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新型补骨脂酚氨基胍衍生物诱导人三阴性乳腺癌细胞凋亡: 2024年; 目的:合成新型补骨脂酚氨基胍衍生物,并探讨其对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞死亡的影响。方法:以补骨脂酚为起始化合物,通过甲酰化和席夫碱反应获得补骨脂酚衍生物1、2,并经氢谱、碳谱和高分辨质谱鉴定其结构;用噻唑蓝(MTT)法检测补骨脂酚及其衍生物对细胞存活率的影响;利用荧光显微镜、Anexxin V/PI双染结合流式细胞术法检测补骨脂酚及其衍生物对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达;JC-1试剂盒检测细胞线粒体膜电位;DCFH-DA法检测细胞内的活性氧水平。结果:根据波谱数据的分析,本研究合成获得1个新结构的补骨脂酚氨基胍衍生物,其化学名为2-{(E)-5-[(S,E)-3,7-dimethyl-3-vinylocta-1,6-dien-1-yl]-2-hydroxybenzylidene}hydrazine-1-carboximidamide(衍生物2)。MTT法结果显示,补骨脂酚及其衍生物对MDA-MB-231细胞均表现出一定的细胞毒性,其中衍生物2对MDA-MB-231细胞显示较强的细胞毒性,其作用24、48、72 h的IC_(50)值分别为(13.11±1.09)、(6.91±1.78)和(2.23±1.32)μmol/L,但对小鼠正常肝细胞AML-12毒性较低,作用72 h的IC_(50)值为(31.23±1.58)μmol/L。荧光显微镜下观察和流式细胞术检测结果显示,衍生物2诱导乳腺癌细胞凋亡,且呈浓度依赖性。进一步研究发现,衍生物2作用后的MDA-MB-231细胞中Bax/Bcl-2比值增加,细胞色素C蛋白表达水平上调,胱天蛋白酶3激活,线粒体膜电位下降、细胞内活性氧水平显著增高。结论:新型补骨脂酚氨基胍衍生物可诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡,且对正常肝细胞的毒性较小,可作为抗三阴性乳腺癌的先导化合物。; 张振海朱静王建安陈洁庞颖颖吴成柱; 关键词：补骨脂酚氨基胍三阴性乳腺癌凋亡线粒体功能

氨基胍对肺纤维化大鼠MMP-13、TIMP-1及转化生长因子-β1/Smads信号通路的影响: 2021年; 目的:探讨氨基胍对肺纤维化(PF)大鼠基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和组织基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的影响及其对转化生长因子-β1/信号转导分子(TGF-β1/Smads)信号通路的调控机制。方法:SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、实验组、地塞米松组(对照组),每组30只。模型组、实验组、对照组大鼠气管滴注博莱霉素构建PF模型,正常组大鼠滴注等剂量等浓度氯化钠溶液。滴注完毕后,实验组、对照组大鼠每日分别腹腔注射1 ml氨基胍溶液(20 mg/kg)和1 ml地塞米松溶液(20 mg/kg),正常组、模型组分别腹腔注射等剂量生理盐水。处死大鼠,qRT-PCR、免疫组化、Western blot检测各组大鼠肺组织病理学及纤维化改变、TGF-β1、Smad2和Smad7 mRNA表达、MMP-13和TIMP-1表达、TGF-β1、p-Smad2、pSmad7蛋白表达。结果:与正常组相比,模型组肺组织TGF-β1和Smad2 mRNA表达、TGF-β1、p-Smad2和TIMP-1表达明显升高,Smad7 mRNA和p-Smad7蛋白表达、MMP-13表达明显降低;与模型组相比,实验组和对照组大鼠肺组织TGF-β1和Smad2mRNA表达、TGF-β1、p-Smad2、TIMP-1表达明显降低,Smad7 mRNA和p-Smad7蛋白表达、MMP-13表达明显升高(P<0.05)。结论:氨基胍可保护博来霉素诱导的PF大鼠肺组织,其抗纤维化作用可能通过调控TGF-β1/Smads信号通路实现。; 穆亚敏黄希宋志勇; 关键词：氨基胍肺纤维化基质金属蛋白酶-13

