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西维来司他钠治疗未能降低重症急性胰腺炎合并ALI/ARDS患者的28天病死率:一项小型回顾性病例对照研究: 2025年; 目的探讨西维来司他钠对重症急性胰腺炎(SAP)合并急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的有效性及对预后的影响。方法选取2020年9月至2023年9月徐州医科大学附属医院重症监护治疗病房(ICU)收治的SAP合并ALI/ARDS的患者为研究对象,根据是否使用西维来司他钠治疗分为干预组和对照组,采用倾向性评分匹配法1∶1匹配干预组和对照组,最终两组各纳入55例患者。记录两组患者基线资料[性别、年龄、病因、接受连续肾脏替代治疗(CRRT)情况、入院时急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分],比较两组患者治疗前后血乳酸(Lac)、氧合指数(OI)、丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)、血淀粉酶(AMY)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素⁃6(IL⁃6)水平,以及28 d非机械通气天数(VFD)、ICU住院时间、28 d存活且非ICU住院天数、28 d病死率之间的差异。结果两组患者性别比、年龄、病因、CRRT情况、入院时APACHEⅡ评分差异无统计学意义(均P>0.05)。与治疗前比较,治疗后两组患者Lac、CRP、IL⁃6水平降低(均P<0.05),OI水平升高(P<0.05);对照组患者ALT、Cr、AMY水平降低(均P<0.05),BUN水平升高(P<0.05);干预组患者Cr、AMY水平降低(均P<0.05)。与对照组比较,干预组患者治疗后OI水平升高(P<0.05),CRP、IL⁃6水平降低(P<0.05);两组患者治疗前、后的Lac、ALT、TBIL、Cr、BUN、AMY水平和治疗前OI、CRP、IL⁃6水平差异无统计学意义(均P>0.05)。与对照组比较,干预组患者28 d VFD较多(P<0.05),ICU住院时间、28 d存活且非ICU住院天数及28 d病死率差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论西维来司他钠能安全用于SAP合并ALI/ARDS患者的治疗,能有效改善全身炎症反应和氧合指数并增加28 d VFD,但未能减少ICU住院时间、未能降低28 d病死率。; 李昂燕宪亮许铁李丽耿润露叶英; 关键词：重症急性胰腺炎炎症指标病死率

Role of Immune Cells and Non-immune Cells with Immune Functions in the Pathogenesis of ALI/ARDS: 2024年; This review outlines the effects of different types of cells with immune function on acute lung injury(ALI)inflammation and the regulation of inflammatory responses between these cells via cell-cell interactions.It is expected to provide some possible strategies for the research and treatment of ALI and acute respiratory distress syndrome(ARDS).; Jincun LIWenyu MAGang LI; 关键词：PATHOGENESIS

血清AGEs水平联合LIS对老年脓毒症相关性ALI/ARDS患者预后的评估价值被引量：3: 2024年; 目的探究老年脓毒症相关性急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者肺损伤评分(LIS)及晚期糖基化终末产物(AGEs)水平对预后的评估价值。方法选择重庆医科大学附属第一医院第一分院于2019年3月至2021年4月收治的98例老年脓毒症相关性ALI/ARDS患者作为研究组,根据患者入院后30 d内的生存情况将患者分为存活组(55例)和死亡组(43例),另选取51例重庆医科大学附属第一医院第一分院同期收治的非ALI/ARDS脓毒症老年患者作为对照组。患者入院后,记录患者临床资料,检测患者血肌酐、肌钙蛋白Ⅰ、B型脑肽钠(BNP)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平。采用酶联免疫吸附试验测定患者血清中AGEs水平。采用LIS量表计算LIS得分。以患者临床因素作为自变量,患者预后结局作为因变量,采用Logistic回归曲线对老年脓毒症相关性ALI/ARDS患者死亡因素进行多因素分析。结果死亡组、存活组、对照组AGEs水平、LIS得分、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分依次降低(均P<0.05)。死亡组动脉血乳酸、血糖、肌钙蛋白Ⅰ、PCT、BNP、CRP水平均高于存活组和对照组(P<0.05)。结果显示,动脉血乳酸、血糖、肌钙蛋白Ⅰ、PCT、BNP、CRP、AGEs、APACHEⅡ评分、LIS得分均是老年脓毒症相关性ALI/ARDS患者死亡的独立危险因素(P<0.05)。LIS得分预测老年脓毒症相关性ALI/ARDS患者预后的曲线下面积(AUC)为0.857(95%CI:0.821~0.911),血清AGEs的AUC为0.861(95%CI:0.809~0.908),LIS得分和AGEs水平对老年脓毒症相关性ALI/ARDS患者预后均具有一定的预测价值。结论老年脓毒症相关性ALI/ARDS患者LIS得分及AGEs水平均是患者死亡的独立危险因素,对预后有重要的预测价值。; 邹谧潘静周平陈巧李偲李世颖; 关键词：脓毒症肺损伤评分晚期糖基化终末产物

