搜索到755 篇“ O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 “的相关文章
桂东南地区宫颈鳞状细胞癌组织O -6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 的表达及临床意义 2024年 基 于临床病理样本分析桂东南地区宫颈鳞状细胞癌患者中O -6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 (O -6 -methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)蛋白的表达及其与临床病理特征的关系。方法收集桂东南地区人群的非癌宫颈、宫颈上皮内瘤变及宫颈鳞状细胞癌标本各200例,利用免疫组织化学染色检测MGMT蛋白的表达,分析其与临床病理特征的关系。利用bibli{6 }metrix对来自Web {6 }f Science C{6 }re C{6 }llecti{6 }n中6 2篇主题为MGMT和宫颈癌的文章进行文献计量学分析。结果在炎性宫颈、宫颈上皮内瘤变、宫颈鳞状细胞癌中,MGMT的表达逐渐降低(P<0.05),低分化癌中MGMT蛋白的表达较中-高分化癌降低。伴淋巴结转移 的宫颈鳞状细胞癌中MGMT表达较无淋巴结转移 组降低(P<0.05),三年随访结果发现死亡组MGMT蛋白阳性表达率低于存活组(P<0.05)。文献计量学结果表明2001—2019年内DNA 甲基 化、癌症、细胞凋亡等话题研究热度逐渐升高。结论MGMT的低表达与宫颈鳞状细胞癌的发生、组织学分级、淋巴结转移 及患者预后密切相关,其潜在分子机制仍需进一步探究。关键词：宫颈鳞状细胞癌 宫颈上皮内瘤变 O ^ 6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 siRNA联合替莫唑胺对黑素瘤细胞增殖的影响2020年 O ^ 6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 (O ^ 6 -methylguananine-DNA methyltransferase,MGMT)对人黑素瘤细胞耐替莫唑胺(temo zo lo mide,TMZ)的影响及机制。方法:体外培养人黑素瘤A375细胞、M14细胞、MV3细胞,采用RT-qPCR及蛋白质印迹法检测细胞MGMT的表达量;CCK-8法检测细胞的增殖抑制率;蛋白质印迹法检测不同干扰序列对黑素瘤细胞MGMT的干扰效果;蛋白质印迹法检测细胞内PARP,DNA -PKcs和NF-κB蛋白表达。结果:RT-PCR及蛋白质印迹法结果显示不同黑素瘤细胞MGMT表达量不同,其中A375细胞MGMT表达量最高,MV3细胞的表达量最少;蛋白质印迹法结果显示转染MGMT siRNA后黑素瘤细胞MGMT表达量明显下降(P<0.05);CCK-8结果显示TMZ对A375细胞及M14细胞的生长增殖有抑制作用,并且这种作用呈时间和剂量依赖性(P<0.05);蛋白质印迹法结果可见MGMT siRNA联合TMZ处理组PARP,DNA -PKcs,NF-κB蛋白表达减弱(P<0.05)。结论:MGMT siRNA联合TMZ显著抑制黑素瘤A375和M14细胞增殖。关键词：替莫唑胺 黑素瘤 细胞耐药 O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 O -6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 在顺铂激活的胃癌细胞自噬中的作用被引量：4 2018年 DNA 修复酶 O -6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 (O -6 -methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)在顺铂(cisplatin)激活的胃癌SGC-7901细胞自噬中的作用。方法 Western blo t法检测自噬底物蛋白p6 2水平、自噬标志分子Ⅱ型和Ⅰ型微管相关蛋白轻链3(mirco tuble-asso ciated pro tein light chain 3,LC3)的比值变化、MGMT蛋白水平;GFP-LC3表达质粒转染胃癌SGC-7901细胞后用激光共聚焦显微镜观察顺铂对细胞自噬小体形成的影响。qRT-PCR法检测MGMT基 因mRNA表达水平。结果顺铂剂量依赖性激活胃癌SGC-7901细胞自噬水平,显著增加SGC-7901细胞中自噬小体数量;MGMT mRNA及蛋白水平随顺铂浓度的增加而降低(P<0.05);过表达MGMT抑制胃癌SGC-7901细胞的基 础自噬水平;过表达MGMT抑制顺铂激活的胃癌SGC-7901细胞自噬。结论 DNA 修复酶 O -6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 抑制顺铂激活的胃癌SGC-7901细胞自噬。关键词：顺铂 自噬 胃癌 顺铂联合替莫唑胺治疗O ^ 6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 启动子甲基 化胶质瘤的近期疗效观察 被引量：2 2018年 O ^ 6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 (MGMT)启动子甲基 化胶质瘤术后辅助化疗,比较两种化疗方案的近期疗效及不良反应的差异。