搜索到705篇“ HSV-TK/GCV系统“的相关文章
- 基于BI-HSV-TK/GCV系统抑制胃癌细胞增殖的作用与机制
- 2021年
- 目的探讨双歧杆菌-单纯疱疹病毒胸苷激酶基因-丙氧鸟苷(BI-HSV-TK/GCV)系统对裸小鼠胃癌细胞增殖的抑制效应和分子机制。方法建立裸小鼠胃癌实验模型,检测裸小鼠的体重、肿瘤体积。运用TUNEL法观察裸小鼠胃癌细胞的凋亡情况,运用Western blot实验、RT-PCR实验分别测定胃癌组织中Caspase 3、Caspase 8、Fas及FAP-1蛋白及其mRNA表达情况。结果BI-HSV-TK/GCV系统能够改善裸小鼠的体重,有效抑制其胃癌肿瘤的体积,促进胃癌细胞的凋亡,诱导胃癌细胞凋亡相关基因Caspase 3、Caspase 8、Fas蛋白以及mRNA表达水平增加,FAP-1蛋白以及mRNA表达水平降低。结论BI-HSV-TK/GCV系统能够有效抑制胃癌细胞在裸小鼠体内成瘤的体积,并促进胃癌细胞的凋亡。
- 李娅刘红莉燕晓晶张赟屈慧皇海
- 关键词：胃癌细胞凋亡裸小鼠
- HSV-TK/GCV系统在体外对胃癌MNK-45细胞株的增殖抑制作用研究
- 2021年
- 目的探讨单纯疱疹病毒胸苷激酶基因/丙氧鸟苷(HSV-TK/GCV)自杀基因系统对胃癌MNK-45细胞增殖、侵袭和迁移的抑制效应。方法分别采用MTS试验、CCK8试验、Transwell试验、Western blot试验和RT-PCR方法检测HSV-TK/GCV系统对胃癌MNK-45细胞在24,48,72和96h的增殖、侵袭和迁移的改变;对MNK-45细胞凋亡相关蛋白mRNA水平的变化。结果HSV-TK/GCV系统能够有效抑制胃癌MNK-45细胞的增殖效应,并能够减弱胃癌MNK-45细胞的侵袭和迁移能力,诱导MNK-45细胞凋亡相关蛋白Caspase3、Bax蛋白水平和mRNA的表达增加,抑制Bcl-2蛋白表达水平的降低,促进凋亡的发生。结论HSV-TK/GCV系统能够有效抑制胃癌MNK-45细胞增殖、侵袭和迁移,诱导MNK-45细胞凋亡的发生。
- 李娅张赟刘红莉皇海苏明权屈慧
- 关键词：胃癌细胞增殖
- 腺病毒介导HSV-TK/GCV系统联合放射治疗口腔鳞癌的研究
- 2018年
- 目的探讨腺病毒介导HSV-TK/GCV系统联合放射治疗口腔鳞癌的临床效果。方法选取我院2017-2-2018-2收治的口腔鳞状细胞癌患者90例为研究对象,比较两组患者的临床疗效、生存率及不良反应。结果观察组患者临床疗效显著优于对照组(P<0.05),观察组患者的1年生存率显著高于对照组(P<0.05),且两组患者的不良反应无统计学差异(P>0.05)。结论腺病毒介导的HSV-TK/GCV系统联合放疗可显著提高临床疗效,延长患者的生存期,且不增加不良反应,值得推荐。
- 沈庆冉李菊
- 关键词：腺病毒口腔鳞癌HSV-TK/GCV系统
- 腺病毒介导的HSV-TK/GCV系统在Cfos启动子调控下对胶质瘤细胞的杀伤作用被引量：1
- 2015年
- 目的 构建人Cfos启动子调控的单纯疱疹病毒（HSV）-胸苷激酶（TK）自杀基因重组腺病毒载体,观察其介导的HSV-TK/更昔洛韦（GCV）系统对胶质瘤细胞的杀伤作用. 方法 构建重组腺病毒载体Ad-Cfos-TK-IRES-hr绿色荧光蛋白（GFP）、Ad-CMV-TK-IRES-hrGFP,转染至HEK293细胞获得重组腺病毒Ad-Cfos-TK-IRES-hrGFP、Ad-CMV-TK-IRES-hrGFP,荧光计数法检测病毒滴度;将病毒感染U251、U87细胞,荧光显微镜下观察GFP的表达.将病毒感染U251、U87细胞,24 h后加入1000、100、10、1、0.1、0.01、0μmol/L GCV作用48 h,CCK-8法检测各组细胞抑制率. 结果 成功构建重组腺病毒载体pDC315-CMV-TK-IRES-hrGFP、pDC315-CFOS-TK-IRES-hrGFP.荧光计数法检测显示2种腺病毒滴度均达1＆#215;1010 PFU/mL.在病毒感染复数（MOI）为100、GCV浓度为1、10、100、1000 μmol/L时,转染Ad-Cfos-TK-IRES-hrGFP组U251细胞抑制率分别为（24.18±6.01）％、（30.39±9.67）％、（57.07±9.29）％、（94.50±3.48）％,转染Ad-Cfos-TK-IRES-hrGFP组U87细胞细胞抑制率分别为（9.78±2.24）％、（86.33±5.06）％、（98.48±0.79）％、（98.76±0.93）％. 结论 腺病毒介导的HSV-TK/GCV系统在Cfos启动子调控下在体外可以有效杀伤胶质瘤细胞.
