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微RNA-128-3p、沉默信息调节因子1(SIRT1)和AMP 活化 蛋白激酶 (AMP K)对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的诊断价值 2025年 AMP 活化 蛋白激酶 (AMP K)的表达情况,探讨mi RNA-128-3p对T2DM患者发生NAFLD的预测作用。方法选取2022年9月—2023年8月在安徽中医药大学第一附属医院住院的80例T2DM患者,分为T2DM组(40例)和合并NAFLD组(40例),并依据肝纤维化评分(NFS)分为T2DM合并进行性肝纤维化组(16例)和T2DM未合并进行性肝纤维化组(64例),收集基本资料和生化指标,采用定量实时PCR方法检测外周血miRNA-128-3p、SIRT1、AMP K的mRNA表达水平,Western Blot方法检测SIRT1、AMP K蛋白 表达水平。正态分布的数据两组间比较采用成组t检验,偏态分布的数据两组间比较采用Mann-Whitney U检验,计数资料两组间比较采用χ^(2)检验;Logistic回归分析NAFLD及进行性肝纤维化的影响因素;使用受试者操作特征曲线(ROC曲线)以确定根据miRNA-128-3p水平判断发生NAFLD的最佳阈值。结果合并NAFLD组和T2DM组BMI、空腹血糖、糖化血红蛋白 、空腹胰岛素、空腹C肽、ALT、AST、GGT、ALP、纤维连接蛋白 、TG、HDL-C、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、NFS比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。合并NAFLD组外周血miRNA-128-3p的mRNA表达水平高于T2DM组(t=-8.765,P<0.001),而SIRT1和AMP K的mRNA及蛋白 表达水平均明显降低(P值均<0.001)。T2DM合并进行性肝纤维化组与T2DM未合并进行性肝纤维化组的年龄、ALT、游离三碘甲状腺原氨酸、TT3、超氧化物歧化酶、miRNA-128-3p比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。Logistic回归分析表明,miRNA-128-3p是发生NAFLD和进行性肝纤维化的独立危险因素(OR=8.221,95%CI:2.735~24.714,P<0.001;OR=1.493,95%CI:1.117~1.997,P=0.007);ROC曲线显示其曲线下面积为0.890(95%CI:0.829~0.950),最佳截断值为13.165,敏感度89.3%,特异度72.7%。结论miRNA-128-3p在T2DM合并NAFLD患者外周�关键词：微RNAS AMP 活化 蛋白激酶 抑制肾纤维化的作用机制研究进展2024年 AMP 活化 蛋白激酶 (AMP K)作为能量代谢的中心调控分子,在细胞损伤过程中起到抑制糖原合成和糖异生、促进葡萄糖摄取、调配糖酵解以改善能量失衡、抑制脂质合成、促进脂肪分解和脂肪酸氧化等作用,从而抑制肾纤维化进展。阐明AMP K介导的能量代谢抑制肾纤维化进展的机制,有助于为肾纤维化的治疗提供新的思路。关键词：肾纤维化 AMP活化蛋白激酶 脂质代谢 糖代谢 二甲双胍激活AMP 活化 蛋白激酶 通路对急性百草枯中毒致肺纤维化的保护作用 2023年 AMP 活化 蛋白激酶 (AMP K)来抑制转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/Smad3信号通路,从而减轻百草枯(PQ)中毒所致小鼠肺纤维化。方法按随机数字表法将雄性C57BL/6J小鼠分为对照组(Control组)、PQ中毒模型组(PQ组)、MET干预组(PQ+MET组)、AMP K激动剂组(PQ+AICAR组)和AMP K抑制剂组(PQ+MET+CC组)。经腹膜腔一次性注射20 mg/kg PQ溶液1 mL建立PQ中毒小鼠模型;Control组注射等量生理盐水。制模后2 h,PQ+MET组灌胃200 mg/kg MET溶液2 mL,PQ+AICAR组经腹膜腔注射200 mg/kg腺苷类似物AICAR溶液2 mL,PQ+MET+CC组灌胃200 mg/kg MET溶液2 mL后经腹膜腔注射20 mg/kg复合物C(CC)溶液1 mL,Control组和PQ组灌胃生理盐水2 mL;均每日1次,连续干预21 d。每组取10只小鼠用于计算21 d存活率;剩余小鼠于制模后21 d麻醉取肺组织,苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色后于光镜下观察肺组织病理学改变,并对肺纤维化程度进行Ashcroft评分;检测肺组织羟脯氨酸含量以及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等氧化应激指标;采用蛋白 质免疫印迹试验(Western blotting)检测肺组织E-钙黏蛋白 (E-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA)、磷酸化AMP K(p-AMP K)、TGF-β_(1)、磷酸化Smad3(p-Smad3)蛋白 表达。