方法选择2016 年6 月至2016 年12月在安徽医科大学第一附属医院神经外科就诊,术后组织病理证实为胶质瘤(WHO ⅡⅣ级)且分子病理示MGMT启动子甲基 化阳性的患者18例为处理组;选择同期手术且符合纳入标准的患者16 例为对照组,所有处理组和对照组患者都采取同步放化疗加6 个周期序贯化疗。结果处理组与对照组患者的客观应答率分别为6 6 .6 6 %和31.25%,差异有统计学意义(P=0.042);癫痫发生率分别为22.22%和12.50%,差异无统计学意义(P=0.6 6 0);且未发生严重不良反应。结论 MGMT启动子甲基 化胶质瘤术后采用同步放化疗+顺铂联合替莫唑胺化疗疗效优于同步放化疗+替莫唑胺单药化疗,两组患者癫痫发生率差异无统计学意义,且未发生严重不良反应。关键词：替莫唑胺 顺铂 O ^ 6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 在恶性脑胶质瘤组织中的表达及意义被引量：5 2017年 O 6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 (MGMT)在恶性脑胶质瘤组织中的表达及其与预后的关系。方法选取2011年1月至2016 年1月间中山市陈星海医院收治的经手术切除的6 4例恶性脑胶质瘤(Ⅲ、Ⅳ级)患者,采用免疫组化法检测肿瘤组织中MGMT蛋白的表达,评定治疗效果,追踪生存时间(O S),评价MGMT与生存时间之间的关系。结果 MGMT阳性表达率为6 2.5%,MGMT阴性表达率为37.5%。WHO Ⅲ级恶性胶质瘤组织中MGMT阳性表达率与Ⅳ级比较,差异无统计学意义(P>0.05);但Ⅳ级恶性胶质瘤MGMT(++)表达率为6 0.0%,明显高于Ⅲ级的48.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。MGMT阴性患者总有效率(O RR)为6 2.5%,高于阳性患者的17.5%;与MGMT(-)比较,MGMT(+)和MGMT(++)平均O S均降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。MGMT阳性患者最长无进展生存时间(PFS)为32个月,MGMT(-)最长PFS为40个月。结论 MGMT表达与脑胶质瘤恶性程度有关,表达强度越高,恶性程度越高,检测MGMT可一定程度预知脑胶质瘤治疗的有效率及预后。关键词：脑胶质瘤 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 替莫唑胺 不同级别胶质瘤中p53蛋白与O ^ 6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 表达的相关性 2014年 O 6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 (MGMT)表达的相关性。方法选取2013年1月至2013年12月间行神经外科手术切除的98例脑胶质瘤组织作为研究对象,采用免疫组织化学的方法分析不同级别胶质瘤组织中p53蛋白与MGMT表达的关系。结果 MGMT在不同级别胶质瘤组织间表达无显著差异,在表达强度上差异有统计学意义(P<0.05)。p53在不同级别胶质瘤组织中的表达差异有统计学意义,在表达强度上并无明显特征。MGMT与p53在表达强度上呈负相关。结论 p53与MGMT的表达在不同级别的胶质瘤中均有一定的关系,且p53表达增强和MGMT表达减弱均对胶质瘤的发生、发展及其恶性程度产生一定的影响。关键词：胶质瘤 P53蛋白 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 乳腺癌易感性与O ^ 6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 基 因多态性的关系 被引量：1 2014年 O ^ 6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 （MGMT）基 因rs16 256 49多态性与乳腺癌易感性的关系。方法乳腺癌患者55例，健康对照者119例，采用高分辨熔解曲线法（HRM）进行突变筛查，并进行测序验证。结果乳腺癌患者MGMT基 因第2启动子区域检测到1个多态性位点，经测序验证，该位点为rs16 256 49。MGMTrs16 256 49位点A携带患者的危险度较对照组升高[P〈0．05，比值比（O R）=1．31，95％可信区间（CI）：1．09—1．59]。基 因型分析结果表明MGMTrs16 256 49位点的AA基 因型是乳腺癌高危基 因型[P〈0．05，O R=1．46 ，95％CI：1．06 ～2．01]。结论MGMTrs16 256 49的基 因多态性可能与乳腺癌的发生发展有关。