搜索到1038篇“ CASPASE-9表达“的相关文章
- 电针对慢性疼痛抑郁共病大鼠海马组织Cyt-C、Caspase-9表达的影响被引量：1
- 2024年
- 目的 观察电针“合谷”“太冲”对慢性疼痛抑郁共病(CPDC)大鼠海马组织细胞色素C(Cyt-C)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,探讨电针治疗CPDC的可能机制。方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组和电针组,每组15只。采用左后足足底2次注射完全弗氏佐剂复制CPDC模型。电针组于双侧“合谷”“太冲”行电针干预,20 min/次,药物组予10 mg/kg度洛西汀混悬液灌胃,连续14 d。分别于首次注射后7、14、21、28 d检测机械缩足阈值及热缩足潜伏期,14、28 d检测悬尾不动时间和糖水偏好率,尼氏染色观察海马神经元形态及尼氏体数量,Western blot、免疫组化检测海马组织Cyt-C、Caspase-9蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组大鼠机械缩足阈值、热缩足潜伏期减少(P<0.01),悬尾不动时间增加(P<0.01),糖水偏好率下降(P<0.01),海马神经元排列稀松,神经元受损、丢失,尼氏体数量减少(P<0.01),海马神经元细胞凋亡率升高(P<0.01),海马组织Cyt-C、Caspase-9表达及cleaved-Caspase-9/Caspase-9比值升高(P<0.01);与模型组比较,药物组和电针组大鼠机械缩足阈值、热缩足潜伏期增加(P<0.01),悬尾不动时间减少(P<0.01),糖水偏好率升高(P<0.01),海马神经元丢失减少,细胞排列较整齐,核仁清晰,尼氏体数量增加(P<0.01),海马神经元细胞凋亡率降低(P<0.01),海马组织Cyt-C、Caspase-9表达及cleaved-Caspase-9/Caspase-9比值降低(P<0.01)。结论 电针“合谷”“太冲”可减轻CPDC模型大鼠疼痛及抑郁行为,发挥神经保护作用,其机制可能与抑制海马组织Cyt-C、Caspase-9蛋白表达,抑制海马神经元凋亡有关。
- 羊璞粟胜勇王甜
- 关键词：慢性疼痛细胞色素C
- 化瘀通便汤调控慢传输型便秘大鼠结肠caspase-3、caspase-9表达的实验研究
- 杨玉婷
- FasL、Caspase-9表达水平对肝细胞性肝癌患者介入治疗后预后的判断价值分析被引量：2
- 2024年
- 目的 探讨介入治疗前后肝细胞性肝癌(HCC)患者Fas配体(FasL)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)表达变化及意义。方法 选取68例接受介入治疗的HCC患者为研究对象。对比治疗前后HCC患者FasL、Caspase-9水平。统计HCC患者复发情况,并分为复发组和未复发组。对比复发组和未复发组临床资料、治疗前后FasL、Caspase-9水平。Logistic多因素回归分析影响HCC患者治疗后复发的危险因素。制作受试者工作特征曲线(ROC),以曲线下面积(AUC)评价FasL、Caspase-9对HCC患者治疗后复发的预测价值。结果 与治疗前相比,治疗后患者FasL水平降低(P<0.05),Caspase-9水平升高(P<0.05)。随访结束,介入治疗的HCC患者复发发生率为47.06%(32/68)。复发组肿瘤最大直径、肿瘤个数、治疗后FasL水平高于未复发组(P<0.05),治疗后Caspase-9水平低于未复发组(P<0.05)。多因素分析结果显示:肿瘤最大直径(OR=2.619,95%CI:1.126~6.092)、治疗后FasL(OR=2.134,95%CI:1.264~3.602)、治疗后Caspase-9(OR=0.975,95%CI:0.954~0.997)是HCC患者治疗后复发的相关因素(P<0.05)。ROC分析显示,治疗后FasL、Caspase-9及两者联合检测对预测HCC患者治疗后复发灵敏度分别为78.12%(95%CI:59.56%~90.06%)、71.87%(95%CI:53.02%~85.60%)、93.75%(95%CI:77.78%~98.91%),特异度分别为72.22%(95%CI:54.57%~85.21%)、80.56%(95%CI:63.43%~91.20%)、72.22%(95%CI:54.57%~85.21%),AUC分别为0.794(95%CI:0.679~0.883)、0.785(95%CI:0.668~0.875)、0.867(95%CI:0.763~0.937)。结论 介入治疗后HCC患者FasL水平降低、Caspase-9水平升高。治疗后FasL、Caspase-9可作为临床评估HCC患者治疗后复发的重要参考指标。
