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JAK /STAT 信号 通路 与肌肉骨骼退行性疾病的研究进展2025年 JAK 抑制剂具有强大的抗炎作用,目前有多项研究发现了JAK 抑制剂对MSDDs的实验模型具有治疗作用。本文将从JAK /STAT 信号 通路 、JAK 抑制剂与MSDDs之间的研究进展进行综述,旨在为此类疾病提供新的治疗思路。关键词：JAK/STAT信号通路 JAK /STAT 信号 通路 在类风湿关节炎疼痛中的研究进展2025年 JAK )/信号 转导和转录激活因子(signal transduction and activator of transcription,STAT )作为经典的胞内信号 ,可调节炎症、免疫、细胞分化,在结缔组织疾病发生和发展中发挥重要作用。本文综述了JAK /STAT 信号 通路 参与RA慢性疼痛机制的研究进展,以期为理解RA慢性疼痛发病机制并开展针对性的药物研发提供参考。关键词：类风湿关节炎 JAK/STAT信号通路 慢性疼痛 中药调控JAK /STAT 信号 通路 抗结直肠癌的研究进展 2025年 信号 转导及转录激活因子(JAK /STAT )信号 通路 因其在细胞生命活动中的核心作用而成为研究的焦点。JAK /STAT 信号 通路 作为经典的致癌通路 ,为多种恶性肿瘤的诊疗提供了新方向,也为CRC的治疗开辟了全新方向。这一信号 通路 不仅参与了细胞的基本生物学过程,包括增殖、分化、凋亡,还在免疫应答和炎症反应中扮演着关键角色。在结直肠癌的发病机理中,JAK /STAT 信号 通路 的异常活化与肿瘤的发生、发展密切相关。多项研究表明,中药单体和中药复方可通过干预JAK /STAT 信号 通路 ,抑制CRC细胞的增殖、侵袭、迁徙、血管新生,促进癌细胞的凋亡、自噬。此外该通路 还可能参与调控肿瘤细胞对化疗和放疗的敏感性,从而影响肿瘤治疗的效果,阻碍CRC进展。近几年与此相关的研究成果更新迅速,过去的总结文献未能及时纳入最新研究成果,对相关文献检索造成阻碍,故而该文从JAK /STAT 通路 的定义、与CRC的关联性及中医药干预治疗CRC进展等3个方面出发,对相关信息进行补充总结,以期为今后CRC在分子生物学中的发展及临床新药研发上提供参考。关键词：结直肠癌 中药单体 基于JAK /STAT 信号 通路 探讨中药治疗心血管疾病的研究进展 2025年 信号 通路 降低CVDs的发生、延缓疾病的发展进程。经证实,Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK )/信号 转导及转录激活因子(STAT )信号 通路 参与了心肌细胞的增殖、分化、凋亡及免疫应答,对心肌细胞具有调控作用,与CVDs发生发展密切相关[4]。因此,本文从中药调控该通路 对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)、高血压、慢性心力衰竭(CHF)的作用机制进行阐述,以期对CVDs防治提供科学的参考依据。关键词：心血管疾病 JAK /STAT 信号 通路 及其抑制剂在瘢痕疙瘩治疗中的研究进展2025年 JAK )/信号 转导与转录激活因子(STAT )信号 通路 在瘢痕疙瘩的形成中扮演着关键角色。本文从JAK /STAT 通路 参与调控瘢痕疙瘩相关的细胞因子、生长因子,及其代谢水平和关联基因等多个环节综述了该通路 在其发病和治疗中的研究进展。并分析了国内外JAK /STAT 通路 的靶向药物研究现状,为瘢痕疙瘩的发病机制研究及相关药物开发提供参考。关键词：瘢痕疙瘩 JAK/STAT通路 白介素 基因调控 紫外线辐照对HaCaT细胞JAK -STAT 信号 通路 和炎症相关因子的影响 2025年 JAK )-信号 转导及转录激活因子(STAT )信号 通路 和炎症因子白细胞介素23(IL-23)、纤维连接蛋白1(FN1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响。方法实验分为正常对照组(0 mj/cm 2)和3个不同剂量辐照组,辐照组分别采用紫外线(30、60、90 mj/cm 2)辐照HaCaT细胞,照射后24 h,通过光镜观察细胞形态的变化;采用酶联免疫吸附试验(Elisa)检测IL-23、FN1和MCP-1的含量;实时荧光定量PCR检测IL-23 mRNA、FN1 mRNA和MCP-1 mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹实验(Western-blot)检测TYK2、p-STAT 4和p-STAT 6的表达情况。