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- 2-({1}-羧基-1-丙酰氨基)-2-{2}-D-葡萄糖诱导人结肠癌SWlll6凋亡的作用被引量：1
- 2009年
- 目的:研究D-葡萄糖衍生物{1}-(3-羧基-1-丙酰{{1}})-{1}-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)对人结肠癌SWlll6细胞生长增殖的影响,进而探讨COPADG诱导SWlll6细胞凋亡的作用.方法:用不同浓度的COPADG处理SWlll6,采用MTT法测定其对SWlll6细胞生长增殖的抑制作用,通过DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术观察其对SWlll6细胞诱导凋亡的效应.结果:COPADG能抑制SWlll6细胞的生长增殖,并呈一定的浓度、时间依赖性;COPADG能诱导结肠癌SWlll6细胞凋亡;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA梯形条带图谱;流式细胞仪检测出现典型的亚二倍体凋亡峰.结论:COPADG在体外可显著诱导结肠癌SWlll6细胞凋亡.
- 寇炜吴静赵晋兰咏梅窦春江王爱勤
- 关键词：2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖细胞凋亡
- 2-({1}-羧基-1-丙酰氨基)-2-{2}-D-葡萄糖对人胃癌细胞系(SCG-7901)凋亡作用的实验研究
- 目的：观察2-({1}-羧基-1-丙酰氨基)-2-{2}-D-葡萄糖(COPADG)对人胃腺癌细胞(SGC-7901)的致凋亡作用及对肿瘤细胞中死亡受体Fas蛋白、凋亡抑制蛋白bc1-2、细胞表而黏附分子CD44V5及E-钙粘...
- 周芸
- 关键词：FAS蛋白E-钙粘蛋白
- 文献传递
- 2-({1}-羧基-1-丙酰氨基)-2-{2}-D-葡萄糖对人食管癌细胞的抗增殖研究被引量：1
- 2006年
- 目的探讨2-({1}-羧基-1-丙酰氨基)-2-{2}-D-葡萄糖(COPADG)对人食管癌细胞Eca-109和TE-1的增殖及其细胞周期的影响。方法采用体外细胞培养,通过MTT比色分析法观察不同浓度COPADG对Eca-109及TE-1细胞生长的抑制作用;流式细胞仪检测药物对细胞周期的影响;透射电镜下观察细胞的形态学变化。结果COPADG能有效的抑制人食管癌细胞Eca-109及TE-1的增殖,且存在时间及剂量依赖性(P<0.01);不同浓度的COPADG作用48 h之后,流式细胞仪检测均显示G0/G1期细胞比例增加(P<0.01),而S期细胞比例减少(P<0.01),在Eca-109细胞中出现了典型的凋亡峰;电镜下可观察到凋亡的典型形态学变化。结论COPADG能有效抑制人食管癌细胞Eca-109及TE-1的增殖,改变其细胞周期分布,导致明显的G0/G1期阻滞,并在一定浓度下诱导肿瘤细胞凋亡。
- 吴静路红周芸姬瑞薛群基王爱勤
- 关键词：2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖ECA-109细胞增殖凋亡
- 2-（{1}-羧基-1-丙酰氨基）-2-{2}-D-葡萄糖抗食管癌细胞增殖及其机理的研究
- 本文探讨2-({1}-羧基-1-丙酰氨基)-2-{2}-D-葡萄糖(COPADG)是否具有诱导人食管癌细胞株Eca-109及TE-1发生凋亡的作用，以及它的作用机制。 研究表明COPADG可抑制人食管癌细胞株Eca-109及...
- 路红
- 关键词：食管癌细胞株细胞周期FAS蛋白BCL-2蛋白E-钙粘蛋白
- 文献传递
- 2-({1}-羧基-1-丙酰氨基)-2-{2}-D-葡萄糖的合成被引量：9
- 2004年
- 以D 氨基{1}盐酸盐和丁二酸酐为原料 ,采用简便的方法合成 2 (3 {2} 1 丙酰氨基 ) 2 脱氧 D {1} ,产率大于 70 % ,结构经元素分析。
- 乔岩王爱勤王哲黄高升
- 关键词：2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖合成技术诱导分化剂
- 2-({1}-羧基-1-丙酰氨基)-2-{2}-D-葡萄糖对人食管癌细胞Eca-109的致凋亡研究被引量：3
- 2004年
- 目的 探讨2-({1}-羧基-1-丙酰氨基)-2-{2}-D-葡萄糖是否具有诱导人食管癌细胞Eca-109发生凋亡的作用。方法 采用体外细胞培养实验力法,应用MTT法、流式细胞仪检测、DNA琼脂糖凝胶电泳、透射电镜等技术,观察药物对细胞生长的抑制率及细胞的形态学变化,检测凋亡峰及DNA Ladder。结果 MTT法测得细胞抑制率具有显著的时间及浓度依赖性;透射电镜下可见到凋亡典型的形态学变化,流式细胞仪检测显示细胞周期的G1期阻滞及凋亡峰;DNA琼脂糖凝胶电泳显示清晰的DNA梯状电泳。结论 2-({1}-羧基-1-丙酰氨基)-2-{2}-D-葡萄糖能够明显的抑制人食管癌细胞Eca-109的增殖,并诱导其发生凋亡。
- 路红吴静周芸姬瑞王爱勤薛群基
- 关键词：凋亡人食管癌流式细胞仪检测形态学变化
- 2-({1}-羧基-1-丙酰氨基)-2-{2}-D-葡萄糖诱导肝癌细胞凋亡的形态学变化被引量：2
- 2004年
