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基于AKT信号通路探讨鳖甲煎丸诱导H22肝癌细胞皮下瘤细胞凋亡的作用机制被引量：5: 2022年; 目的:探讨鳖甲煎丸对H22肝癌细胞皮下瘤的作用及相关机制。方法:以BALB/c小鼠为研究对象,建立H22皮下瘤模型,分别用0.9%氯化钠溶液、鳖甲煎丸、环磷酰胺、鳖甲煎丸+环磷酰胺干预小鼠,监测小鼠皮下瘤生长情况。TUNEL染色检测皮下瘤细胞凋亡情况;免疫组化检测cleaved-caspase3的表达;Western Blot法检测cleavedcaspase3、cleaved-caspase9、Bax、Bcl-2、AKT、p-AKT、REK、p-ERK、JNK、p-JNK的蛋白表达。结果:鳖甲煎丸可以显著抑制皮下瘤生长,联合环磷酰胺抑制效果更加明显,并能改善环磷酰胺引起的肝损害;鳖甲煎丸可以诱导皮下瘤细胞凋亡;与模型组比较,联合用药组cleaved-caspase3、cleaved-caspase9、Bax表达上调,Bcl-2、p-AKT表达下调(P<0.01,P<0.05)。结论:鳖甲煎丸可以通过抑制AKT信号通路,诱导H22皮下瘤细胞凋亡,发挥抗肝癌作用,联合环磷酰胺可以增加抗肿瘤作用,并减轻环磷酰胺的毒副作用。; 于笑笑李曼马利节张鑫高亚婷方淼纪龙珊高月求; 关键词：鳖甲煎丸肝细胞癌细胞凋亡 AKT H22肝癌细胞

培元抗癌汤通过调节癌相关成纤维细胞抑制H22肝癌细胞增殖及诱导凋亡的实验研究被引量：3: 2022年; 目的:观察培元抗癌汤通过调节癌相关成纤维细胞(CAFs)抑制H22肝癌细胞增殖、诱导H22肝癌细胞凋亡,以及对CAFs细胞MMP-2、MMP-9及CXCL1、CXCL2表达的调节作用。方法:原代CAFs细胞分离、培养并鉴定,分为模型组、中药组,药物干预后收集CAFs细胞培养上清,并加入对数生长期的H22细胞中培养24 h。CCK8法检测H22细胞的增殖情况,流式细胞学检测H22细胞的凋亡情况;ELISA法检测CAFs细胞上清中CXCL1、CXCL2水平,PCR检测CAFs细胞中MMP-2、MMP-9 mRNA表达,Western Blot检测CAFs细胞中MMP-2、MMP-9蛋白质表达。结果:与模型组相比,中药组H22细胞增殖抑制、细胞凋亡增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,中药组CAFs细胞上清中CXCL1、CXCL2含量减少,中药组CAFs细胞MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白质表达明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:培元抗癌汤在体外能抑制H22细胞肝癌细增殖、诱导其凋亡,其机制可能是调节肿瘤微环境中CAFs,抑制MMP-2、MMP-9与CXCL1、CXCL2,进而抑制肿瘤生长、发展。; 司海龙张洁马一鸣马仰仰肖海娟方瑜王惠玲; 关键词：H22肝癌癌相关成纤维细胞基质金属蛋白酶趋化因子

培元抗癌汤联合替加氟对小鼠H22肝癌细胞生长的抑制作用被引量：6: 2021年; 目的:观察培元抗癌汤联合替加氟对小鼠H22肝癌细胞生长抑制作用以及对癌相关成纤维细胞(CAFs)调节作用和对细胞因子CXCL1、CXCL2、CXCL8的影响。方法:制备H22肝癌细胞腹水型瘤株悬液,在健康小鼠腋下接种瘤细胞悬液造模,造模成功后随机分为模型组、替加氟组、中西结合组,分别予0.9%的氯化钠溶液、替加氟、培元抗癌汤联合替加氟进行药物干预。观察各组小鼠一般情况,连续用药两周后处死小鼠取瘤组织称重,并计算抑瘤率;Western blot法检测转移瘤中α-SMA、Vimentin、CXCL1、CXCL2、CXCL8蛋白表达水平。结果:干预后,中西结合组较其他两组比较,一般情况较好,小鼠进食、饮水状况良好,体重有所增加,对外部刺激反应敏感,活动无明显异常。替加氟组、中西结合组的瘤体重量明显低于模型组;中西结合组瘤体重量较替加氟组低,差异有统计学意义(P<0.05)。替加氟组、中西结合组小鼠α-SMA、Vimentin、CXCL1、CXCL2、CXCL8蛋白表达均低于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05);中西结合组的上述指标均低于替加氟组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:培元抗癌汤联合替加氟能调节肿瘤微环境中CAFs及细胞因子CXCL1、CXCL2、CXCL8,抑制小鼠H22肝癌细胞生长。; 司海龙马仰仰马一鸣张洁肖海娟方瑜王惠玲; 关键词：H22肝癌细胞替加氟癌相关成纤维细胞趋化因子

