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依达拉奉经MAPKs通路对脂多糖激活的小胶质细胞Sirt3表达调控: 2024年; 目的探究依达拉奉对LPS激活的小胶质细胞Sirt3和MAPKs通路相关蛋白的作用及其调控机制。方法采用Western blot和免疫荧光双标染色检测LPS激活的BV2小胶质细胞中Sirt3和MAPKs通路相关蛋白ERK1/2、P38、JNK及p-ERK1/2、p-P38和p-JNK的表达;检测ERK1/2通路抑制剂处理后p-ERK1/2和Sirt3的表达。结果LPS激活的BV细胞中Sirt3、p-ERK1/2、p-P38和p-JNK表达显著增高,依达拉奉能促进Sirt3和p-ERK1/2过表达,并降低p-P38和p-JNK表达;ERK1/2抑制后p-ERK1/2和Sirt3的蛋白表达降低。依达拉奉可促进激活的BV2细胞中Sirt3和p-ERK1/2过表达,并下调过表达的pP38和p-JNK。结论依达拉奉可调节BV2细胞中MAPKs信号通路并促进Sirt3生成,可能经ERK/Sirt3通路发挥抗炎作用。; 祁志杨力贾秋叶陈浩伦段兆达吴春云; 关键词：依达拉奉小胶质细胞 MAPKS信号通路

IGF-1介导MAPKs通路在C3H10T1/2细胞成骨分化中的作用: 2024年; 目的探究胰岛素样生长因子1(IGF-1)介导丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路在C3H10T1/2细胞成骨分化中的调控作用及机制。方法不同浓度IGF-1(0、5、10、20 ng/mL)培养C3H10T1/2细胞,碱性磷酸酶(ALP)与茜素红(ARS)染色检测ALP活性、钙盐沉积情况,qRT-PCR法检测成骨特性因子核心结合因子α-1(RUNX2)、成骨分化特异性因子骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)mRNA表达水平,Western Blot法检测MAPK通路蛋白磷酸化表达水平。对数期细胞分为空白组、IGF-1组、ERK通路抑制剂(PD98059)组、PD+IGF-1组、p38通路抑制剂(SB202192)组、SB+IGF-1组,qRT-PCR法检测成骨特性因子RUNX2、成骨分化特异性因子骨桥蛋白(OPN)、骨钙蛋白(OCN)mRNA表达水平。结果不同浓度IGF-1组ALP显色加深,ALP活性升高,钙盐结节形成增多,RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平升高,磷酸化ERK、p38、JNK蛋白表达增加,具有剂量效应(P<0.05)。与空白组比较,PD组、SB组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显降低(P<0.05),PD+IGF-1组、SB+IGF-1组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显升高(P<0.05);但与IGF-1组比较,PD+IGF-1组、SB+IGF-1组C3H10T1/2细胞RUNX2、OPN、OCN mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论IGF-1促进C3H10T1/2细胞成骨分化,其作用机制可能与激活ERK信号通路和p38 MAPK信号通路有关。; 李冬董晓俊徐成栋; 关键词：胰岛素样生长因子1 丝裂原活化蛋白激酶信号通路 C3H10T1/2细胞成骨分化

四黄清灵液通过MAPKs/NF-κB信号通路保护脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应: 2024年; 目的研究中药复方四黄清灵液水提物对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症的保护作用及其作用机制。方法把处于对数生长期的RAW264.7细胞随机分为Control、LPS组、SHQLY浓度组,采用CCK-8试剂检测SHQLY提取物对RAW264.7细胞的活性影响,酶联免疫法检测培养基上清中TNF-α和IL-6的含量,后续选取10μg和20μg两个浓度,利用DCFH-DA荧光探针法测定活性氧,Western-blot法检测P-ERK/ERK、P-p38/p38、P-JNK/JNK、P-Iκβα/Iκβα和P-NF-κB/NF-κB等蛋白表达情况,激光共聚焦显微镜观察经免疫荧光染色NF-κB入核情况。结果 SHQLY可以呈剂量依赖的抑制LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应,可以抑制IL-6和TNF-α炎症因子的释放,抑制ROS的产生,Western-blot结果显示SHQLY通过抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)和核因子(NF-κB)信号通路中磷酸化蛋白P-ERK、P-p38、P-JNK、P-IKβ-α和P-p65等蛋白磷酸化,同时抑制NF-κB转移入核。结论 SHQLY抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症,可能的抗炎机制是其抑制MAPKs/NF-κB信号通路蛋白磷酸化相关。; 陈艳艳金守梅刘森庆刘朋黄佳敏贺海鹏魏海峰胡田勇; 关键词：干眼症炎症 RAW264.7 MAPKS