结果与Control组比较,PQ组小鼠21 d存活率明显降低;肺组织出现明显纤维化改变,Ashcroft评分显著升高;肺组织羟脯氨酸、MDA含量以及α-SMA、TGF-β_(1)、p-Smad3蛋白 表达均明显升高,SOD活性以及E-cadherin、p-AMP K蛋白 表达均明显降低。与PQ组比较,PQ+MET组和PQ+AICAR组小鼠21 d存活率明显提高(70%、60%比20%,均P<0.05);肺组织纤维化程度明显减轻,Ashcroft评分显著降低(分:1.50±0.55、2.00±0.63比6.67±0.52,均P<0.05);肺组织羟脯氨酸、MDA含量以及α-SMA、TGF-β_(1)、p-Smad3蛋白 表达均明显降低〔羟脯氨酸(mg/L):2.03±0.11、3.00±0.85比4.92±0.65,MDA(kU/g):2.06±1.48、2.10±1.80比4.06±1.33,α-SMA/GAPDH:0.2关键词：百草枯 二甲双胍 肺纤维化 AMP活化蛋白激酶 AMP 活化 蛋白激酶 信号通路:缺血性卒中的潜在治疗靶点被引量：1 2022年 AMP 活化 蛋白激酶 (AMP -activated protein kinase,AMP K)是一种能量传感器,可通过调节线粒体氧化能力和底物利用、影响葡萄糖和脂肪酸转运等多种途径,调控细胞的能量代谢。近年来的研究显示,能量代谢紊乱是导致脑缺血再灌注后一系列继发性损伤的"导火索",包括氧化应激、酸中毒、细胞凋亡和兴奋性毒性等。AMP K通过调控细胞能量代谢参与脑缺血再灌注损伤的绝大部分病理生理学过程。文章就AMP K信号通路在脑缺血再灌注损伤中的作用机制进行了综述。关键词：卒中 再灌注损伤 信号转导 石蒜碱靶向激活脊髓AMP 活化 蛋白激酶 通路缓解大鼠关节炎痛的机制研究 被引量：2 2022年 AMP 活化 蛋白激酶 (AMP K)激动剂AICAR给药组,每组10只;采用左后膝关节腔内注射完全弗氏佐剂构建大鼠关节炎模型,鞘内注射石蒜碱或AICAR进行给药,记录大鼠痛觉行为及运动能力变化;分子对接研究石蒜碱的作用靶点;免疫荧光和Western blot法检测各组动物脊髓组织中炎症相关蛋白 表达的变化。结果:与对照组相比,完全弗氏佐剂注射14 d可造成大鼠自发缩足次数增加、机械痛阈值下降等运动能力受损情况(P<0.05),脊髓组织AMP K活性下调(P<0.05),同时星形胶质细胞标志物胶质细胞原纤维酸性蛋白 (GFAP)、白细胞介素1β(IL-1β)、Bcl-2相关X蛋白 (Bax)和cleaved caspase-3蛋白 水平均显著升高(P<0.05)。与模型组相比,石蒜碱鞘内给药可显著减少大鼠自发缩足次数,增加机械痛阈值,延长转棒停留时间,增加运动距离(P<0.05),激活AMP K(P<0.05),降低GFAP、IL-1β、Bax和cleaved caspase-3蛋白 水平(P<0.05)。结论:石蒜碱可靶向激活脊髓AMP K,抑制Bax/IL-1β炎症信号,从而缓解大鼠关节炎痛。关键词：石蒜碱 骨关节炎 AMP活化蛋白激酶 白细胞介素1Β AMP 活化 蛋白激酶 活化 剂AMP K活化 剂。本发明的AMP 活化 蛋白激酶 活化 剂是以肝脏水解物作为有效成分。文献传递 AMP 活化 蛋白激酶 在大鼠缺血缺氧性脑损伤中的作用被引量：2 2021年 AMP 活化 蛋白激酶 (AMP K)对脑组织和神经元的作用。方法本研究采用颈动脉分离结扎法建立缺血缺氧脑损伤大鼠模型,分为假手术组(sham组)、缺血缺氧脑损伤6 h模型组(HI6 h组)、缺血缺氧脑损伤12 h模型组(HI12 h组),以及等剂量compound C处理的假手术组(sham+CC组)、HI6 h组(HI6 h+CC组)和HI12 h组(HI12 h+CC组)。采用干湿重称量法计算大鼠脑含水量,TUNEL染色法检测大鼠脑组织神经元的凋亡情况,TTC染色法检测大鼠脑梗死体积,Autophagy Assay检测细胞的自噬,蛋白 质免疫印迹法检测AMP K和p-AMP K蛋白 的表达。结果与sham组相比,HI6 h组和HI12 h组大鼠的神经元凋亡数目显著增加(P<0.05),脑含水量显著增多(P<0.05),脑梗死体积显著增大(P<0.05)。与sham组相比,HI6 h组和HI12 h组大鼠中p-AMP K/AMP K相对表达量均升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。与sham组相比,HI6 h组和HI12 h组大鼠中细胞自噬显著增加(P<0.05)。使用AMP K抑制剂Compound C处理后,HI12 h+CC组大鼠中p-AMP K/AMP K相对表达量降低,细胞自噬情况明显减少(P<0.01)。结论AMP K的激活在缺血缺氧脑损伤疾病中具有保护作用,可作为缺血缺氧脑损伤疾病的治疗靶标。