- 王浩潘建青胡继良冯诣宋伟健罗杰刘欣民魏强国洪全球翟宝进
- 关键词：神经胶质瘤
- 双歧杆菌介导HSV-tk/GCV系统治疗大鼠膀胱癌的疗效被引量：1
- 2013年
- 目的观察双歧杆菌介导的单纯疱疹病毒胸苷激酶(Herpes simplex virus thymidine kinase,HSV-tk)/丙氧鸟苷(Gancyclovir,GCV)系统治疗大鼠膀胱癌的疗效,并初步探讨其可能的作用机制。方法采用N-甲基亚硝基脲(N-methyl-nitrosourea,MNU)膀胱灌注法建立大鼠膀胱癌模型,将模型大鼠随机分为3组,分别经尾静脉注射生理盐水、携带空载体pGEX-5X-1的双歧杆菌和携带重组质粒pGEX-tk的双歧杆菌(含婴儿双歧杆菌4.4×109个/ml),再联合腹腔灌注GCV(50 mg/kg)治疗,治疗结束后称量各组大鼠膀胱重量;TUNEL染色法检测各组大鼠膀胱组织细胞凋亡情况,RT-PCR和Western blot法检测各组大鼠膀胱肿瘤组织细胞色素C(Cyt-C)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(caspase-9)基因mRNA的转录水平和蛋白的表达水平。结果治疗后,双歧杆菌重组质粒组大鼠膀胱重量明显低于生理盐水对照组和双歧杆菌空载体组(P<0.001),膀胱组织细胞凋亡指数明显高于生理盐水对照组和双歧杆菌空载体组(P<0.001),膀胱肿瘤组织Cyt-C和caspase-9基因mRNA的转录水平和蛋白的表达水平均明显高于生理盐水对照组和双歧杆菌空载体组(P<0.001)。结论双歧杆菌介导的HSV-tk/GCV治疗系统治疗大鼠膀胱癌疗效显著;该治疗系统可能通过以Cyt-C为中心的内源性凋亡途径导致膀胱癌细胞凋亡。
- 殷祥瑞唐伟喻备王亚荣
- 关键词：膀胱癌双歧杆菌HSV-TKGCV
- 全反式维甲酸提高HSV-TK/GCV系统旁观者效应治疗髓母细胞瘤的研究被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)和单纯疱疹病毒胸苷激酶(HSV-tk)基因疗法在治疗髓母细胞瘤时的协同效应。方法:采用MTT法观察不同浓度ARTA对细胞增殖的抑制作用,划痕标记染料示踪技术检测细胞间缝隙连接通讯情况,Westernblot检测通过诱导接合蛋白43(Connexin43,Cx43)的表达。结果:3μmol/L的ATRA可以诱导Daoy细胞的Cx43的表达上调,同时使细胞间隙连接通讯(GJIC)增强约3倍。以不同比例(1∶1～1∶16)体外共培养C17.2tk细胞和Daoy细胞,ATRA能显著增强抗肿瘤效应。结论:HSV-tk/GCV自杀基因疗法治疗Daoy髓母细胞瘤中,ATRA可以通过增强旁观者效应来加强该系统的肿瘤杀伤效应。
- 李少一王志超高芸王国栋郭文昌刘云会
- 关键词：全反式维甲酸单纯疱疹病毒胸苷激酶旁观者效应髓母细胞瘤
- 全反式维甲酸增强HSV-tk/GCV系统对晶状体上皮细胞的旁观者效应
- 2012年
- 目的:体外观察兔晶状体上皮细胞N/N1003A经全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导后,2型重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus2,rAAV2)介导的单纯疱疹病毒胸苷激酶(herpes simplex virus thymidine kinase,HSV-tk)/丙氧鸟苷(ganciclovir,GCV)自杀基因系统对细胞旁观者效应的影响。方法:应用RT-PCR法检测rAAV2介导HSV-tk基因转染N/N1003A细胞后TK基因的表达,MTT法观察经ATRA诱导后HSV-tk/GCV系统对N/N1003A细胞旁观者效应的变化,流式细胞术检测经ATRA诱导后HSV-tk/GCV系统对N/N1003A细胞凋亡的影响。结果:rAAV2介导HSV-tk基因成功转染N/N1003A细胞并稳定表达。与对照组比较,ATRA诱导组可显著提高HSV-tk/GCV系统对兔晶状体上皮细胞N/N1003A的旁观者效应(P<0.01),且ATRA诱导组细胞凋亡率显著增加(P<0.01)。结论:ATRA可显著增强rAAV2介导的HSV-tk/GCV系统对体外培养兔晶状体上皮细胞的旁观者效应。
- 丁芝祥彭燕一张文彬邱梅园张玉明
