位程度显著高于FBS组和KB组,与JDYD组相近。结论龟鹿二仙胶通过激活PINK1/Parkin通路介导线粒体自噬,进而起到促进成骨细胞分化的作用。; 修禹宋超张榕升邓志博戴晗豪苏议斌杨林海罗骏徐杰; 关键词：成骨细胞龟鹿二仙胶 PINK1 PARKIN

龟鹿二仙胶加味方联合泼尼松改善Duchenne肌营养不良小鼠骨骼肌损伤: 2025年; 目的观察龟鹿二仙胶加味方联合泼尼松对Duchenne肌营养不良小鼠骨骼肌损伤的改善作用。方法以同源C57小鼠为正常组,将DMD模型mdx小鼠分为模型组、泼尼松组、中西药组,每组6只,予以相应药物灌胃8周。采用四肢抓力实验、转棒实验评估小鼠运动能力;ELISA法检测肌酸激酶(creatine kinase,CK);苏木精—伊红和Masson染色法观察骨骼肌的组织形态,免疫荧光法检测dystrophin蛋白表达水平;透射电子显微镜下观察小鼠骨骼肌组织的超微结构变化。结果与正常组比较,模型组小鼠抓力值显著降低(P<0.05),转棒实验掉落时间显著缩短(P<0.05),CK水平显著升高(P<0.05),骨骼肌的病理损伤和超微结构损伤严重,dystrophin蛋白几乎无表达;与模型组比较,泼尼松组和中西药组小鼠的抓力值显著升高(P<0.05),转棒实验掉落时间显著延长(P<0.05),CK水平显著降低(P<0.05),骨骼肌的病理损伤和超微结构损伤改善,可见dystrophin蛋白表达,中西药组小鼠骨骼肌病理损伤和超微结构损伤的改善程度及dystrophin蛋白表达水平优于泼尼松组。结论龟鹿二仙胶加味方联合泼尼松可显著改善DMD模型mdx小鼠骨骼肌损伤,且疗效优于泼尼松,其机制可能与增加骨骼肌dystrophy蛋白的表达水平有关。; 高天韩利震张忍邵杰明青青林静董健健石永光沙从波陈林张亮亮喻绪恩; 关键词：DUCHENNE肌营养不良龟鹿二仙胶骨骼肌损伤

基于网络药理学和动物实验探讨龟鹿二仙胶协同顺铂治疗非小细胞肺癌的潜在作用机制: 2025年; 目的通过网络药理学预测并结合动物实验验证,探讨龟鹿二仙胶协同顺铂治疗非小细胞肺癌的作用机制。方法通过TCMSP、HERB、PubChem、Swiss、Genecard、OMIM、PharmGkb和TTD等数据库,检索并归纳龟鹿二仙胶活性成分、作用靶点及疾病靶点,STRING数据库构建蛋白互作网络,并用Cytoscape3.9.0进行拓扑分析和核心靶点的筛选,使用Cytoscape3.9.0构建药物-成分-靶点-疾病相关网络图,采用R语言进行基因本体(gene ontology,GO)功能注释、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析。构建肺原位癌小鼠模型,用HE判定模型和给药后各组小鼠肺组织病理学变化,旷场试验评估各组小鼠活动状态和紧张度,实时荧光定量聚合酶链反应法和Western blotting检测各组小鼠肺组织mRNA和蛋白表达情况。结果共获取龟鹿二仙胶81种活性成分和190个作用靶点,6002个非小细胞肺癌作用靶点,共得到149个交集靶点。GO功能注释得出2550条结果,其中生物过程2300条,细胞组成73条,分子功能177条。KEGG富集得到相关通路176条,其中缺氧诱导因子1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)信号通路具有重要相关性。动物实验发现造模7 d后肺癌组小鼠肺组织出现团块状实质性病变,出现部分病理性核分裂,体质量较对照组减轻,提示模型构建成功;对各组小鼠体质量和饮食进行监测发现,龟鹿二仙胶能增加肺癌小鼠体质量和饮食;旷场试验结果表明,龟鹿二仙胶能有效改善小鼠癌因性疲劳,还能有效改善顺铂注射后的不良反应;HE染色发现龟鹿二仙胶能减少小鼠肺组织癌性病理变化;RT-qPCR和Western blotting检测发现龟鹿二仙胶能下降小鼠肺组织中HIF-1α、血管内皮生长因子、诱导型一氧化氮合酶的mRNA和蛋白的表达。结论龟鹿二仙胶协同顺铂能有效治疗非小细胞肺癌,其机制具有多成分、多靶点、多通路的特点,且HIF-1信号; 黄家望冯芷莹王康宇刘卓琳马心悦何清湖李玲; 关键词：网络药理学龟鹿二仙胶非小细胞肺癌

