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新型微管蛋白抑制剂A3抑制PC-12细胞增殖及其作用机制研究: 研究背景:癌症是导致人类死亡的主要原因之一,对于癌症患者,化疗是主要治疗方法之一。虽然市面上有许多的抗癌药物,但由于其明显的副作用和耐药性,让其临床应用受到了极大的限制,因此药物学家一直致力于开发一种低副作用和抗耐药的新...; 李友康; 关键词：微管蛋白抑制剂活性氧 DNA损伤

瑞马唑仑诱导PC-12细胞炎症因子表达和凋亡被引量：1: 2023年; 目的探讨瑞马唑仑对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC-12炎症因子表达和凋亡的影响。方法不同浓度的瑞马唑仑(25、50、125、250μmol/L)处理PC-12细胞,并设置对照组,细胞活力检测试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)、白细胞介素-1β (IL-1β)的水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测凋亡蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果与对照组相比,瑞马唑仑处理组的细胞增殖能力、Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平、细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论瑞马唑仑可诱导PC-12细胞的炎症反应,并能通过调节凋亡相关蛋白的表达促进PC-12凋亡。; 陈博伦杨倩石华堂陈新华李轶聪; 关键词：凋亡 PC-12细胞

鞣花酸的抗氧化性及其对PC-12细胞氧化损伤的保护作用研究被引量：1: 2023年; 通过鞣花酸清除自由基、抑制亚油酸自氧化、还原铁离子(Fe^(3+))能力实验研究其抗氧化活性;以过氧化氢(H2O2)诱导PC-12细胞建立氧化损伤模型,探索鞣花酸对PC-12细胞氧化应激损伤的保护作用,建立鞣花酸抗氧化活性与对细胞氧化应激损伤之间的联系。结果表明,鞣花酸对羟基自由基(·OH)、超氧阴离子自由基(·O_(2)^(-))、ABTS^(+)·自由基清除的半抑制浓度分别为92.14、36.70、47.91μg/mL;对亚油酸自氧化的抑制率高达90%;对铁离子具有很强的还原能力。鞣花酸对H2O2诱导的PC-12细胞氧化损伤具有良好的保护作用,且与抗氧化活性之间具有良好的相关系。鞣花酸对细胞氧化损伤的保护作用可能与提高细胞的抗氧化能力有关。; 唐玉莲蒋新元; 关键词：鞣花酸 PC-12细胞自由基清除抗氧化性

大气细颗粒物经自噬溶酶体途径致PC-12细胞PD病理标志蛋白α-synuclein异常聚集: 背景广泛的流行病学研究表明,暴露于细颗粒物(空气动力学直径≤2.5微米[PM2.5])与神经退行性疾病风险的增加有关,但其机制尚未阐明。α-突触核蛋白(alpha-synuclein,α-Syn)在脑中异常沉积是帕金森病...; 朱晶颖; 关键词：大气细颗粒物 Α-突触核蛋白

均三氮苯类除草剂阿特拉津和西玛津及氰草津对PC-12细胞凋亡的影响: 2022年; 目的探讨均三氮苯类除草剂阿特拉津(ATR)、西玛津(SIM)和氰草津(CYA)致PC-12细胞凋亡及其机制。方法常规培养大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤PC-12细胞株,于细胞对数生长期分别以200μmol/L的ATR、SIM和CYA不同分组处理24 h,另设对照组仅添加相同溶剂。采用CCK-8法检测细胞存活率;ROS试剂盒检测PC-12细胞内活性氧(ROS)含量;Real-time PCR和Western blotting法检测Bax、p53、Bcl-2和Caspase-3 mRNA和蛋白表达。结果与对照组相比,ATR组、SIM组和CYA组细胞的存活率均明显下降,细胞内ROS活性均显著升高,Bax、p53和Caspase-3 mRNA及蛋白表达均升高,Bcl-2 mRNA及蛋白表达均明显降低(P<0.01)。与ATR组相比,SIM组和CYA组细胞的存活率均明显上升,细胞内ROS活性均显著下降,p53和Caspase-3 mRNA及蛋白表达均明显降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.01)。与SIM组相比,CYA组细胞的存活率明显上升,细胞内ROS活性显著下降,Bax、p53和Caspase-3 mRNA及蛋白表达明显降低,Bcl-2 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论ATR、SIM和CYA这3种不同的均三氮苯类除草剂均可促进PC-12细胞发生凋亡,其中ATR作用最强,CYA作用最弱。; 吴昊宇尹亚萍吴艳萍马焜李百祥; 关键词：阿特拉津 PC-12细胞细胞凋亡

