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心肌梗死大鼠奥美沙坦酯灌胃后AT1{1}和gp91^(phox)表达变化的实验研究: 2022年; 目的观察心肌梗死(MI)后大鼠予奥美沙坦酯(OLM)灌胃后血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型(AT1){1}表达的变化,以及尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)活性及其亚单位gp91^(phox)表达的变化。方法选择体质量270~380 g的雄性SD大鼠,随机分为对照组、奥美沙坦酯组、安慰剂组,对照组以5-0线穿绕但不结扎前降支(LAD);奥美沙坦酯组结扎LAD后予奥美沙坦酯灌胃(10 mg/kg)4周;安慰剂组LAD结扎后,经灌胃注入等容积蒸馏水4周。4周后称重并计算左室质量指数(LVMI),分离出左室中非梗死部位的心肌组织,检测AT1{1}mRNA、gp91^(phox)mRNA及其蛋白的表达程度、超氧阴离子自由基(O_(2)^(-))水平、NOX活性。结果安慰剂组LVMI、AT1{1}mRNA的表达程度、gp91^(phox) mRNA的表达程度、gp91^(phox)蛋白同内参GAPHD的灰度比、O_(2)^(-)浓度、NOX活性均高于对照组及奥美沙坦酯组,差异均有统计学意义(P<0.05)。gp91^(phox)mRNA与AT1{1}mRNA表达程度呈正相关(r=0.729,P<0.05);O_(2)^(-)浓度与gp91^(phox)mRNA表达程度及NOX活性呈正相关(r值分别为0.735,0.843,P<0.05)。结论心肌梗死后大鼠AT1{1}被激活,NOX活性增加,O_(2)^(-)增多,氧化应激反应加剧,导致左室重构;奥美沙坦酯阻断AT1{1}后,NOX活性及其亚单位gp91^(phox)表达降低,O_(2)^(-)减少,从而减缓氧化应激反应,防止心肌梗死后左室重构。; 刘建云司晓燕徐鹏李勋; 关键词：心肌梗死 AT1受体奥美沙坦酯左室重构

α1受体和{1}1受体抗原类似物多肽及其抗体检测试剂盒和应用: 本发明公开一种α1受体和{1}1受体抗原类似物多肽及其抗体检测试剂盒和应用，它包括α1受体抗原类似物多肽和{1}1受体抗原类似物多肽；所述检测试剂盒包括分别包被权利要求1所述α1受体抗原类似物多肽和{1}1受体抗原类似物多肽的...; 廖玉华周子华王敏

新型AT1{1}拮抗剂的设计、合成及活性评价: 心血管疾病是一类具有高发病率和致死率，严重威胁中老年人生命健康的常见病，高血压和心肌纤维化是其发生的重要危险因素和病理基础。肾素-血管紧张素系统中的效应分子血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ，AngⅡ)通过与受体作用...; 安义平; 关键词：心肌纤维化丁香酚香豆素 AT1受体拮抗剂

ACE2小干扰RNA对平滑肌细胞AT1{1}蛋白表达及其下游信号通路的影响被引量：4: 2020年; 目的研究ACE2 siRNA干预SD大鼠平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)后,探讨ACE2对血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡtype 1 receptor,{1}lR)蛋白表达、ERK1/2、ST{1}3蛋白磷酸化水平的影响。方法(1)用脂质体法将含有ACE2基因的质粒DNA及si-ACE2转染到各对应干预组VSMCs;(2)Western blot检测各组细胞ACE2、{1}1R蛋白表达水平以及p-ERK1/2、p-ST{1}3蛋白的磷酸化水平。结果(1)对比空白对照组、GFP组、脂质体组,si-ACE2组、AngⅡ组ACE2蛋白表达明显降低,而{1}1R蛋白表达和p-ERK1/2、p-ST{1}3蛋白磷酸化水平明显增加(P<0.05);(2)分别对比AngⅡ组和AngⅡ+ACE2组,AngⅡ+si-ACE2组和AngⅡ+ACE2+si-ACE2相应的ACE2蛋白表达均降低,而{1}1R蛋白表达、p-ERK1/2、p-ST{1}3蛋白磷酸化水平均增加(P<0.05)。结论ACE2 siRNA和AngⅡ均能抑制ACE2蛋白的表达,且两者对ACE2起协同抑制作用;ACE2蛋白表达的减少能上调{1}1受体蛋白表达,同时提高其下游信号通路ERK1/2、ST{1}3蛋白磷酸化水平。; 龚晶婧李荣通卢卓强许昌声王华军晋学庆; 关键词：血管紧张素转换酶2 信号转导和转录激活因子3 小干扰RNA