- 目的:探讨2-({1}-羧基-1-丙酰氨基)-2-{2}-D-葡萄糖诱导肝癌细胞株HepG2凋亡的可能性. 方法:选用不同浓度的2-({1}-羧基-1-丙酰氨基)-2-{2}- D-葡萄糖与肝癌细胞株共同孵育不同时间后,应用倒置相差显微镜、荧光显微镜、透射电子显微镜对细胞生长状况及药物作用后细胞的形态进行观察. 结果:经2-({1}-羧基-1-丙酰氨基)-2-{2}-D-葡萄糖作用24-72 h后,HepG2肝癌细胞株出现体积缩小,荧光染色增强,胞核或胞质中可见致密浓染的块状或颗粒状黄绿色荧光染色.染色质固缩,并凝结成块,聚集在核膜周边呈新月状或肾状,胞质浓缩,内质网疏松并与胞膜融合形成一个个空泡.且凋亡细胞含量呈一定的浓度、时间相关性. 结论:2-({1}-羧基-1-丙酰氨基)-2-{2}-D-葡萄糖具有诱导HepG2细胞凋亡的作用.
- 吴静寇炜雍建平王爱勤刘维民薛群基
- 关键词：肝癌细胞凋亡形态学变化膜融合核膜
- 羧基-D-{1}{2}对人食管癌Eca-109细胞caspase-3活化及bcl-2蛋白表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨D-氨基{1}衍生物2-(3-{2}-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-{1}(COPADG)对人食管癌Eca-109细胞凋亡的影响及其作用机制。方法体外培养Eca-109细胞;倒置显微镜下观察细胞形态学变化;流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞内半胱氨酸酶3(caspase-3)活化程度及bcl-2蛋白表达的变化;Annexin V/PI染色结合流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞凋亡率。结果COPADG作用显著增加Eca-109细胞凋亡率,且Eca-109细胞内caspase-3活性和bcl-2表达平均荧光强度明显增高。结论COPADG能显著诱导Eca-109细胞凋亡发生,并使Eca-109细胞内caspase-3显著活化以及bcl-2蛋白表达下调,并可能通过该机制诱导细胞凋亡的发生。
- 吴静强占荣林香春杨国栋周永宁王爱勤薛群基
- 关键词：2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖食管癌BCL-2
- JNK抑制剂对D-氨基{1}衍生物诱导人食管癌Eca-109细胞周期阻滞和凋亡的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察特异性C-JUN氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP6001{1}5对D-氨基{{1}}衍生物{1}-(3-羧基-1-丙酰氨基)-{1}-脱氧-D-{{1}}(COPADG)诱导的Eca-109细胞凋亡和细胞周期阻滞的影响,并探讨COPADG诱导Eca-109细胞凋亡的潜在分子机制。方法体外培养Eca-109细胞,以COPADG及SP6001{1}5与细胞作用;Western blot法检测P-JNK蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期。结果COPADG显著增加Eca-109细胞P-JNK蛋白的表达和细胞凋亡率,且诱导Eca-109细胞发生G0/G1期细胞阻滞,SP6001{1}5明显减少Eca-109细胞凋亡,并使G0/G1期细胞阻滞向G{1}/M期细胞阻滞发展。结论COPADG可能通过激活JNK信号通路诱导Eca-109细胞凋亡。
- 强占荣吴静杨国栋李娟周永宁王爱勤薛群基
- 关键词：2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖食管癌凋亡C-JUN氨基末端激酶
- D-氨基{1}衍生物对人食管癌Eca-109细胞Bcl-2及WTp53蛋白表达的影响
- 2009年
- 目的:探讨D-氨基{1}衍生物2-(3-{2}-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-{1}(CO-PADG)对人食管癌Eca-109细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法:体外培养Eca-109细胞,CO-PADG作用Eca-109细胞不同时间;倒置显微镜下观察细胞形态学变化;MTT法检测不同时间点细胞增殖抑制率;流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞内Bcl-2及WTp53蛋白表达的变化;AnnexinV/PI染色结合流式细胞术检测COPADG作用后Eca-109细胞凋亡率。结果:COPADG作用显著增加Eca-109细胞增殖抑制率及凋亡率;COPADG作用使Eca-109细胞内Bcl-2蛋白表达明显下调而WTp53蛋白表达无变化。结论:COPADG显著抑制Eca-109细胞增殖并诱导细胞凋亡发生,细胞内Bcl-2蛋白表达下调,并可能通过该机制诱导细胞凋亡的发生。
- 强占荣吴静李娟杨国栋周永宁王爱勤薛群基
- 关键词：2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖食管癌BCL-2WTP53
