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低剂量IL--2对干燥综合征模型NOD鼠Treg细胞线粒体功能的影响: 目的：　　观察低剂量IL-2对NOD干燥综合征模型鼠的治疗效果，探究通过低剂量IL-2治疗后，NOD鼠Treg细胞线粒体的改变进而对Treg细胞功能的影响。　　方法：　　1.实验动物：随机将52只NOD/ShiLtJ小鼠...; 孟凡兴; 关键词：干燥综合征白细胞介素-2 TREG细胞线粒体功能

胰岛间充质干细胞通过外泌体内源性反转录病毒抗原诱导NOD鼠自身免疫反应被引量：1: 2021年; 目的:探讨Ⅰ型糖尿病(T1D)NOD小鼠胰岛组织中诱导自身免疫反应的初始抗原及其特异性免疫反应。方法:分离NOD小鼠胰岛细胞进行体外培养,检测胰岛细胞表达间充质干细胞(MSCs)标记分子的情况,同时检测胰岛组织中MSCs和淋巴细胞的分布。收集胰岛MSCs的培养上清,并分离外泌体,将外泌体与NOD小鼠脾细胞混合共培养,检测IFN-γ的释放及B细胞增殖情况。Western blot及RT-PCR检测内源性反转录病毒(ERV)的核抗原(Gag)在胰岛MSC或其外泌体中的表达。结果:体外培养小鼠胰岛组织可生产大量MSCs,这种原代培养的细胞表达Sca-1和CD105分子。培养上清含外泌体,且该外泌体能刺激部分B细胞增殖并激活T细胞分泌IFN-γ。抗原成分分析表明NOD鼠而非B6鼠的胰岛MSC及其外泌体表达ERV Gag抗原,且该抗原基因的表达仅局限于胰岛的CD45-Sca-1+MSC,而非浸润胰岛的CD45+淋巴细胞。结论:NOD鼠胰岛干细胞分泌的外泌体表达ERV Gag抗原,并具有强的免疫原性,提示外泌体可能模拟类病毒诱导胰岛局部的免疫刺激应答,为进一步研究ERV在诱发T1D发病中的机制奠定基础。; 龚业莉欧阳礼辰张雯贲亚琍戴飏(指导); 关键词：NOD鼠外泌体自身免疫

过表达AIRE的BMDC对NOD鼠T-bet+CXCR3+Treg细胞的影响及机制研究: 自身免疫调节因子（autoimmune regulator,AIRE）的缺失和突变会引发自身免疫性多内分泌腺病综合征（autoimmune polyendocrinopathy syndrome,APS）1型，其临床表现...; 王爽; 关键词：自身免疫调节因子免疫调控机制

来氟米特对NOD鼠颌下腺唾液分泌功能的保护作用: 2020年; 目的:探讨来氟米特对干燥综合征模型NOD鼠唾液腺分泌功能减退的治疗作用。方法:将NOD鼠随机分配为4组:预防用药组、预防对照组、治疗用药组、治疗对照组;检测毛果芸香碱刺激后唾液流率变化;苏木精和伊红染色后比较平均浸润灶数目及面积的变化;流式细胞术检测颌下腺、脾脏组织中CD3 +T、CD4 +T、CD8 +T、CD44 +CD62L -CD4 +T、CD19 +B、CD138 +B细胞水平的变化;CBA法检测血清炎症因子TNF-α、IL-17A、IL-6水平变化。结果:预防用药及治疗用药组唾液流率( t=-5.81, P<0.001;t=-3.61, P<0.05)、浸润灶平均数目( t=3.95, P<0.01;t=4.94, P<0.001)、浸润灶平均面积( t=3.18, P<0.05;t=2.35, P<0.05)均具有明显改善。颌下腺组织中CD3 +CD4 +T( t=2.39, P<0.05;t=3.82, P<0.01)、CD44 +CD62L -CD4 +T( t=3.53, P<0.05;t=3.36, P<0.05)细胞明显下调。脾组织中CD3 +T( t=6.08, P<0.001;t=2.76, P<0.05)、CD3 +CD4 +T( t=3.73, P<0.05;t=2.39, P<0.05)、CD19 +B( t=5.88, P<0.001;t=4.23, P<0.01) 、CD138 +B( t=4.30, P<0.001;t=4.46, P<0.01)细胞也均明显下降。此外,用药组小鼠血清IL-17A水平均降低( t=4.15, P<0.01;t=3.36, P<0.01),预防用药组TNF-α水平下降( t=4.56, P<0.001),但IL-6水平变化无统计学意义。结论:本研究提示来氟米特可预防、改善NOD鼠唾液腺功能减退及抑制体内免疫活化,为评估来氟米特对干燥综合征的治疗作用提供了理论依据。; 杨超郑旭杨晓晓汪国生李向培厉小梅; 关键词：干燥综合征来氟米特 NOD鼠唾液腺功能