基于AQP9和线粒体细胞凋亡途径相关性探讨健脾活血祛湿方对体外培养H22肝癌细胞的影响被引量：1: 2021年; 目的:观察健脾活血祛湿方对体外培养H22肝癌细胞的影响,探讨健脾活血祛湿方基于通过干预水通道蛋白9(aquaporin 9,AQP9)调控肝癌细胞线粒体凋亡途径,从而发挥抗肿瘤的作用及可能机制。方法:培养小鼠H22肝癌细胞株,取对数生长期细胞,与高、中、低不同剂量健脾活血祛湿方和环磷酰胺(CTX)共同培养,分别采用比色法(MTT)测定H22细胞增殖抑制率,Annexin V-FICT/PI法检测H22细胞凋亡率,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测H22细胞AQP9的表达,免疫印迹法(western blotting,WB)检测H22细胞AQP9、B细胞淋巴瘤-2(b-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(bcl-2 associated x protein,Bax)表达,共聚焦显微镜观察JC-1法检测细胞线粒体膜电位变化。结果:与空白组比较,CTX组在48h、72h和96h对小鼠H22肝癌细胞的抑瘤率明显升高,凋亡率、AQP9mRNA转录水平和AQP9、Bax、Bcl-2蛋白表达水平明显增加;CTX组Merge图显示绿色荧光增多(箭头所示),提示线粒体膜电位有明显降低;与CTX组比较,健脾活血祛湿方各剂量组的抑瘤率呈时间/剂量依赖性增高,高剂量组的AQP9mRNA转录水平明显增高,中、低剂量组的AQP9mRNA转录水平下降,AQP9、BAX蛋白表达水平呈剂量依赖性增高,Bcl-2表达呈剂量依赖性下降,整体凋亡率均明显增加。结论:健脾活血祛湿方可以抑制小鼠H22肝癌细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与调控AQP9表达、激活线粒体细胞凋亡通路有关。; 李嘉高玲杨孝芳张军蒲翔施杨婉玲; 关键词：AQP9 H22肝癌细胞

沙棘油抗H22肝癌细胞作用对肿瘤标志物AFP的影响: 2021年; 本文介绍了沙棘油的药理性质,设置实验,选择细胞株、KM小鼠SPF级、沙棘油、生理盐水等,分析沙棘油抗H22肝癌细胞作用对肿瘤标志物AFP的影响,24只健康KM雌性小鼠被随机分成四组,即生理盐水小组、低剂量小组、中剂量小组和高剂量小组。实验研究可见治疗组中低剂量小组、中剂量小组和高剂量小组瘤体均值 0.646g,生理盐水小组瘤体均值0.9175g,灌胃沙棘油的剂量与瘤与体重的比成反比,与甲胎蛋白含量亦成反比。本文研究成果为阻止肿瘤细胞提供了一定理论依据。; 周建敏刘雪梅; 关键词：沙棘油肝癌细胞

旋毛虫对小鼠H22肝癌细胞生长的抑制作用及其机制研究: 旋毛虫是一种具有独特生物学特性的食源性人兽共患寄生虫，它的整个生活周期都在同一宿主中完成，并且在不同的发育阶段其在宿主体内寄生的部位也不相同，旋毛虫成虫（Adult worm，Ad）主要寄生于宿主的肠道中，新生幼虫（Ne...; 李仕存; 关键词：旋毛虫肝癌抗肿瘤作用; 文献传递

rAd-mIL-28B对小鼠H22肝癌细胞移植瘤的抑制效应及免疫机制研究: 目的：利用小鼠（Balb/C）H22肝癌细胞皮下移植瘤模型，研究小鼠IL-28B重组腺病毒（rAd-mIL-28B）对肿瘤模型小鼠的抗肿瘤作用及其免疫机制。　　方法：常规方法培养人胚肾细胞（HEK293A细胞），用rAd...; 何琦; 关键词：免疫机制