龟鹿二仙胶诱导破骨细胞凋亡的机制研究被引量：1: 2024年; 目的探讨不同浓度龟鹿二仙胶对破骨细胞凋亡影响及相关机制。方法 RAW 264.7细胞培养传代,用M-CSF+RANKL诱导小鼠单核细胞RAW 264.7细胞株分化成破骨细胞,获得破骨细胞;CCK8法、TUNEL染色、流式细胞法检测不同浓度的龟鹿二仙胶对破骨细胞凋亡的影响;Real-time PCR法、Western blot法检测破骨细胞凋亡相关分子Bcl-2、Bax、Cytochrome C的表达;经龟鹿二仙胶及PI3K/AKT通路抑制剂LY294002干预后,通过流式细胞法、Western blot法检测破骨细胞凋亡率及凋亡相关蛋白AKT的变化。结果不同浓度的龟鹿二仙胶(GLEXJ高、中、低)均能抑制破骨细胞的增殖活性,提高破骨细胞的凋亡率,提高凋亡相关分子Bax/Bcl-2的比值以及Cytochrome C的表达,其中,以中浓度GLEXJ作用72 h后影响最显著;经中浓度龟鹿二仙胶,以及PI3K/AKT通路抑制剂LY294002的干预,明显抑制了PI3K/AKT通路相关蛋白AKT蛋白的磷酸化,破骨细胞总凋亡率显著上升。结论龟鹿二仙胶通过抑制PI3K/AKT通路活化作用而促进破骨细胞凋亡。; 齐鹏坤侯德才吕艳芳王一品; 关键词：中医中药龟鹿二仙胶 PI3K/AKT 破骨细胞凋亡

基于ATF6/GRP78/CHOP信号通路探讨龟鹿二仙胶对膝骨关节炎大鼠退变软骨细胞内质网稳态的影响: 2024年; 目的:探讨龟鹿二仙胶对毒胡萝卜素诱导的大鼠退变软骨细胞激活转录因子6(ATF6)/葡萄糖调节蛋白78(GRP78)/C/EBP同源蛋白(CHOP)信号通路的影响。方法:用大鼠膝关节提取软骨细胞进行体外培养。将软骨细胞分为空白对照组、模型对照组、10.8 g/kg 10%龟鹿二仙胶含药血清组、2μmol/L蛋白运输蛋白SX61抑制剂组。干预24 h后,以CCK-8法检测各组软骨细胞活性;免疫荧光染色检测蛋白运输蛋白SX61(SEC61)因子的表达情况;流式细胞术及TUNEL染色检测各组软骨细胞凋亡情况;Western blot及qPCR法检测软骨细胞ATF6/GRP78/CHOP、Ⅱ型胶原α1(COL2A1)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)蛋白及mRNA的表达。结果:与空白对照组相比,模型对照组软骨细胞活性显著下降(P<0.01),软骨细胞凋亡率及凋亡指数显著增高(P<0.01),SEC61荧光强度显著增强(P<0.01),GRP78、ATF6、CHOP、COL2A1、MMP-13蛋白及mRNA的表达明显上调(P<0.05);与模型对照组相比,10.8 g/kg 10%龟鹿二仙胶含药血清组及2μmol/L蛋白运输蛋白SX61抑制剂组软骨细胞活性显著提高(P<0.01),软骨细胞凋亡率及凋亡指数显著降低(P<0.01),SEC61荧光强度显著降低(P<0.01),GRP78、ATF6、CHOP、MMP-13蛋白及mRNA表达明显下调(P<0.05),COL2A1蛋白及mRNA表达上调(P<0.05);与10.8 g/kg 10%龟鹿二仙胶含药血清组相比,2μmol/L蛋白运输蛋白SX61抑制剂组软骨细胞活性显著提升(P<0.01),软骨细胞凋亡率及凋亡指数降低(P<0.05或P<0.01),SEC61蛋白荧光强度显著降低(P<0.01),GRP78、ATF6、CHOP、MMP-13蛋白及mRNA表达下调(P<0.05),COL2A1蛋白及mRNA表达上调(P<0.05)。结论:龟鹿二仙胶可通过ATF6/GRP78/CHOP信号通路抑制退变软骨细胞内质网应激(ERS)反应,调控细胞外基质(ECM)分解合成平衡,改善软骨细胞ER稳态,进而减少软骨细胞凋亡。; 吴伟欣郑珍萍顾富城杨美鑫马文凯王和鸣耿秋东李楠; 关键词：龟鹿二仙胶软骨细胞

龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症的研究进展被引量：1: 2024年; 传统名方龟鹿二仙胶能温补肝肾、增强精血、活血祛淤,治疗骨质疏松症疗效显著。现对龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症的作用机制及临床研究进行概述,为骨质疏松症的治疗提供思路和方法。; 张孟东王月何忠梅宗颖陈维佳赵岩杜锐; 关键词：龟鹿二仙胶骨质疏松症老龄化