AT1{1}在同型半胱氨酸致动脉粥样硬化斑块不稳定性中的作用机制研究被引量：4: 2020年; 目的探究血管紧张素Ⅱ1型受体({1}1)在同型半胱氨酸(Hcy)导致动脉粥样硬化斑块不稳定性中的作用。方法将21只6周龄雄性载脂蛋白基因敲除小鼠随机分为对照组(CTL组)、高同型半胱氨酸组(HHcy组)和高同型半胱氨酸+替米沙坦组(HHcy+TLM组),每组7只,共饲养12周。治疗前后测量各组体重、收缩压(SBP)。饲养12周后,摘眼球取血,检测血脂和Hcy。油红O染色主动脉根部斑块;免疫组织化学SP法检测斑块内炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞驱化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞表面分子(mac-3)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平;Masson染色胶原蛋白。结果HHcy组的主动脉根部斑块面积大于CTL组(P<0.05),IL-6、MCP-1、MMP-9、mac-3的表达水平高于CTL组(P<0.05),而胶原含量低于CTL组(P<0.05);HHcy+TLM组斑块面积小于HHcy组,IL-6、MCP-1、MMP-9、mac-3的表达水平低于HHcy组,胶原含量高于HHcy组(P<0.05);HHcy+TLM组的SBP及体重与HHcy组比较,差异有统计学意义(P<0.05),HHcy+TLM组降低。结论Hcy可促进动脉粥样硬化斑块发展且影响斑块的稳定性,而替米沙坦有逆转Hcy的作用,其机制可能是通过{1}1受体实现的。; 李天翔祝志波郝祥宇郭建强; 关键词：动脉粥样硬化斑块不稳定性同型半胱氨酸

ACEI联合AT1{1}阻断剂双重阻断RAS系统治疗老年糖尿病肾病疗效分析被引量：5: 2020年; 目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)联合AT1{1}阻断剂(ARB)双重阻断肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统对老年糖尿病肾病疗效的影响。方法:选取141例老年糖尿病肾病病人,随机分为ACEI组、ARB组、联合给药组3组,各47例,ACEI组病人给予贝那普利进行治疗,ARB组给予缬沙坦进行治疗,联合给药组给予贝那普利联合缬沙坦进行治疗。3组均治疗6个月,观察治疗前后3组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(PBG2h)、糖化血红蛋白(HbA1c)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24 h尿微量清蛋白(UAER)含量和不良反应情况。结果:3组治疗后SBP、DBP均较治疗前显著改善(P<0.01),FPG和HbA1c仅联合给药组治疗后较前显著改善(P<0.01),PBG2h则是ARB组和联合给药组较治疗前显著改善(P<0.01)。3组治疗后除FPG外,PBG2h、HbA1c、SBP、DBP差异均具有统计学意义(P<0.05~P<0.01);其中联合给药组治疗后PBG2h、HbA1c、SBP、DBP改善情况均优于ACEI组和ARB组(P<0.05~P<0.01)。3组治疗后BUN、SCr、UAER均较治疗前显著改善(P<0.01);3组治疗后BUN、SCr、UAER差异均具有统计学意义(P<0.01),其中联合给药组治疗后BUN、SCr、UAER改善情况均优于ACEI组、ARB组(P<0.01)。ACEI组1例、联合给药组2例病人出现顽固性干咳退出研究,其余均完成研究。ACEI组、ARB组、联合给药组不良反应发生率分别为4.24%、4.24%、6.36%,不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:ACEI联合ARB双重阻断RAS系统治疗老年糖尿病肾病疗效好,可有效控制血糖和血压制,显著改善肾功能指标,优于单用ACEI或ARB,且不良反应发生率低,值得临床推广。; 张芳; 关键词：糖尿病肾病血管紧张素转换酶抑制剂肾功能