结果与正常对照组相比,HaCaT细胞经不同剂量紫外线照射24 h后,IL-23、FN1和MCP-1的含量均增加(P<0.05),且与辐照剂量呈剂量依赖性;IL-23 mRNA、FN1 mRNA和MCP-1 mRNA表达水平均升高(P<0.05),且与辐照剂量呈剂量依赖性;TYK2、p-STAT 4和p-STAT 6蛋白表达均升高(P<0.05),且上调程度与照射剂量呈剂量依赖性。结论JAK -STAT 信号 通路 及炎症因子IL-23、FN1、MCP-1参与紫外线照射HaCaT细胞损伤的调控。关键词：HACAT JAK-STAT信号通路 IL-23 MCP-1 血清JAK -STAT 信号 通路 相关蛋白对类风湿性关节炎患者的预后评估 2025年 JAK )-转录活化因子(signal transducer and activator of transcription,STAT )信号 通路 相关蛋白在类风湿性关节炎患者预后评估中的价值。方法研究对象为陕西省中西医结合医院于2022年1月至2024年1月收治的类风湿性关节炎患者,共纳入118例,所有患者均在入组后检测血清JAK -STAT 信号 通路 相关蛋白JAK 、STAT 3的表达量及炎性因子水平[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)]。给予甲氨蝶呤和醋酸泼尼松治疗4周后,根据患者病情缓解情况分为预后良好组和预后不良组。预后良好组中男49例、女34例,年龄(38.45±4.72)岁;预后不良组中男22例、女14例,年龄(38.73±4.88)岁。比较两组各检测指标水平,通过logistic回归分析筛选预后不良的风险因素,并采用受试者操作特征曲线(ROC)评估血清JAK 、STAT 3表达水平对类风湿性关节炎预后的诊断价值,采用t、χ^(2)检验进行统计学比较。结果118例类风湿性关节炎患者中,预后不良35例(29.66%)。预后不良组治疗前的血清JAK 、STAT 3 mRNA水平分别为1.61±0.35、1.55±0.34,高于预后良好组(1.34±0.28、1.30±0.26),差异均有统计学意义(均P<0.05)。预后不良组治疗前的TNF-α、IL-1β、IL-6、MIF分别为(65.82±7.13、20.17±3.42、28.56±4.02、20.39±3.15)μg/L,均高于预后良好组[(58.42±6.36、15.24±2.39、23.30±3.19、16.42±2.48)μg/L],差异均有统计学意义(均P<0.05)。Logistic回归分析显示,治疗前JAK 、STAT 3 mRNA和炎性因子水平均是影响预后的重要因素(均P<0.05)。ROC显示,JAK 联合STAT 3预测类风湿性关节炎患者预后不良的曲线下面积为0.809。结论JAK -STAT 信号 通路 在类风湿性关节炎中起重要作用,影响治疗效果和预后。关键词：JAK-STAT信号通路 类风湿性关节炎 预后 电热针对膝骨关节炎大鼠病理性疼痛、内质网应激及EGFR/JAK /STAT 信号 通路 的影响 2025年 JAK 1)/STAT 1信号 通路 的影响。方法将50只SPF级SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常组10只和造模组40只。造模组采用关节腔注射碘乙酸钠法制备膝骨关节炎模型。将造模成功大鼠分为模型组、透明质酸钠组、电热针组,每组10只。透明质酸钠组大鼠关节腔注射透明质酸钠0.1 ml,电热针组给予电热针干预,正常组、模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,1次/d,干预2周。检测大鼠机械痛阈值(PWT)和热痛阈值(PWL),HE染色检测软骨组织病理形态,免疫组化染色检测软骨组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达,Western blot法检测EGFR、JAK 、STAT 蛋白表达,RT-PCR法检测软骨组织GRP78、CHOP、EGFR、JAK 、STAT mRNA水平。结果正常组大鼠软骨组织结构正常,滑膜细胞分布有序,软骨细胞排列整齐,未见炎性细胞浸润;模型组滑膜增生肥厚,滑膜细胞排列不规则且大量增生,软骨细胞排列紊乱且数目减少,可见大量炎性细胞浸润。与模型组比较,透明质酸钠组、电热针组PWT、PWL升高(P<0.05),软骨组织GRP78、CHOP表达降低(P<0.05),EGFR、JAK 1、STAT 1蛋白表达降低(P<0.05),GRP78、CHOP、EGFR、JAK 1、STAT 1 mRNA水平降低(P<0.05)。结论电热针可改善膝骨关节炎模型大鼠病理性疼痛,其作用机制可能与抑制内质网应激,调控EGFR/JAK /STAT 信号 通路 有关。