迷迭香酸钠抗小鼠H22肝癌细胞移植瘤淋巴结转移的研究被引量：1: 2018年; 目的:探讨迷迭香酸钠对H22肝癌细胞小鼠移植瘤淋巴结转移的药理作用及相关机制。方法:小鼠爪垫皮下接种H22细胞,建立小鼠肿瘤淋巴结转移模型。荷瘤小鼠随机分为:正常对照组、模型组、阿霉素组(5mg/kg)、白藜芦醇组(40mg/kg)、迷迭香酸钠高(200mg/kg)、中(100mg/kg)、低(50mg/kg)剂量组。造模第5天开始,各组小鼠每天腹腔注射相应剂量药物,连续给药21天,建模第30天后处死小鼠;观测小鼠移植瘤、淋巴结、免疫器官的变化;通过HE染色和Realtime-PCR等技术检测肿瘤淋巴结转移情况以及转移相关因子MMP-9、VEGF-C的表达,探索迷迭香酸钠对肿瘤淋巴结转移影响。结果:迷迭香酸钠50mg/kg以上剂量能明显抑制肿瘤增殖,减少其向腘窝、腹股沟淋巴结转移;对小鼠的免疫器官无明显的刺激作用;迷迭香酸钠还可降低肿瘤组织中淋巴管生成因子MMP-9、VEGF-C表达。结论:迷迭香酸钠能通过下调MMP-9、VEGF-C表达而在H22荷瘤小鼠体内发挥显著的抗肝癌淋巴结转移作用,其展现出低毒优点,具有良好抗肝癌转移活性。; 韩彬蒙宁夏莉莎刘媛琪任为邓文龙邓文龙; 关键词：H22肝癌淋巴结转移

麒麟菜提取物对HepG2、H22肝癌细胞的抗癌作用及机制研究被引量：2: 2017年; 目的从麒麟菜中提取天然海藻色素糖蛋白(NSPG),并观察其抗肿瘤作用。方法应用溶剂浸提法从麒麟菜中提取NSPG,应用IR、UV、液相-质谱法、凝胶色谱法测定NSPG样品的分子量及结构特征等。采用MTT比色法测定NSPG作用后HepG2人肝癌细胞、小鼠H22肝癌细胞的体外活性。结果本研究建立了常温下从麒麟菜中提取NSPG的方法,并测定其理化性质。人HepG2肝癌细胞体外实验结果显示,50、100 mg/L NSPG组培养48 h的细胞增殖活性分别为0.62±0.02、0.54±0.01,低于空白对照组(0.87±0.01),差异有统计学意义(P<0.05);小鼠H22肝癌细胞体外实验结果显示,NSPG对肿瘤细胞的增殖活性随NSPG浓度的升高而逐渐降低,抑制率逐渐升高,低、中剂量组的增殖活性、抑制率与高剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NSPG对HepG2人肝癌细胞、小鼠H22肝癌细胞表现出不同程度的肿瘤抑制作用。; 全香花赵园园崔萌纳隋忠国; 关键词：肝癌细胞体外抗肿瘤活性

五谷虫提取物对H22肝癌细胞荷瘤小鼠的抗肿瘤机制研究被引量：3: 2017年; 目的探讨五谷虫提取物对H22肝癌细胞荷瘤小鼠的抑瘤作用及其对p38MAPK信号通路的影响。方法构建H22荷瘤小鼠模型,随机分为正常组、模型组、阳性对照组、五谷虫提取物低、中、高剂量(0.75 g/kg、1.5 g/kg、3 g/kg)组,每组8只,造模24 h后,模型组小鼠给予0.5%的羧甲基纤维素钠灌胃;阳性药物组给予环磷酰胺腹腔注射;五谷虫提取物低、中、高剂量剂量组分别给予0.75 g/kg、1.5 g/kg、3 g/kg五谷虫溶液灌胃,连续给药10 d。观察各组小鼠肿瘤生长情况,计算肿瘤抑制率;检测小鼠血清ALT、AST、尿酸(UA)和肌酐(Cr)含量;免疫印迹法检测肿瘤组织中p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)、p-p38MAPK蛋白表达水平;酶联免疫吸附法检测瘤组织中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果阳性对照组、五谷虫提取物低、中剂量组均可抑制H22荷瘤小鼠肿瘤的生长(P<0.05)。五谷虫提取物各剂量组对小鼠肝肾功能指标无影响(P>0.05);各剂量组的瘤组织p-p38MAPK蛋白表达水平均高于模型组(P<0.05);低、中剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α水平高于模型组(P<0.05),而VEGF水平低于模型组(P<0.05)。结论低、中剂量五谷虫提取物可抑制H22荷瘤小鼠体内的肿瘤生长,其抗肿瘤机制可能与调节肿瘤相关细胞因子及激活p38MAPK信号通路有关。; 张文娟蒋伟哲蓝献丽植国繁蓝彬焦爱军巫玲玲; 关键词：肝肿瘤 P38丝裂素活化蛋白激酶

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