间充质干细胞及其外泌体在治疗ALI/ARDS中的机制研究进展被引量：1: 2024年; 间充质干细胞(MSC)因其显著的免疫调节能力及再生能力,已在多种疾病的细胞治疗领域显示出巨大前景,特别是在急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗中表现出极高的应用潜力。ALI/ARDS均为严重的肺部炎症状态,常导致高病死率。MSC能通过分泌MSC来源的外泌体(MSC-EXO)——一种富含蛋白质、RNA及其他生物分子的微小囊泡发挥其治疗效应。在ALI/ARDS治疗中,MSC-EXO通过多种信号通路发挥作用,包括抑制核转录因子-κB(NF-κB)通路以降低炎症反应,激活磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路促进细胞存活,及调节丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)与酪氨酸蛋白激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT)通路以支持肺组织的修复和再生等。因此,MSC和MSC-EXO的研究与应用不仅开辟了新的治疗策略,也为深入理解ALI/ARDS的复杂病理生理机制提供了重要视角。; 丁洪波季晓珍许永安; 关键词：间充质干细胞外泌体核转录因子-ΚB 丝裂原活化蛋白激酶酪氨酸蛋白激酶

从肠论治脓毒症所致ALI/ARDS有效性的Meta分析: 2024年; 目的系统评价在中医“肺与大肠相表里”理论下指导下,从肠论治脓毒症所致急性肺损伤/急性呼吸迫综合征(ALI/ARDS)的临床疗效,为临床提供循证参考。方法通过计算机检索中国知网(CNKI)、万方数据库、维普中文期刊数据库、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)荷兰医学文摘Embase数据库、美国国立医学图书馆PubMed数据库、Cochrane图书馆数据库中,从建库至2020年10月8日发表的将通腑法作为干预措施治疗脓毒症所致ALI/ARDS的随机对照试验(RCT)。对照组采用常规西医治疗,试验组在常规西医治疗基础上联合通腑法治疗。由2名研究者筛选文献并对符合纳入标准的文献进行数据提取,运用改良Jadad量表进行质量评价,采用RevMan5.4和Stata16.0软件对数据进行Meta分析。结果最终纳入13篇文献,均为单中心RCT,其中≥4分的文献7篇,<4分的文献6篇。共纳入579例患者,其中试验组290例,对照组289例。Meta分析显示,与对照组比较,联合通腑法治疗能明显提高脓毒症所致ALI/ARDS患者氧合指数[PaO_(2)/FiO_(2),均数差(MD)=62.55,95%可信区间(95%CI)为55.74~69.37,P<0.05],降低白细胞介素-6(IL-6,MD=-29.70,95%CI为-48.34~-11.06,P<0.05)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α,MD=-2.94,95%CI为-5.28~-0.59,P<0.05)降钙素原(PCT,MD=-1.34,95%CI为-2.17~-0.51,P<0.05)和C-反应蛋白(CRP,MD=-22.41,95%CI为-36.52~-8.29,P<0.05)水平,缩短机械通气时间(MD=-2.26,95%CI为-2.86~-1.66,P<0.05)和重症监护病房(ICU)住院时间(MD=-4.15,95%CI为-7.47~-0.84,P<0.05),降低28d病死率[相对危险度(RR)=0.43,95%CI为0.24~0.76,P<0.05]和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ,MD=-3.53,95%CI为-5.41~-1.64,P<0.05)。结论从肠论治对减轻脓毒症所致ALI/ARDS患者病情及改善预后有一定价值,但仍需进一步开展高质量的RCT以验证其疗效,为临床治疗提供更准确的循证医学证据。; 刘源梅建强董妍陈分乔王卜; 关键词：通腑肺与大肠相表里脓毒症急性呼吸窘迫综合征 META分析