- 许冉常永闯杜晓阳曹语嫣岳宁双
- 关键词：肝细胞性肝癌经导管动脉化疗栓塞FAS配体
- 滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及海马组织中Caspase-3、Caspase-9表达的影响被引量：4
- 2022年
- 目的:观察滋肾醒脑汤对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆能力及海马组织Caspase-3、Caspase-9的表达影响。方法:采用侧脑室注入β淀粉样蛋白25-35制备AD大鼠模型,同时采用滋肾健脑汤进行干预,采用Morris水迷宫检测滋肾醒脑汤对AD模型大鼠学习记忆能力及空间探索能力的影响,通过免疫组织化学法观察大鼠海马CA1区Caspase-3、Caspase-9的表达。结果:Morris水迷宫试验:模型组大鼠学习记忆能力较假手术组明显下降(P<0.05)。苏木精-伊红(HE)染色结果显示:模型组大鼠海马神经元细胞损伤严重,而中药组和阳性对照组神经元细胞损伤情况均较模型组减轻。免疫组织化学结果:模型组大鼠海马区Caspase-3、Caspase-9明显增加(均P<0.05),而中药组能明显降低Caspase-3、Caspase-9的表达(均P<0.05)。结论:滋肾醒脑汤可减轻大鼠海马神经元的损伤,提高AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制海马组织中Caspase-3、Caspase-9的表达有关。
- 李旭华王钰莹李腾盛望
- 关键词：阿尔茨海默病CASPASE-3CASPASE-9
- 体外循环后JNK通路通过抑制Bcl--2和上调Bim、Caspase--3、Caspase--9表达促进肝细胞凋亡
- 目的： 临床研究表明体外循环(cardiopulmonary bypass，CPB)术后会引起肝损伤，表现为术后胆红素升高，肝酶短暂性改变，体内乳酸水平升高。c-Jun N-terminal kinase (JNK)是...
- 张豪杰
- 关键词：体外循环术肝细胞凋亡抗凋亡蛋白促凋亡蛋白
- 黄芪多糖对阿尔茨海默病大鼠神经细胞活性、认知功能及Caspase-9表达水平的影响被引量：14
- 2021年
- 目的探讨黄芪多糖(Astragalus polysacharin, APS)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)大鼠神经细胞活性、认知功能及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(Cysteinyl aspartate specific protease, Caspase)-9表达水平的影响。方法 36只无特定病原体(Specific pathogen free, SPF)级美国斯泼累格·多雷(Sprague Dawley)雌雄各半的大鼠,按照随机数字表分为6组,正常组、AD组、药物对照组、干预A组、干预B组及干预C组;除正常组外,其余大鼠建立AD大鼠模型;建模后药物对照组采用0.5 g/kg的吡拉西坦灌胃,干预A组、干预B组及干预C祖均采用0.2、0.4及0.8 g/kg的黄芪多糖(Astragalus polysacharin, APS)灌胃,正常组及AD组灌胃等剂量的生理盐水,均1次/d,灌胃时间连续60 d。采用Morris水迷宫实验观察认知功能;苏木精-伊红(Hematoxy lin-Eosin, HE)染色观察海马组织病理学表现;末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法[Terminal dexynucleotidyl transferase(TdT)-mediated dUTP nick end labeling, TUNEL]法检测神经细胞凋亡率;免疫印迹及实时定量聚合酶链反应(Quantitatie real time polymerase chain reaction, QRT-PCR)技术分别检测细胞色素C(Cytochrome c, Cyt-c),Caspase-3及Caspase-9蛋白及信使核糖核酸(Messenger RNA,mRNA)相对表达水平。结果与正常组比较,AD组大鼠灌胃后第1~5 d的逃避潜伏期均延长(P<0.05);与AD组比较,干预A组、干预B组、干预C组逃避潜伏期均缩短(P<0.05),药物对照组逃避潜伏期与干预C组比较无明显差异(P>0.05)。与正常组比较,AD组大鼠游泳距离增加(P<0.05);与AD组比较,干预A组、干预B组及干预C组大鼠游泳距离均减少(P<0.05),干预C组与药物对照组相似(P>0.05)。正常组海马结构完成,神经元排列紧密,细胞核清晰且无空泡;AD组大鼠海马组织结构紊乱,神经元数目减少,细胞核深染,细胞膜收缩及部分消失;APS干预组及药物对照组神经元排列较AD组整齐有序,肿胀