关键词：病理性疼痛 内质网应激 基于JAK /STAT 信号 通路 探讨芒柄花素对自身免疫性前列腺炎小鼠炎症免疫的影响 2025年 JAK /STAT 信号 通路 调控I型辅助性T细胞(Th1)细胞分化以及巨噬细胞极化对实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)模型小鼠的治疗机制。方法:将40只雄性非肥胖糖尿病小鼠随机分为4组:对照组、EAP组及FN低剂量组(50 mg/kg)、FN高剂量组(100 mg/kg)。除了对照组以外,其余组小鼠均利用前列腺抗原与完全弗氏佐剂(CFA)皮下注射构建EAP小鼠模型,小鼠每天灌胃羧甲基纤维素钠(CMC-Na)或FN,42 d后取材;苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠前列腺组织病理情况;免疫荧光双染(标记CD4和干扰素(IFN)-γ,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和CD206)法检测小鼠前列腺组织中Th1细胞的分化以及巨噬细胞极化情况;流式细胞仪检测小鼠脾脏中Th1和巨噬细胞比值;ELISA法检测小鼠血清中IFN-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;Western印迹检测小鼠前列腺组织中磷酸化(p)-Janus激酶(JAK )1、JAK 1、p-JAK 2、JAK 2、p-信号 转导转录激活因子(STAT 1)、STAT 1的表达。结果:与EAP组相比,FN低、高剂量组小鼠腺上皮细胞排列更为整齐,前列腺组织炎症评分降低(P<0.05);在前列腺组织和脾脏中,Th1细胞的比例显著下降(P<0.05),M1型巨噬细胞的表达大幅减少(P<0.05),而M2型巨噬细胞表达显著增加(P<0.05)。此外,经低、高剂量FN处理小鼠血清中的炎症因子IFN-γ(P<0.05)和TNF-α(P<0.05)的水平明显降低。在分子水平上,前列腺组织中的p-JAK 1/JAK 1、p-JAK 2/JAK 2和p-STAT 1/STAT 1表达水平均有所下降(P<0.05),提示FN通过调节JAK /STAT 信号 通路 ,促进炎症消退和免疫平衡,从而对EAP模型小鼠产生治疗效果。结论:FN通过抑制JAK /STAT 信号 通路 调控Th1细胞分化和巨噬细胞极化减轻EAP小鼠的病情。关键词：芒柄花素 炎症反应 JAK/STAT信号通路 小鼠 血清LncRNA TCF7、miR-29与支气管哮喘患儿气道炎症、气道重构及JAK /STAT 信号 通路 的关系研究 2025年 JAK )/信号 转录及转录激活因子(STAT )信号 通路 的关系。方法以73例支气管哮喘急性发作期患儿为发作期组,同期随机选取60例支气管哮喘临床缓解期患儿(缓解期组)和60例健康体检儿童(对照组)为对照。血清LncRNA TCF7、miR-29及JAK 、STAT 相对表达量采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性人基质裂解素2(sST2)、白细胞介素-17(IL-17)水平采用酶联免疫吸附法检测,并测定气道管腔面积(LA)、气道管壁面积(WA)、气道总面积(TA)。JAK 、STAT 、炎症因子、气道重构指标和血清LncRNA TCF7、miR-29的相关性采用Pearson积矩相关分析,血清miR-29、LncRNA TCF7相对表达量对支气管哮喘的诊断价值采用受试者工作特征(ROC)曲线评估。结果发作期组、缓解期组、对照组的血清miR-29、LncRNA TCF7、STAT 、JAK 相对表达量和血清TNF-α、sST2、IL-17水平依次下降,而LA、WA、TA依次升高(P<0.05)。支气管哮喘急性发作期患儿LncRNA TCF7、miR-29与LA、WA、TA呈负相关,JAK 、STAT 、TNF-α、sST2、IL-17呈正相关(P<0.05);JAK 、STAT 与LA、WA、TA呈负相关,与TNF-α、sST2、IL-17呈正相关(P<0.05)。血清LncRNA TCF7、miR-29及指标联合诊断价值大于单一指标(Z=2.034、2.246,P均<0.05)。支气管哮喘急性发作期重度和中度患儿血清LncRNA TCF7、miR-29相对表达量高于轻度患儿,且重度患儿高于中度患儿(P<0.05)。血清LncRNA TCF7、miR-29与病情呈正相关(r s=0.759、0.723,P均<0.05)。结论支气管哮喘患儿血清LncRNA TCF7、miR-29表达上调,LncRNA TCF7上调miR-29表达可激活JAK /STAT 信号 通路 促进支气管哮喘气道炎症和气道重构,早期联合检测血清LncRNA TCF7和miR-29可辅助临床诊断儿童支气管哮喘。关键词：支气管哮喘 JAK/STAT信号通路 气道重构 气道炎症