应用NOD鼠观察西格列汀对LPS诱导的天然免疫的影响: 背景与目的：　　1型糖尿病(Type1diabetesmellitus,T1DM)是一种由基因和环境调控的，以T淋巴细胞介导的胰岛的β细胞不可逆损伤与死亡的慢性自身免疫性疾病。最近的研究认为，天然免疫在T1DM的病生理过...; 何欣燃; 关键词：胰岛炎脂多糖天然免疫

抗CD20单克隆抗体与IL-10基因联合干预对NOD鼠胰岛β细胞再生作用及机制研究: 1型糖尿病(Type 1 diabetes mellitus，T1D)是一种以胰岛β细胞进行性损伤、内源性胰岛素分泌绝对不足为主要表现的自身免疫性疾病。目前，胰岛素注射仍是治疗本病的主要措施。但是，注射胰岛素并不能阻止胰...; 田飞; 关键词：抗CD20单克隆抗体 IL-10基因联合干预胰岛Β细胞细胞再生; 文献传递

共刺激分子B7-H4对干燥综合征模型NOD鼠T细胞亚群的作用被引量：1: 2018年; 目的探讨共刺激分子B7-H4对干燥综合征(Sjgren's syndrome,SS)模型非肥胖型糖尿病(nonobese diabetic,NOD)鼠T细胞亚群的调节作用。方法将雌性NOD鼠随机分为基线组5只、生理盐水(normal saline,NS)组5只、B7-H4-Fc蛋白组8只、Ig G2a-Fc组6只。在0 d和30 d时,将小鼠麻醉后处死,并取脾脏和颌下腺;流式细胞术检测脾脏单细胞悬液中淋巴细胞亚群的变化,颌下腺组织做苏木精和伊红染色和免疫组织化学染色。结果共刺激分子B7-H4蛋白主要表达于NOD鼠颌下腺导管内皮细胞胞浆,组织病理显示颌下腺中有大量淋巴细胞浸润时B7-H4蛋白低表达。腹腔注射B7-H4-Fc融合蛋白30 d后NOD鼠颌下腺炎症浸润程度减轻。B7-H4-Fc组分别与Ig G2a-Fc组、NS组、基线组比较时,脾脏中的CD4+Foxp3+T细胞/CD4+T细胞百分比升高,差异均有统计学意义(均有P<0.05);而B7-H4-Fc组较Ig G2a-Fc组、NS组、基线组CD4+IFN-γ+T细胞/CD4+T细胞百分比均降低(均有P<0.05);三组间脾脏中CD4+IL-17+T细胞/CD4+T细胞百分比差异无统计学意义(均有P>0.05)。结论 B7-H4蛋白可延缓NOD小鼠颌下腺淋巴细胞浸润,减轻体内炎症细胞因子水平,抑制自身免疫炎症的进展。; 王其凯袁祥周滢波郑旭王雪李向培汪国生王怡平厉小梅; 关键词：B7-H4 干燥综合征共刺激分子自身免疫性疾病 NOD鼠

共刺激分子B7-H4对干燥综合征模型NOD鼠T细胞亚群的作用: 目的:探讨共刺激分子B7-H4对干燥综合征(Sj?gren’s syndrome,SS)模型NOD鼠T细胞亚群的调节作用。方法:将NOD鼠随机分为基线组、生理盐水(normal saline,NS)组、B7-H4-Fc融...; 王其凯; 关键词：B7-H4 干燥综合征共刺激分子 NOD小鼠; 文献传递

转导Aire的骨髓DCs对NOD鼠1型糖尿病的治疗作用研究: 自身免疫调节因子(Autoimmune regulator,Aire)对于维持中枢免疫耐受至关重要。一方面,Aire参与胸腺T细胞阴性选择,另一方面,Aire诱导胸腺中的自身反应性T细胞分化发育为调节性T细胞(Regul...; 赵博; 关键词：自身免疫调节因子免疫耐受 1型糖尿病; 文献传递

人羊膜间充质干细胞干预NOD鼠胰岛炎进展的研究: 目的间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)具有多能性,不仅能迁移至损伤部位,分泌活性细胞因子起到组织修复作用,还具有免疫调节作用。因此,MSCs有望治疗多种自身免疫性疾病,包括1型糖尿病...; 陈双; 关键词：间充质干细胞羊膜 1型糖尿病胰岛炎 NOD鼠; 文献传递

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