芒柄花素磺酸钠通过MAPKS信号通路缓解OVA诱导哮喘小鼠肺部炎症: 2024年; [目的]观察芒柄花素磺酸钠对卵清蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠的保护作用及其机制。[方法]购买SPF级C57BL/6小鼠60只,并随机分6组,每组10只,具体组别如下:空白对照组(CON组)、模型组(OVA组)、芒柄花素磺酸钠低剂量(MBHS-L组)、芒柄花素磺酸钠中剂量(MBHS-M组)、芒柄花素磺酸钠高剂量(MBHS-H组)和地塞米松组(DEX组),使用OVA诱导建立小鼠哮喘模型。实验主要评价小鼠哮喘症状并进行评分、计量支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞数量(Diff-Quick染色法)、镜下观察肺组织的病理学变化[苏木精-伊红(HE)染色法]、分析BALF中超氧化物歧化酶(SOD)活性和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和丙二醛(MDA)水平(ELISA法和化学发光法)、分析肺组织p-ERK1/2,p-JNK和p-p38MAPK蛋白表达水平(免疫荧光法和Western blot法)。[结果]与OVA组比较,哮喘症状评分、BALF炎症细胞数量、TNF-α、IL-1β和MDA水平以及p-ERK1/2,p-JNK和p-p38MAPK蛋白表达水平在MBHS组和DEX组均明显降低(P<0.05),而SOD的活性明显升高(P<0.05),肺组织病理学变化明显改善。[结论]芒柄花素磺酸钠可能通过MAPKS信号通路缓解OVA诱导哮喘小鼠的肺部炎症。; 陈利城杨帆; 关键词：哮喘卵清蛋白小鼠

肿瘤内皮标记物1通过丝裂原活化蛋白激酶途径介导内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑: 2024年; 目的基于肿瘤内皮标记物1(TEM1)介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)途径,探讨内皮细胞对血管新生及对心力衰竭心肌重塑的作用。方法将小鼠随机分成4组,包括假手术组、MI组、MI+sh-NC组和MI+sh-TEM1组。在心肌梗死(MI)后第7天通过免疫荧光染色检测梗死边缘区EndMT的变化,第28天通过超声心动图评估小鼠的心脏功能。小鼠主动脉内皮细胞(MAECs)分为3组:对照组、Vector组和rTEM1组。此外,用MAPK抑制剂SB203580预处理MAECs,用rTEM1处理细胞48 h。通过Western blot评估内皮细胞中EndMT和MAPKs信号通路的变化。结果在梗死边缘区的心肌中,TEM1水平在MI后第1天轻微增加,在第7天显著达到峰值,然后在第28天降低。与Vector组相比,rTEM1组MAECs中VE-Cadherin蛋白表达显著下降(P <0.05),和α-SMA、波形蛋白蛋白水平、相对迁移距离、侵袭细胞数和形成分支数量显著增加(P <0.05)。SB203580逆转了由rTEM1诱导MAECs的这些变化。与MI组相比,MI+sh-TEM1组中的CD31+Vimentin+共染色水平显著降低(P <0.01)。在第28天,MI+sh-TEM1组小鼠的LVEF和LVFS均较MI组显著增强(P <0.05)。与MI组相比,MI+sh-TEM1组小鼠的内皮细胞中p-P38/P38和p-JNK/JNK蛋白表达降低。结论 TEM1诱导的EndMT和血管生成参与了MI诱导心肌重塑的发病机制,其作用机制与MAPKs信号通路激活有关。; 徐婷黄薇杨力余浩; 关键词：内皮细胞血管新生心肌重塑