三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病肾病大鼠肾功能血CRP TNF-αMDA和SOD水平的影响被引量：7: 2021年; 目的:探究三七总皂苷(PNS)联合氨基胍(AG)治疗对糖尿病肾病大鼠肾功能、血C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法:取清洁级雄性SD大鼠75只,随机分为正常对照组(15只)和实验组(60只),实验组腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病肾病大鼠模型,平衡喂养3d,将建模成功的实验组大鼠随机分为模型组(13只)、PNS组(13只)、AG组(13只)、联合组(13只),予以对应药物灌胃4周。观察各组大鼠肾脏组织病理形态变化,并比较各组大鼠肾小球容量、血糖、血肌酐、24h尿蛋白、血浆CRP、TNF-α、血清MDA、SOD水平。结果:正常对照组肾小球外观规则完整,系膜细胞稀少,基底膜薄;肾小管形状清晰,基底膜无改变,实验组肾小球明显增大,系膜细胞增加,基底膜增厚,肾小管无明显改变;相比模型组,PNS组、AG组、联合组肾小球病理状态明显改善。模型组、PNS组、AG组、联合组肾小球容量、血糖、血肌酐、24h尿蛋白、血浆CRP、TNF-α水平高于正常对照组,PNS组、AG组、联合组肾小球容量、血糖、血肌酐、24h尿蛋白、血浆CRP、TNF-α水平低于模型组,联合组肾小球容量、血糖、血肌酐、24h尿蛋白、血浆CRP、TNF-α水平高于PNS组、AG组:差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组、PNS组、AG组、联合组MDA水平高于正常对照组,SOD水平低于正常对照组;PNS组、AG组、联合组MDA水平低于模型组,SOD水平高于模型组;联合组SOD水平高于AG组:差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PNS联合AG治疗对糖尿病肾病可显著改善肾小球病理状态和肾小球功能,降低血浆炎症因子CRP、TNF-α水平,减轻氧化应激水平。; 郑杰洪郑映苗陈凤梧; 关键词：糖尿病肾病肾功能三七总皂苷氨基胍

氨基胍盐酸盐改性的纤维素膜修复感染创面的作用研究被引量：1: 2021年; 目的:研究氨基胍盐酸盐改性的纤维素膜(CMA)抗菌和促进感染创面愈合的作用。方法:使用氨基胍盐酸盐改性纤维素并验证改性效果。将未改性纤维素(C)和胍改性的纤维素(CA)分别制作成膜(即CM、CMA),并进行膜的表征。通过体外抑菌实验验证膜的抗菌性能,CCK8检测膜对成纤维细胞的毒性。构建皮肤缺损大鼠模型,观察CM和CMA对大鼠创面愈合的影响。结果:红外吸收光谱、XPS、TG/DTG均证明了CA成功。XRD、拉伸性能等膜的表征显示,改性不影响C的成膜效果。体外抑菌实验证明了CMA有良好的抑菌作用。CCK8结果显示,CM和CMA处理后的细胞增殖率均在80%以上。动物实验中CMA覆盖的伤口愈合较CM明显。结论:CMA在促进创面修复作用中可显著的抑菌,并促进SD大鼠的感染创面修复。; 张植高智华胡文文高明赵劲民; 关键词：纤维素膜创伤修复

Electrochemical Evaluation of Aminoguanidine Hydrazone Derivative with Potential Anticancer Activity:Studies of Glassy Carbon/CNT and Gold Electrodes Both Modified with PAMAM: 2020年; Aminoguanidine hydrazones (AGHs) are a class of compounds that have interesting pharmacological activities. They are derived from the same chemical group as aminoguanidine, so it has mixed properties (receptor and donor) in the formation of hydrogen bonds. Its anticancer agent properties were recently highlighted, but the molecules of this class have solubility in aqueous solutions that can be considered low. The identification of this class, by a simple, sensitive and low-cost technique, such as electrochemistry, which also allows the evaluation of its solubilization process through agents such as PAMAM dendrimer is the main objective of the work described here. The electrochemical response of the LQM10 (AGH derivative) was evaluated, as well as its behavior in different electrochemical sensors. Electrochemical experiments were performed in buffered (phosphate at pH 7.02 and acetate at 4.5). LQM10 has a reversible oxidation peak with a potential of +0.22 V. It was efficiently detected in different electrodes tested (glass carbon/CNT, glass carbon/CNT/PAMAM), which proves the viability of the electrodes for various analyses and has the determination of the apparent constant association, indicating its interaction with the analysis that is higher in the presence of the PAMAM encapsulating agent. This was corroborated by the results for the modified gold electrode with MUA and PAMAM. The sum of the results shows the possibility of electrochemically evaluating the Aminoguanidine hydrazone derivative, the viability of electrodes employed and the greater solubilization of LQM10 in the presence of the PAMAM dendrimer.; Marilya Palmeira Galdino da SilvaYgor Mendes de OliveiraAnna Caroline Lima CandidoJoao Xavier de Araujo-JuniorErica Erlanny da Silva RodriguesKadja Luana Chagas MonteiroThiago Mendonca de AquinoFabiane Caxico de Abreu; 关键词：PAMAM