关键词：乳腺癌 基因多态性 O ^ 6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 在脑胶质瘤的表达及其临床意义被引量：3 2012年 O 6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 (MGMT)在脑胶质瘤细胞中的表达及其与患者生存时间的关系,以判断患者的预后,并指导胶质瘤术后化学治疗药物的合理选择。方法选取手术切除的59例脑胶质瘤标本,经10%甲 醛固定,常规脱水,石蜡包埋;每例标本以5μm厚度连续切片,作HE染色确定病理组织类型;对患者的生存期进行调查;用免疫组化EnVisio n法检测脑胶质瘤细胞中MGMT的表达情况;免疫反应染色结果按照Krajewska法进行半定量分析;所有统计分析用SPSS17.0统计软件进行,采用卡方检验以及将MGMT表达与患者生存期绘制成Kaplan-Meier生存曲线,并进行lo g-rank检验和分析。结果 MGMT在脑胶质瘤的表达存在异质性;MGMT在不同病理级别的脑胶质瘤细胞中表达阳性率不同,差异无统计学意义(P>0.05);MGMT表达阳性患者生存时间低于表达阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MGMT在脑胶质瘤的表达与肿瘤病理级别无关,MGMT的表达可作为判断预后的指标。关键词：胶质瘤 多药耐药 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 脑胶质瘤O ^ 6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 启动区甲基 化及其表达异质性的研究 被引量：3 2011年 O 6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 (MGMT)启动区甲基 化状态及其表达的差异性。方法在54例脑胶质瘤组织的中心和周边部位分别获取标本,共获得92份标本,采用巢式甲基 化特异性PCR(MSP)进行MGMT启动区甲基 化状态的检测,同时采用免疫组织化学方法进行MGMT蛋白表达的检测。结果 38例胶质瘤中获得了肿瘤两个不同部位MG-MT启动区甲基 化的状态,其中24例胶质瘤MGMT启动区甲基 化的状态是一致的,占总数的6 3.2%(24/38)。在29例胶质瘤患者中获得了肿瘤两个不同部位MGMT蛋白表达的情况,其中10例胶质瘤MGMT蛋白表达是一致的,占总数的34.5%(10/29)。两总体一致性概率间差值的95%置信区间为(5.6 %和51.8%),两者的差异有统计学意义。巢式MSP和免疫组化都获得检测结果的标本有77份,在6 1份MGMT启动区甲基 化标本中,25份MGMT蛋白表达阴性,14份蛋白表达可疑阳性,18份蛋白表达阳性,4份蛋白表达强阳性。在16 份MGMT启动区非甲基 化标本中,2份MGMT蛋白表达阴性,2份蛋白表达可疑阳性,9份蛋白表达阳性,3份蛋白表达强阳性,MGMT启动区甲基 化状态与蛋白表达呈负相关(r=-0.318,P=0.005)。结论脑胶质瘤MGMT蛋白表达在同一肿瘤的不同部位存在明显的异质性。虽然脑胶质瘤MGMT启动区甲基 化的状态在同一肿瘤的不同部位存在一定的异质性,但是大多数脑胶质瘤MGMT启动区甲基 化的状态在同一肿瘤的不同部位是一致的。脑胶质瘤MGMT启动区甲基 化状态的一致性优于蛋白表达的一致性。脑胶质瘤MGMT启动区甲基 化,MGMT蛋白表达较少,MGMT启动区非甲基 化,MGMT蛋白表达较多。关键词：脑胶质瘤 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶 DNA甲基化 甲基化特异性PCR O ^ 6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 甲基 化状态和同期放化治疗与中国香港胶质母细胞瘤患者生存的相关性研究2011年 O 6 -甲基 鸟嘌呤 -DNA甲基转移酶 (MGMT)的甲基 化状态在预后评价的价值。方法:回顾性分析2005年3月至2007年6 月期间35例经手术后病理确诊并接受过同期放化治疗或单纯放疗的中国香港GBM患者的资料,从石蜡包埋的GBM肿瘤组织中分离出基 因组DNA ,采用甲基 化特异性聚合酶 链反应方法(MSP)检测基 因MGMT甲基 化状态。采用Kaplan Meier方法计算总生存时间(O S)和无进展生存时间(PFS),比较同期放化治疗或单纯放疗和MGMT甲基 化或非甲基 化状态对生存时间的影响。结果:35例患者中,男性27例,女性8例,平均年龄50.4岁。35例患者的中位PFS和中位O S分别是4.7个月(3.1~6 .2个月)和11.7个月(6 .5~16 .6 个月),其中18例仅接受单纯放疗患者的中位PFS和中位O S分别是4.2个月(3.4~5.0个月)和5.8个月(2.0~9.6 个月),17例接受同期放化治疗患者的中位PFS和中位O S分别是6 .0个月(2.0~10个月)和13.2个月(8.1~18.3个月),P值>0.05。15例(43%)肿瘤组织中存在MGMT甲基 化,MGMT甲基 化和非甲基 化患者的中位O S分别是16 .9个月(12.7~21.1个月)和10个月(5.8~14.1个月),P值>0.05。结论:尽管差异无统计学意义,但与单纯放疗比较,接受了同期放化治疗的GBM患者显示出了更长的总体生存趋势,MGMT甲基 化可能是GBM的明显预后较好的因素。关键词：胶质母细胞瘤 分子标志