从MAPKs信号通路探讨健脾通络方的消肿镇痛作用机制被引量：2: 2023年; 目的:观察健脾通络方的消肿和镇痛作用,并初步探索其作用机制。方法:120只ICR小鼠,分为正常组、模型组、健脾通络方低、中、高剂量组(5、10、20 g·kg^(-1))、阳性药塞来昔布组(0.03 g·kg^(-1)),每组10只,每天1次经口灌服,采用小鼠完全弗氏佐剂(CFA)诱导慢性炎性痛模型、二甲苯诱导耳肿胀实验、热板实验和乙酸扭体实验4种急、慢性模型观察不同剂量的健脾通络方的消肿和镇痛作用;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测慢性炎性痛小鼠血清和致炎足中前列腺素E_(2)(PGE_(2))、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测慢性炎性痛小鼠致炎足中水通道蛋白(AQP)1、AQP3、环氧化酶(COX)1、COX2、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家族的蛋白表达情况,探索健脾通络方的初步作用机制。结果:与正常组比较,二甲苯所致模型小鼠耳肿胀度显著升高,热板实验小鼠热缩足潜伏期缩短(P<0.01);与模型组比较,健脾通络方能显著提高二甲苯所致小鼠耳肿胀度抑制率(P<0.05,P<0.01),延长小鼠乙酸致扭体潜伏期和减少扭体反应次数(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,慢性炎性痛小鼠足肿胀度显著升高,机械痛阈值降低同时冷敏痛阈值升高(P<0.05,P<0.01),致炎足中的AQP1和AQP3的蛋白含量增加,血清和(或)致炎足中IL-1β、IL-6、TNF-α、PGE_(2)及致炎足COX2含量升高,致炎足p-p38 MAPK、p-JNK、p-ERK的蛋白表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,健脾通络方显著降低慢性炎性痛小鼠的足肿胀度、升高机械痛阈值并降低冷敏痛阈值,镇痛持续4 h,且给药后2 h为镇痛最佳时间点(P<0.05,P<0.01);进一步,健脾通络方下调慢性炎性痛小鼠致炎足中AQP1和AQP3的蛋白含量,降低血清和(或)致炎足中IL-1β、IL-6、TNF-α、PGE_(2)及致炎足COX2含量,但对COX1无明显影响,同时降低致炎足p-p38 MAPK、p-JNK、p-ERK的蛋白表; 明瑞蕊方罗昌婷王潇潇胡智星杨超徐腾腾王宏洁刘春芳林娜; 关键词：消肿镇痛水通道蛋白炎症介质丝裂原活化蛋白激酶

MAPKs通路在九香虫提取液对锰致大鼠睾丸损伤中的作用被引量：2: 2023年; 目的探究MAPK信号通路在九香虫石油醚提取液保护染锰大鼠睾丸损伤中的作用。方法将60只雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、九香虫提取液低、中、高剂量干预组和阳性组,每组10只。按照15 mg/kg BW腹腔注射MnCl_(2)溶液制备损伤模型(空白对照组给予生理盐水),干预组按照50、100、200 mg/kg BW灌胃九香虫提取液,阳性组按照1.25 g/kg灌胃金匮肾气丸水溶液,时间均为30 d。通过HE染色观察睾丸结构变化;qPCR检测睾丸组织中MAPK信号通路中相关mRNA的表达水平;Western blot检测睾丸中MAPK信号通路相关蛋白的表达情况。结果形态学结果显示,模型组大鼠生精小管结构遭到破坏,生精小管间隙增宽,各级生精细胞排列紊乱、层数明显减少,各干预组大鼠睾丸生精小管完整度、生精上皮排列情况均有明显改善。qPCR结果显示,与空白组相比,模型组的睾丸组织中JNK1、p38 mRNA的表达显著上调(P<0.05),ERK1 mRNA的表达则显著下调(P<0.05);九香虫提取液干预后,JNK1、p38 mRNA的表达显著下调(P<0.05),ERK1 mRNA则显著上调(P<0.05)。Western blot结果显示,各干预组p-JNK/JNK和p-p38/p38蛋白表达水平明显低于模型组(P<0.05),而p-ERK/ERK蛋白表达水平明显高于模型组(P<0.05)。结论九香虫提取液能改善锰暴露导致的生殖器官损伤,其机制可能与激活MAPK信号通路相关。; 熊可艺吴文慧邓源林范晓莉梁程敏王凤月侯晓晖; 关键词：锰暴露生殖损伤

NF-κB/MAPKs信号调节骨关节炎的研究进展被引量：1: 2023年; 骨性关节炎(Osteoarthritis,OA)是一种以慢性炎症、关节软骨进行性破坏和软骨下骨硬化为特征的退行性关节疾病,临床症状包括关节疼痛、僵硬、畸形和功能障碍,关节软骨的病理性变化是OA进展的重要环节,包括炎性改变、细胞凋亡、氧化应激和自噬等。NF-κB/MAPKs是参与关节软骨细胞各类生化过程中的重要信号通路,其活性的激活与抑制在骨性关节炎进展中起关键作用,本文就近年来NF-κB/MAPKs信号通路参与OA的发生发展及防治等方面的研究进行综述。; 白春礼马钢苏日力格张宇翔陆宇明; 关键词：骨性关节炎