龟鹿二仙胶加味治疗膝骨关节炎经验总结: 龟鹿二仙胶始载于《医便》[1],其补人三宝精、气、神。由龟甲、鹿角、人参、枸杞子组成,主要含有骨胶原蛋白、氨基酸、微量元素、人参皂苷、枸杞多糖、脂肪酸等成分。实验研究发现龟鹿二仙胶通过多种作用机制发挥抗炎镇痛、调节免疫等...; 郭云慧吕新亮; 关键词：膝骨关节炎

龟鹿二仙胶对绝经后骨质疏松性骨折愈合的影响被引量：1: 2024年; 目的:探讨龟鹿二仙胶对大鼠绝经后骨质疏松性骨折(postmenopausal osteoporotic fractures,PMOPF)愈合的影响。方法:从34只SD大鼠中随机选取11只作为对照组,仅切除卵巢旁脂肪组织,其余大鼠行双侧卵巢切除术建立骨质疏松模型。12周后,所有大鼠行右侧股骨骨折合并髓内针固定术。将造模成功的PMOPF大鼠随机分为模型组、龟鹿二仙胶组(3.6 g·kg^(-1))和阿仑膦酸钠组(3.6 g·kg^(-1)),每组6只。龟鹿二仙胶组和阿仑膦酸钠组给予相应药物灌胃,对照组和模型组给予等剂量生理盐水灌胃,持续8周。采用HE染色、番红固绿染色观察骨折处病理形态;三点弯曲法检测骨折处最大载荷;ELISA法检测血清骨钙素(bone gamma carboxy-glutamic acid containing proteins,BGP)、骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、Ⅰ型胶原交联C-末端肽(type I collagen carboxy-terminal peptide,CTX-1)含量;RT-qPCR和Western blot检测骨折处骨痂BGP、BALP、骨细胞特异性转录因子(Osterix)蛋白和基因表达水平。结果:HE染色结果显示,对照组大鼠骨折处初步形成未成熟骨组织,构成编织骨;模型组大鼠骨折处仅见少量未成熟骨组织;与模型组比较,龟鹿二仙胶组、阿仑膦酸钠组大鼠骨折处骨组织更成熟,含有大量编织骨。番红固绿染色结果显示,对照组大鼠骨折处以钙化骨痂为主,含有残存软骨组织;模型组大鼠骨折处含有大量未完成钙化的软骨组织;龟鹿二仙胶组、阿仑膦酸钠组大鼠骨折处含有残存软骨组织,已形成较多钙化骨痂。与对照组比较,模型组大鼠骨折处最大载荷降低(P<0.01);与模型组比较,龟鹿二仙胶组、阿仑膦酸钠组大鼠骨折处最大载荷升高(P<0.01)。与对照组比较,模型组大鼠血清BGP、BALP含量减少且CTX-1含量增加(P<0.01);与模型组比较,龟鹿二仙胶组、阿仑膦酸钠组大鼠血清BGP、BALP含量增加且CTX-1含量减少(P<0.05)。与对照组比较,模型组大鼠; 杜梦凡张燕刘俊宁黄茂畅赵宇赵常云蕾陈灿胡斌涵牛素生; 关键词：龟鹿二仙胶肾主骨骨折愈合

龟鹿二仙胶在创伤性脊柱骨盆分离术后的应用效果分析: 2024年; 目的探讨分析龟鹿二仙胶在创伤性脊柱骨盆分离术后的应用效果。方法选取2019年1月至2021年11月信阳一五四医院收治的70例创伤性脊柱骨盆分离患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为研究组(35例)和对照组(35例),对照组患者经皮骶髂螺钉内固定术后行抗感染、营养支持、预防下肢深静脉血栓形成等常规治疗,研究组患者经皮骶髂螺钉内固定术后在常规治疗的基础上联合应用龟鹿二仙胶治疗,对比观察两组患者骨盆功能、临床疗效、骨代谢指标水平以及不良事件发生情况。结果治疗6个月后,研究组患者Majeed评分中疼痛、工作、坐、站评分均明显高于对照组(t=2.633、3.089、4.408、2.594,P=0.011、P=0.003、P<0.001、P=0.012);研究组患者治疗总有效率为94.29%,明显高于对照组患者的治疗总有效率77.14%(χ^(2)=4.200,P=0.040);研究组患者血清骨钙素(OCN)、骨保护素(OPG)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PⅠNP)、碱性磷酸酶(ALP)水平均明显高于对照组(t=4.059、2.762、7.346、2.955,P<0.001、P=0.007、P<0.001、P=0.004);研究组患者不良事件发生率为11.43%,与对照组患者的不良事件发生率20.00%无明显差异(χ^(2)=0.971,P=0.324)。结论创伤性脊柱骨盆分离术后采用龟鹿二仙胶治疗,能够明显改善患者骨代谢水平,促进骨盆功能恢复,效果显著。; 黄超江加义李德福张安定吕维东; 关键词：龟鹿二仙胶骨代谢

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