新型内盐N-(2,2-二硝基乙基)氨基胍的合成与性能: 2020年; 以2,2二硝基丙二醇为原料,经降解反应和取代两步反应合成了内盐型化合物N(2,2二硝基乙基)氨基胍,两步总反应产率为65%,采用X射线单晶衍射分析、傅里叶变换红外光谱(FT IR)、核磁共振谱(1HNMR、13CNMR)和元素分析等方法进行了结构表征;通过差热示差量热仪热失重(DSC TG)联用技术测定了其分解温度,利用等键方程和K J方程预测了其能量参数。结果表明,内盐N(2,2二硝基乙基)氨基胍的晶体为单斜晶系,空间群为P21/n,晶胞参数为a=8.8613(10),b=6.4568(6),c=13.4134(16),α=90°,β=95.093(4)°,γ=90°,V=764.43(14)nm^3,Z=4,Dc=1.670 g cm-3,F(000)=400。其热分解温度为183.8℃,理论爆速为8333m s-1,理论爆压为29.4GPa;实测的撞击感度和摩擦感度较低,撞击感度为20J,摩擦感度为120N。; 赖媛潘传鑫周婷婷段晓惠伍波; 关键词：机械感度

2型糖尿病大鼠脑血管内皮细胞CD34 TNF-αVEGF水平变化及氨基胍干预的保护作用研究被引量：1: 2020年; 目的研究2型糖尿病大鼠海马区脑血管内皮细胞CD34表达及血管内皮细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平变化及氨基胍干预的脑保护作用及机制.方法将24只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、治疗组,每组8只,于分组后12周、16周两个时间段观察;对照组给予普通饮食喂养,其余2组按照文献建立糖尿病大鼠模型,模型组及治疗组给予高脂高糖饮食喂养6周,用ONETOUCH血糖仪测定血糖,以随机非空腹血糖>16.7mmol·L-1定为糖尿病模型,造模成功后,治疗组给予氨基胍溶液每天灌胃,对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃处理.采用免疫组化方法测定海马区脑血管密度CD34表达变化,采取酶联免疫吸附法测定海马区血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平变化.结果与对照组相比,模型组和治疗组脑血管内皮细胞CD34表达均显著增加(P<0.01),肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平均显著升高(P<0.01);模型组16周CD34表达较12周显著增加(P<0.01),肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平较12周显著升高(P<0.05或0.01);治疗组各时间点CD34表达均显著少于模型组(P<0.01),肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平均显著低于模型组(P<0.01).结论CD34表达及血管内皮细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平变化均参与及影响2型糖尿病大鼠脑血管重塑过程,氨基胍干预对2型糖尿病大鼠脑保护作用是通过抑制肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子的产生等途径改善糖尿病脑血管重塑,发挥脑保护作用.; 贾贺李惠勉; 关键词：2型糖尿病氨基胍

氨基胍功能化树脂的制备及其对Cd2+的吸附性能研究被引量：1: 2020年; 以D301树脂为载体,通过接枝于D301树脂表面的单体甲基丙烯酸缩水甘油酯(GMA)上的环氧键与氨基胍盐酸盐发生开环反应,成功制备出一种富含氨基基团的新型吸附材料AHD301。采用傅里叶红外光谱仪对其结构进行表征,并且研究了功能吸附材料对Cd^2+的吸附性能。结果表明,在298 K,pH为6.8的条件下,AHD301对Cd^2+的吸附效率可达97.9%,最大吸附量为535.5 mg/g。并且,AHD301具有较好的重复使用性能。; 李鹄飞高丰安富强; 关键词：CD^2+