高血压伴OSAHS患者血AT1{1}自身抗体水平与呼吸暂停低通气指数的关系被引量：3: 2019年; 目的 :探讨高血压伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者抗血管紧张素1受体({1}1)自身抗体水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)的关系。方法 :选取2014年6月～2016年5月我院收治的高血压伴OSAHS患者200例为研究对象,纳入研究组,以同期确诊的单纯OSAHS患者100例对对照组,对比两组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、AHI等基线资料,比较轻、中、重度OSAHS患者SBP、DBP水平,分析高血压伴OSAHS患者SBP、DBP与AHI的相关性,同时对比两组血浆{1}1自身抗体、内皮素(ET-1)、内源性一氧化氮(NO)水平,分析{1}1自身抗体与SBP、DBP、AHI、ET-1、NO的相关性。结果 :研究组体质指数、颈围、腰围、SBP(142.24±1.33)mm Hg、DBP(92.10±0.77)mm Hg、AHI(25.15±1.28)次/min均较单纯SAHS组高;随病病情程度加重,研究组SBP、DBP均显著增加,且研究组SBP、DBP显著高于对照组;高血压伴OSAHS患者SBP、DBP与AHI呈正相关;研究组{1}1自身抗体(42.34±1.87)%、ET-1(53.82±2.16)pg/m L较对照组高,研究组NO水平(42.18±3.18)μmol/L与对照组比较明显较低;相关分析显示{1}1自身抗体抗体水平与SBP、DBP、AHI、ET-1呈正相关,而与NO水平呈负相关。结论 :高血压伴OSAHS患者血{1}1受体自身抗体水平与AHI及ET-1、NO均呈正相关性,{1}1参与的肾素-血管紧张素系统可能参与OSAHS合并高血压的病变过程。; 楚亚萍屠春林崔玉娟马西栋; 关键词：高血压 OSAHS 呼吸暂停低通气指数

AT1{1}自身抗体调控肾组织内质网应激在糖尿病肾病发病中的机制研究被引量：6: 2019年; 目的研究AT1{1}自身抗体(AT1-AA)调控肾组织内质网应激诱导大鼠糖尿病肾病的机制。方法构建糖尿病肾病模型大鼠为实验组,以正常大鼠为阳性对照组,以正常大鼠静脉注射AT1-AA作为AT1-AA处理组。使用ELISA法检测大鼠血清中AT1-AA表达变化;进一步使用HE染色法观察3组大鼠肾组织变化;使用Western blot检测各组大鼠肾组织葡萄糖调节蛋白-78(GRP78)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达水平。结果实验组大鼠血清中空腹血糖(FBG)、肾脏肥大指数(KHI)、转化生长因子β1(TGF-β1)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达水平均高于正常大鼠(P<0.01),糖尿病肾病大鼠造模成功。与阳性对照组相比,实验组大鼠血清FBG、KHI、TGF-β1、IGF-1表达增加(P<0.01)。实验组和AT1-AA处理组肾组织中GRP78、CHOP蛋白表达水平均高于阳性对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论糖尿病个体中AT1-AA通过调节GRP78、CHOP信号通路,增加肾组织内质网应激,从而诱导糖尿病肾病的发生、发展。; 郭乃凤陈晓岚曹英杰袁莉范亚平; 关键词：糖尿病肾病内质网应激

血管紧张素Ⅱ/AT1{1}通过Nox/ROS/PP2A途径下调eNOS磷酸化水平: 目的:探讨血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)通过血管紧张素Ⅱ 1型受体(Angiotension Ⅱ Receptor 1,{1}1R)介导NADPH氧化酶(NADPH oxidase,Nox)/活性氧...; 于敏; 关键词：蛋白磷酸酶2A 内皮型一氧化氮合酶 NADPH氧化酶; 文献传递

AT1{1}自身抗体通过NLRP3炎性小体-IL-1β通路诱导胰岛β细胞功能受损: 糖尿病（DiabetesMellitus,DM）已经成为一种越来越常见的疾病，发病率和致死率逐年升高，且发病者越来越趋于年轻化。随着糖尿病病情发展，会导致心脏，血管等多器官功能受损。遏制胰岛β细胞的损伤是治疗糖尿病的关键...; 张许梅; 关键词：糖尿病白细胞介素-1Β

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