- 屈文英解建国梁安心尚雪峰
- 关键词：阿尔茨海默病黄芪多糖神经细胞
- 电针对颅脑损伤大鼠神经功能及凋亡相关蛋白Cyt-C、Caspase-9表达的影响被引量：9
- 2020年
- 目的:观察电针对颅脑损伤(TBI)大鼠神经功能、脑组织病理形态、细胞凋亡水平及凋亡相关蛋白细胞色素C(Cyt-C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,探索电针治疗TBI的可能机制。方法:将70只清洁级SD大鼠随机分为空白组(8只)、假手术组(8只)、模型组(27只)和电针组(27只)。模型组及电针组再按干预3、7、14 d分为3个亚组,每亚组9只,并采用改良式Feeney自由落体法制备大鼠TBI模型;假手术组仅暴露颅骨、钻孔,不行自由落体打击。于造模后1 d对电针组大鼠行电针干预,穴取"百会""水沟"及患侧"内关""足三里",断续波,频率2 Hz,每天1次,每次10 min,分别干预3、7、14 d。分别于干预3、7、14 d采用改良神经功能缺损量表(m NSS)评定各组大鼠神经功能损伤程度;HE染色法和尼氏染色法观察脑组织病理形态改变;TUNEL法观察脑组织细胞凋亡水平;免疫组织化学法、Western blot法检测脑组织Cyt-C、Caspase-9蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠干预3、7、14d时m NSS评分均明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠干预3、7、14d时mNSS评分均降低(P<0.05)。干预3d时模型组及电针组大鼠脑损伤区域均可见组织坏死,核破碎、固缩及明显空泡,尼氏体减少、分布松散;干预7、14d时模型组及电针组均可见新生结缔组织填充和正常细胞,尼氏体增加,且电针组整体修复情况、尼氏体数量优于模型组。与假手术组比较,模型组大鼠干预3、7、14 d时脑组织凋亡细胞数均明显增多(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠干预3、7、14 d时脑组织凋亡细胞数均减少(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠干预3、7、14 d时损伤脑组织Cyt-C、Caspase-9蛋白表达均明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠干预3、7、14 d时损伤脑组织Cyt-C、Caspase-9蛋白表达均降低(P<0.05)。结论:电针可明显改善TBI模型大鼠神经功能损伤�
- 谷婷王鑫杨欢折雪妮陈坤黄寓吴涛杨琪杨强王瑞辉
- 关键词：颅脑损伤神经功能
- 白藜芦醇对慢性青光眼大鼠视神经保护作用及对Bcl-2、Bax和Caspase-9表达的影响被引量：4
- 2020年
- 目的:探讨白藜芦醇对慢性青光眼大鼠视神经保护作用及对B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)表达的影响。方法:选取清洁级SD大鼠100只,按照随机数字表法分为对照组、模型组和白藜芦醇低、中及高剂量组(20、40及80 mg/kg),每组20只。模型组和白藜芦醇低、中及高剂量组大鼠建立慢性青光眼模型,建模成功后,白藜芦醇低、中及高剂量组予相应药物腹腔灌胃,持续12周,模型组及对照组大鼠给予相应体积的0.9%氯化钠溶液。实验结束后测量五组大鼠眼压、视网膜细胞凋亡水平,观察大鼠视网膜病理结构变化,测定视网膜Bcl-2、Bax、Caspase-9 mRNA和蛋白水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠眼压、视网膜神经节细胞凋亡率,Bax、Caspase-9 mRNA和蛋白水平明显升高,视网膜Bcl-2 mRNA和蛋白水平明显降低,差异均有统计学意义(P <0.05);与模型组比较,白藜芦醇低、中及高剂量组大鼠眼压、视网膜神经节细胞凋亡率,Bax、Caspase-9 mRNA蛋白水平明显降低,视网膜Bcl-2 mRNA和蛋白水平明显升高,差异均有统计学意义(P <0.05),且呈剂量依赖性。对照组大鼠视网膜神经结构正常;模型组大鼠的高眼压导致视网膜神经死亡,核固缩,且有大量炎症细胞浸润;白藜芦醇低、中及高剂量组大鼠视神经纤维排列无规律,纤维间质少见水肿与空泡,伴随少量炎症细胞浸润。结论:白藜芦醇能降低慢性青光眼大鼠的眼压,对视网膜神经节细胞具有保护作用;其机制与白藜芦醇能明显抑制视网膜神经节细胞Bax、Caspase-9 mRNA和蛋白的表达,提高Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平,进而抑制视网膜神经节细胞的凋亡有关。