- 关键词：全反式维甲酸晶状体上皮细胞旁观者效应单纯疱疹病毒胸苷激酶
- 腺相关病毒介导HSV-tk/GCV系统对晶状体上皮细胞的旁观者效应及机制被引量：1
- 2012年
- 目的研究2型重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus2,rAAV2)载体介导的单纯疱疹病毒胸苷激酶基因/丙氧鸟苷(HSV-tk/GCV)系统对体外培养兔晶状体上皮细胞(N/N1003A)的旁观者效应,并初步探讨其机制。方法 rAAV2载体介导增强型绿色荧光蛋白基因(enhanced green fluorescent,EGFP)转染体外培养N/N1003A细胞,倒置荧光显微镜观察细胞中EGFP的表达,流式细胞仪检测病毒的转染效率。重组病毒rAAV2/HSV-tk转染体外培养的N/N1003A细胞(N/N1003A-tk),以不同比例与没有转染的细胞混合,MTT法观察旁观者效应;MTT法检测N/N1003A-tk/GCV处理的条件培养液(CM)对N/N1003A细胞的作用。应用相差显微镜、透射电镜观察条件培养液对N/N1003A细胞形态学和超微结构的影响。结果 rAAV2载体能介导EGFP基因稳定转染N/N1003A细胞,转染效率最高达81.12%。当N/N1003A-tk细胞以不同比例(10%、20%、40%、80%、100%)与N/N1003A混合时,细胞抑制率分别为49.00%±0.49%、54.71%±1.41%、59.26%±1.13%、68.20%±0.76%、73.44%±1.26%,与对照组(1.68%±0.45%)比较,差异均有显著统计学意义(均为P<0.01)。N/N1003A-tk/GCV处理的条件培养液可明显杀伤N/N1003A细胞,但将其用0.22μm滤膜过滤后,对细胞的杀伤作用消失。条件培养液处理的N/N1003A细胞出现凋亡征象。结论 rAAV2介导的HSV-tk/GCV系统对兔晶状体上皮细胞有较强的旁观者效应,通过非细胞接触方式诱导旁观者细胞凋亡可能是其机制之一。
- 丁芝祥彭燕一邱梅园张玉明曾新生
- 关键词：旁观者效应单纯疱疹病毒胸苷激酶晶状体上皮细胞腺相关病毒
- 乳腺癌特异性多肽介导的HSV-TK/GCV系统的构建及其靶向杀伤效应被引量：2
- 2011年
- 目的:研究乳腺癌MDA-MB-231细胞特异性转导多肽PI介导的HSV-TK/GCV抗瘤系统对乳腺癌MDA-MB-231细胞的体外靶向杀伤作用。方法:以PCR从质粒pORF-HSV-TK中扩增目的基因PI-TK,克隆到原核表达载体pET-28a(+)中,构建pET-28a(+)-PI-TK载体,转化宿主菌,经IPTG诱导表达PI-TK融合蛋白,利用His-Tag对其进行纯化,SDS-PAGE和Western blotting鉴定PI-TK融合蛋白。将不同质量浓度的PI-TK融合蛋白与MDA-MB-231细胞共培养,联合更昔洛韦(ganci-clovier,GCV)作用后,倒置显微镜下观察细胞的形态变化,CCK-8法检测MDA-MB-231细胞的增殖。结果:成功构建了重组原核表达载体pET-28a(+)-PI-TK,获得纯化的PI-TK融合蛋白,SDS-PAGE及Western blotting鉴定PI-TK融合蛋白表达正确。单独PI-TK融合蛋白不影响MDA-MB-231细胞的形态和增殖,但PI-TK融合蛋白联合GCV能剂量依赖性靶向抑制MDA-MB-231细胞的增殖,200μg/ml PI-TK+10 mg/LGCV作用的抑制率达(68.9±7.57)%;PI-TK联合GCV抑制MDA-MB-231细胞的IC50值为152.64μg/ml。上述各作用对MDA-MB-435细胞均无影响(P<0.05)。结论:乳腺癌特异性转导多肽PI介导的HSV-TK/GCV抗瘤系统可靶向杀伤MDA-MB-231细胞。
- 耿计伟董坚刘为青高嫦娥熊秋霞缪延栋周华华李秋恬李臣
- 关键词：MDA-MB-231细胞靶向性
- 神经干细胞介导的HSV-tk/GCV系统对颅内恶性肿瘤杀伤作用的研究
- 前言与目的：由于颅内恶性肿瘤具有侵润性生长的特性,目前治疗手段如手术、放疗、化疗等难以完全清除侵润到周边正常脑组织中的肿瘤细胞,而正是周边侵润的肿瘤细胞导致肿瘤的复发,且放化疗副作用大,效果不佳,预后极差。
随着分...
- 蒲珂
- 关键词：颅内恶性肿瘤自杀基因治疗HSV-TK
- 文献传递