lncRNA在ALI/ARDS中潜在治疗靶点及调控机制的研究进展: 2024年; 长链非编码RNA(lncRNA)通过调节炎症反应、氧化应激和免疫应答等途径参与急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发展。通过研究lncRNA在ALI/ARDS的表达变化以及其作用机制,能更好地理解疾病的发生和发展过程。文章收集近三年为主的研究报道,对lncRNA在ALI/ARDS中调控基因表达的作用机制、分子调控机制进行综述。概括了lncRNA在表观遗传水平、转录水平和转录后水平调控基因表达,参与介导细胞凋亡、细胞焦亡、细胞自噬、核因子⁃κB(NF⁃κB)信号通路激活和巨噬细胞激活等,旨在对lncRNA在ALI/ARDS发生、发展中的作用机制进行综述和展望,探索lncRNA的治疗潜力,为临床应用提供更多潜在的治疗靶点。; 庄义鸣张红; 关键词：长链非编码RNA 急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征

间充质干细胞治疗ALI/ARDS疗效及安全性的荟萃分析: 胡佳丽

肠道菌群调控苯丙氨酸在SA-ALI/ARDS中的作用研究: 脓毒症相关急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(sepsis-associated acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,SA-ALI/ARDS)是临床最常...; 张晶; 关键词：苯丙氨酸

脓毒症所致的ALI/ARDS患者血浆SIRT-1、syndecan-1的表达水平及其对预后的影响被引量：8: 2023年; 目的分析脓毒症所致的急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血浆沉默信息调节因子1(SIRT-1)、多配体蛋白聚糖-1(syndecan-1)的表达水平及其对预后的影响。方法选取ALI/ARDS患者106例作为ALI/ARDS组,统计所有患者入院1个月内的生存情况,并根据其生存情况将其分为生存组66例和死亡组40例。另选取健康志愿者50作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测所有研究对象血浆SIRT-1、syndecan-1的表达,同时收集患者的急性生理学及慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)以及肺损伤评分(LIS)。结果ALI/ARDS组的血浆SIRT-1水平低于对照组,血浆syndecan-1水平高于对照组(P<0.05)。死亡组的血浆SIRT-1水平低于生存组,APACHEⅡ、LIS及血浆syndecan-1水平均高于生存组(P<0.05)。ALI/ARDS患者的血浆SIRT-1水平与syndecan-1、APACHEⅡ、LIS均呈负相关,血浆syndecan-1水平与APACHEⅡ、LIS呈正相关(P<0.05)。较高水平APACHEⅡ、LIS及血浆syndecan-1是ALI/ARDS患者死亡的危险因素,而较高水平血浆SIRT-1则是ALI/ARDS患者死亡的保护因素(P<0.05)。血浆SIRT-1、syndecan-1对ALI/ARDS患者预后的评估价值较高,曲线下面积分别为0.860(95%CI:0.791~0.930)、0.870(95%CI:0.800~0.940)。结论ALI/ARDS患者血浆SIRT-1水平呈异常低表达、syndecan-1水平呈异常高表达,两者的表达水平与患者的预后情况密切相关。; 冯颂乔何业伟王妍; 关键词：呼吸窘迫综合征预后

热毒宁注射液对LPS诱导ALI/ARDS小鼠TLR4/MyD88/NF⁃κB通路的影响被引量：3: 2023年; 目的探讨热毒宁注射液对LPS诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)小鼠肺损伤的保护作用及对TLR4/MyD88/NF-κB通路的影响。方法将小鼠随机分为对照组、模型组、热毒宁注射液组、地塞米松(阳性药)组,每组6只,气管注射LPS溶液制备ALI/ARDS模型,造模后3 h给予各组相应药物,连续干预7 d后,检测小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)水平,HE染色观察肺组织病理改变,Western blot法检测肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达。结果与对照组比较,模型组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01),肺泡腔增大,肺泡壁增厚,肺部有大量的炎性细胞浸润;与模型组比较,热毒宁注射液组和地塞米松组小鼠肺湿/干重比、肺组织MPO活性、血清炎性因子水平和肺组织TLR4、MyD88、IKKα、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达均降低(P<0.05),肺组织病理损伤得到改善。结论热毒宁注射液可能通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB通路改善LPS诱导的ALI/ARDS小鼠炎症损伤。; 游丽娇袁林杨小芳耿欢马宇慧孟佳磊雷鸣; 关键词：热毒宁注射液

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