三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病肾病大鼠的肾脏保护作用及机制被引量：13: 2020年; 目的探讨三七总皂苷(PNS)联合氨基胍(AG)对糖尿病肾病(DM)大鼠的肾脏保护作用及机制。方法以链脲佐菌素(STZ)诱导DM大鼠模型,之后将实验组随机划分为DMD组(D组)、PNS治疗组(P组)、AG治疗组(A组)和联合治疗组(P+A组),另外设置对照组(N组)。提供药剂8周后处死各实验组大鼠,行肾功和24 h尿蛋白定量检查;高碘酸-希夫(氏)染色剂染色(PAS)观察肾组织的病理变化;采用免疫散射比浊法检测血C-反应蛋白(CRP)水平;免疫放射法检测血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫组织化学法检测单核/巨噬细胞表面特异性标志抗原(ED-1)的表达;行实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)水平。结果P组、A组、P+A组与D组相比大鼠肾脏病理改变明显减轻,其中P+A组大鼠肾脏病理情况改善最明显;P组、A组、P+A组血糖、肾小球体积(V)、血肌酐、24 h尿蛋白、血CRP、TNF-α较D组明显降低(P<0.05),其中P+A组上述指标值最低。免疫组织染色实验结果表明:N组大鼠肾小球内、肾小球周围、肾小管及间质存在较少的ED-1阳性染色(巨噬细胞)结果;D组大鼠的上述相同肾脏部分ED-1阳性细胞染色显著高于对照N组(P<0.05);P组、A组、P+A组ED-1阳性染色程度显著降低(P<0.05),且P+A组ED-1阳性染色程度最轻(P<0.05)。实时荧光定量PCR检测结果显示:与对照组相比,N组大鼠肾脏组织有基础量的TGF-β1 mRNA表达,D组TGF-β1的表达程度存在显著升高,和N组的数据差异有统计学意义(P<0.05);与D组相比,P组、A组、P+A组TGF-β1 mRNA表达水平明显减少(P<0.05),且P+A组中TGF-β1 mRNA表达程度显著小于P组、A组(P<0.05)。结论PNS和AG均能通过减少TGF-β1和炎症反应因子水平,可以改善DM大鼠肾脏的病理损伤。二者联用肾保护作用优于单一药物治疗。三七总皂苷联合氨基胍治疗糖尿病肾病机制可能与降低尿蛋白、对抗炎症反应,抑制TGF-β1的表达等因�; 侯凯健郑杰洪朱丹陈凤梧郑映苗郑楚炎侯笃城; 关键词：PNS 糖尿病肾病转化生长因子-Β1

6-氨基胍基-1,2,4,5-四嗪-3-酮的合成、晶体结构和热分解行为: 2020年; 以3,6-双(3,5-二甲基吡唑基)-1,2,4,5-四嗪(BT)和硝基胍为原料,经亲核取代、还原反应,合成了6-氨基胍基-1,2,4,5-四嗪-3-酮(AGTzO),采用X-射线单晶衍射对AGTzO的结构进行表征;利用差示扫描量热法(DSC)和热重法(TG-DTG)研究了AGTzO的热分解行为;用Kissinger法和Ozawa法对不同升温速率下AGTzO的DSC曲线进行分析,获得热分解动力学参数,并分析了其热安全性。结果表明,AGTzO·H2O的晶体属于正交晶系,Pbca空间群,每个晶胞包含8个AGTzO·H2O分子,晶体密度为1.639g/cm3;AGTzO·H2O的活化能(E)和指前因子(A)分别为173.03kJ/mol、1015.96s-1;自加速分解温度(TSADT)、热点火温度(Tbe)和热爆炸临界温度(Tbp)分别为232.05、234.93和236.91℃;用氮当量公式计算AGTzO·H2O的爆速(D)为8421m/s,爆压(p)为30.4GPa,其爆轰性能与TATB(D=8114m/s,p=31.2GPa)相当。; 郑婉婉白杨田汉文郭兆琦马海霞; 关键词：晶体结构酮类化合物

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