- 齐国武侯静梅岳以英张琳王海燕
- 关键词：白藜芦醇慢性青光眼视神经CASPASE-9
- 鹿茸多肽对冈田酸诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤模型中PI3K、AKT、Caspase-9表达的影响被引量：3
- 2020年
- 目的观察鹿茸多肽对冈田酸(OA)诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤模型中磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、半胱氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)表达的影响,探讨鹿茸多肽对HT22细胞损伤模型的保护作用机制。方法采用含10%胎牛血清(FBS)培养液(DMEM/F12)传代培养HT22细胞7d后,分为正常对照组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、OA细胞损伤模型组、鹿茸多肽高、中、低剂量组。正常对照组给予含10%FBS的DMEM/F12,DMSO对照组给予DMSO终浓度<0.01%的DMEM/F12,OA细胞损伤模型组给予10nmol OA的DMEM/F12,鹿茸多肽高、中、低剂量组分别给予50、500、1000μg/ml的DMEM/F12,于37℃、5%CO2条件下孵育24h。利用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,酶联免疫法(ELISA)检测各组实验细胞内PI3K、AKT含量,蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组实验细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平。结果MTT比色法检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高细胞存活率(P<0.05);ELISA检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高受损HT22细胞内PI3K、AKT含量(P<0.05或P<0.01);Western Blot检测结果表明,与OA细胞损伤模型组比较,鹿茸多肽能够明显提高受损HT22细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论鹿茸多肽对OA诱导的HT22细胞损伤模型具有保护作用,作用机制可能与调节受损HT22细胞内PI3K、AKT、Caspase-9表达水平相关。
- 林贺刘玥欣任吉祥兰天野王晋冀徐岩许佳明律广富叶豆丹黄晓巍
- 关键词：鹿茸多肽PI3KAKT
- 利拉鲁肽对非酒精性脂肪性肝炎C57小鼠肝细胞凋亡及Bcl-2/Bax、Caspase-9表达的影响被引量：5
- 2020年
- 目的探讨GLP-1受体激动剂-利拉鲁肽对非酒精性脂肪性肝炎C57小鼠肝细胞凋亡及Bcl-2/Bax、Caspase-9表达的影响。方法将C57/BL6J小鼠随机分成对照组和高脂组,后者进一步分为生理盐水组、利拉鲁肽低剂量(0.3 mg/kg·d)和高剂量组(0.6mg/kg·d),每组8只,高脂饲料喂养8周建立非酒精性脂肪性肝炎模型后利拉鲁肽皮下注射4周。结果在高脂组中,与生理盐水组相比,利拉鲁肽组肝脏细胞炎症及脂质沉积明显减轻,肝细胞凋亡数量明显减少(P<0.05),血清谷胱甘肽、超氧化物歧化酶水平升高,Bax、Caspase-9 mRNA在肝脏表达明显下调(P<0.05),相反,血清丙二醛水平降低,Bcl-2 mRNA在肝脏的表达明显上调(P<0.05)。结论利拉鲁肽通过减轻氧化应激,调控Bcl-2/Bax、Caspase-9基因抑制非酒精性脂肪性肝炎细胞凋亡,缓解非酒精性脂肪肝进展。
- 郝涛田浩明
- 关键词：利拉鲁肽非酒精性脂肪性肝炎