桂枝芍药知母汤干预佐剂性关节炎大鼠MAPKs和AP-1途径的实验研究: 2023年; 目的探讨桂枝芍药知母汤(GSZMT)通过丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPKs)、激活子蛋白-1(activator protein 1,AP-1)干预佐剂性关节炎(AA)大鼠作用机制的研究。方法酶联免疫吸附法(ELISA)法检测外周血与足跖软组织核因子κB(NF-κBp65)表达,反转录实时定量PCR法(RT-qPCR)检测MAPKs(ERK1,ERK2,JNK,P38)mRNA表达,HE染色检测踝关节病理,免疫组织化学(IHC)法及免疫组织荧光法(IHF)检测踝关节及周围组织AP-1(c-jun,c-fos)、沉默调节蛋白1(Sirt1)的表达。结果与正常对照组比较,模型对照组NF-κBp65、MAPKs、AP-1蛋白表达均显著增高(P<0.01),Sirt1表达显著降低(P<0.01);与模型对照组比较,GSZMT组NF-κBp65、MAPKs、、AP-1蛋白表达均显著降低(P<0.01),Sirt1表达显著增高(P<0.01)。结论GSZMT能有效降低AA大鼠NF-κBp65、MAPKs、AP-1等炎症蛋白的表达,改善踝关节及周围组织的炎症表现,其治疗作用机理可能是通过降低MAPKs和AP-1途径的炎症蛋白,促进Sirt1蛋白表达实现的。; 曲道炜于静李海波; 关键词：桂枝芍药知母汤 MAPKS AP-1 SIRT1

基于VEGF/MAPKs通路探讨益肾养肝明目方对RPE细胞凋亡作用的影响: 2023年; 目的探讨益肾养肝明目方(YYM)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的人视网膜色素上皮(RPE)细胞凋亡的保护作用及药理机制。方法常规培养ARPE-19细胞,筛选H_(2)O_(2)、康柏西普和YYM的最佳浓度,之后将细胞分为空白组(BG)、模型组(MG)、益肾养肝明目方组(YYM)、阳性对照药康柏西普组(CB)、益肾养肝明目方+康柏西普组(YYM+CB)、益肾养肝明目方对照组(YYM-CG),以400μM H_(2)O_(2)、2μg/mL康柏西普和40μg/mL YYM的最佳浓度处理。使用相差显微镜观察各组ARPE-19细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率,化学荧光法检测细胞活性氧(ROS)表达,Western Blot检测血管内皮生长因子/丝裂原活化蛋白激酶(VEGF/MAPKs)通路相关蛋白外源性调节蛋白激酶1/2(eERK1/2)、B细胞淋巴瘤蛋白-2(Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bax)、细胞色素c(Cyc)表达。结果(1)细胞形态:MG组细胞出现皱缩,部分脱落;而YYM、CB组的细胞损伤明显减少,凋亡细胞数量下降。(2)细胞凋亡:与BG组比较,MG组细胞凋亡率较高(t=12.408,P=0.000);与MG组比较,YYM、CB、YYM+CB组细胞凋亡率均降低(t_(YYM)=6.023,t_(CB)=5.967,t_(YYM+CB)=9.804,均P=0.000)。(3)ROS:与BG组比较,MG组ROS表达较高(t=14.388,P=0.000);与MG组比较,YYM、CB、YYM+CB组ROS表达较低(t_(YYM)=8.621,t_(CB)=8.774,t_(YYM+CB)=12.620,均P=0.000)。(4)VEGF/MAPKs:与BG组比较,MG组VEGF、p-p38 MAPKs、p-SAPK/JNK、p-ERK1/2、Bax、Bcl-2、Cyc蛋白表达均较高(t_(VEGF)=18.569,t_(p-p38 MAPK)=22.097,t_(p-SAPK/JNK)=17.548,t_(p-ERK1/2)=18.567,t_(Bax)=20.575,t_(Bcl-2)=18.879,t_(Cyc)=28.196,均P=0.000);与MG组比较,YYM、CB、YYM+CB组VEGF、p-p38 MAPK、p-SAPK/JNK、p-ERK1/2、Bax、Bcl-2、Cyc蛋白表达均较低(YYM组:t_(VEGF)=9.493,t_(p-p38 MAPK)=8.942,t_(p-SAPK/JNK)=8.683,t_(p-ERK1/2)=8.929,t_(Bax)=8.849,t_(Bcl-2)=4.863,t_(Cyc)=11.832,均P=0.000;CB组:t_(VEGF)=16.065,t_(p-p38 MAPK)=16.033,t_(p-SAPK/JNK)=15.558,t_(p-ERK1/2)=13.890,t_(Bax)=16.043,t_(Bcl-2)=6.579,t_(Cyc)=22.028,均P=0.000;YYM+CB�; 龚雁李萌廖燕红高健章晓林王桑桑; 关键词：MAPKS 人视网膜色素上皮细胞

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