关键词：缺血缺氧性脑损伤 AMP活化蛋白激酶 脑梗死 神经元 寡孢节丛孢中AMP 活化 蛋白激酶 （AMP K）和蛋白激酶 A（PKA）的功能初步研究 AMP 活化 蛋白激酶 （Adenos...关键词：捕食线虫真菌 AMPK PKA 捕食器官 肝豆汤通过肝激酶 B1/AMP 活化 蛋白激酶 途径改善高脂摄入引起的小鼠肝脏脂肪变性 被引量：3 2021年 蛋白 质印迹法(Western blotting)检测小鼠肝脏3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)、尼曼匹克C1型类似蛋白 (NPC1L1)、固醇调节元件结合蛋白 1(SREBP-1)及磷酸化肝激酶 B1(p-LKB1)、磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(p-ACC)、磷酸化AMP 活化 蛋白激酶 (p-AMP K)相对表达情况。结果与正常组[(12.78±1.17)IU/L、(6.08±0.71)IU/L、(1.90±0.10)mmol/L、(1.83±0.09)mmol/L]相比,模型组小鼠肝组织出现脂肪变性,肝细胞肿大,脂肪滴增多等病变,小鼠血清中AST(18.81±1.14)IU/L、ALT活性(9.65±0.90)IU/L、肝组织中总胆固醇(2.48±0.08)mmol/L、三酰甘油含量(3.12±0.10)mmol/L及HMGCR、NPC1L1、SREBP-1蛋白 相对表达量均升高,p-AMP K、p-LKB1、p-ACC蛋白 相对表达量均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,肝豆汤低、中、高剂量组小鼠肝组织病变依次减轻,血清AST[(16.30±1.18)IU/L、(14.020±1.15)IU/L、(12.20±1.12)IU/L]、ALT活性[(8.58±0.86)IU/L、(7.18±0.83)IU/L、(6.18±0.65)IU/L]、肝组织中总胆固醇[(2.36±0.11)mmol/L、(2.03±0.09)mmol/L、(1.91±0.10)mmol/L]、三酰甘油含量[(2.52±0.08)mmol/L、(1.96±0.09)mmol/L、(1.84±0.10)mmol/L]及HMGCR、NPC1L1、SREBP-1蛋白 相对表达量依次降低,p-ACC、p-AMP K、p-LKB1蛋白 相对表达量依次升关键词：肝脏脂肪变性 肝豆汤 原花青素调控抑癌基因p53/AMP 活化 蛋白激酶 通路抑制多囊卵巢综合征大鼠颗粒细胞自噬的实验研究 被引量：8 2021年 AMP 活化 蛋白激酶 (AMP K)通路的调控作用。方法60只成年雌性SD大鼠按照1~60自然数编号后以随机数字表法分为N组、M组、P组、LD组、MD组和HD组,每组各10只。除N组外均建立PCOS模型。P组于建模成功后给予枸橼酸氯米芬溶液5.21 mg/kg灌服;LD组、MD组和HD组分别给予25、50、100 mg/kg原花青素灌服,N组和M组均给予等量生理盐水灌服,连续24 d。对比治疗前后血清性激素水平;苏木精-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理学变化;流式细胞术测定卵巢颗粒细胞自噬率;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)测定卵巢组织p53、AMP K mRNA表达;蛋白 质印迹法(Western blotting)检测p53、微管相关蛋白 1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、AMP K蛋白 表达及AMP K的磷酸化水平(p-AMP K)。结果治疗后N组血清性激素水平与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),M组血清睾酮、促黄体生成素(FSH)水平均升高,雌二醇水平下降(P<0.05);治疗前M组、P组、LD组、MD组和HD组血清睾酮、FSH水平均高于N组,雌二醇水平均低于N组(P<0.05);治疗后P组、LD组、MD组和HD组颗粒细胞自噬率分别为(11.20±1.82)%、(13.45±2.10)%、(11.08±1.79)%和(9.86±1.05)%,每两组间血清睾酮、FSH水平和颗粒细胞自噬率对比,N组0.05),余每两组间差异有统计学意义(P<0.05);治疗后每两组间血清雌二醇水平对比,N组>HD组>MD组/P组>LD组>M组,除MD组与P组差异无统计学意义(P>0.05),余每两组差异有统计学意义(P<0.05);N组卵泡排列整齐,大小均匀,结构清晰,颗粒细胞规整,可达8~9层,大多均可见卵丘,余五组均有不同程度改变,HD组与N组接近;各组卵巢组织p53 mRNA、p53、LC3Ⅱ蛋白 表达及p-AMP K水平差异有统计学意义(P<0.001),每两组间对比,N组>HD组>MD组/P组>LD组>M� 关键词：多囊卵巢综合征 原花青素 颗粒细胞 抑癌基因 AMP活化蛋白激酶