miR-1298表达对PC-12细胞糖氧剥夺/复氧损伤的影响及其机制研究: 2022年; 目的:通过体外细胞培养探讨mi R-1298对缺血缺氧性神经损伤的调节作用。方法:首先通过细胞活性检测和乳酸脱氢酶(LDH)细胞毒性法确定大鼠PC-12细胞糖氧剥夺/复氧(OGD/R)的造模效果,同时采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞mi R-1298的表达差异。体外转染mi R-1298mimic、mimic NC、mi R-1298 inhibitor和inhibitor NC至大鼠PC-12细胞系,检测mimic、mimic NC、inhibitor、inhibitor NC的转染效率。经过OGD/R处理后将细胞分为Control组、OGD/R组、mimic组、mimicNC组、inhibitor组和inhibitorNC组。流式细胞术检测各组PC-12细胞凋亡的情况,免疫印迹试验(Western blot)检测各组PC-12细胞凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(BCL-2)和Bcl-2相关的x基因(Bax)表达的情况。结果:PC12细胞经过OGD/R处理后,其细胞存活率与Control组比明显下降且LDH漏出率明显上升(均P<0.05);模型细胞中mi R-1298相对表达量明显低于Control组(P<0.05)。转染24小时后mimic组细胞中mi R-1298的相对表达量明显高于mimicNC组(P<0.05);mimic组细胞凋亡率低于mimicNC组,而inhibitor组细胞凋亡率高于inhibitor NC组(均P<0.05);mimic组的BCL-2表达量较mimicNC组升高,而BAX表达量下降,inhibitor组与inhibitorNC组相比,BCL-2表达量下降,而BAX表达量上升,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:mi R-1298通过抑制细胞凋亡减轻PC-12细胞OGD/R的损伤。; 鞠加圣陈建良杨云峰彭智涛钟远强杨淬; 关键词：PC-12细胞 BAX

丹参酮ⅡA对PC-12细胞低氧损伤的保护作用及其机制研究: 高原脑水肿指由高原低氧环境引起的脑组织损伤,是由于含水量增多导致的脑部体积增大和重量增加,最终引发脑功能障碍。高原脑水肿发病迅速,致死率很高,是最严重的高原病之一,目前尚无理想的治疗方法。丹参是唇形科植物丹参Salvia...; 秦昆; 关键词：低氧 PC-12细胞氧化应激低氧诱导因子

地黄苷D对皮质酮诱导的PC-12细胞损伤的保护作用及机制研究被引量：14: 2022年; 目的研究从地黄Rehmannia glutinosa中分离得到的地黄苷D对皮质酮诱导的肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC-12细胞)的保护作用及机制。方法以500μmol/L皮质酮处理PC-12细胞24 h建立损伤模型,同时给予氟西汀和地黄苷D进行干预,采用MTT法检测细胞存活率;采用流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧(reactive oxygen species,ROS)以及线粒体膜电位水平;采用In-Cell Western法检测细胞内凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)、剪切型Caspase-3(cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达;采用高内涵细胞成像系统检测细胞内脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)蛋白表达。结果地黄苷D明显提高皮质酮诱导的PC-12细胞存活率(P<0.05、0.01);抑制细胞凋亡和细胞内ROS水平(P<0.01);升高线粒体膜电位(P<0.01);下调细胞Bax/Bcl-2蛋白表达(P<0.05);上调BDNF蛋白表达(P<0.01)。酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,Trk B)拮抗剂K252a能够拮抗地黄苷D对PC-12细胞凋亡的抑制作用。结论地黄苷D可能是通过激活BDNF-Trk B通路,抑制细胞凋亡通路,从而保护皮质酮诱导的PC-12细胞损伤。; 张莉卢仁睿王慧慧李孟冯卫生郑晓珂; 关键词：皮质酮抑郁症

薯蓣皂苷元对鱼藤酮损伤PC-12细胞的保护作用研究: 2021年; 目的研究薯蓣皂苷元对PC-12细胞生长的影响及其自噬诱导作用。方法用薯蓣皂苷元(diosgenin,DG)干预PC-12细胞,四甲基偶氮唑盐(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法和平板克隆形成实验检测DG对PC-12细胞的保护作用。DG处理PC-12细胞, Western Blot方法检测P62、LC3-Ⅱ蛋白的相对表达量。DG处理经过鱼藤酮诱导损伤的PC-12细胞,激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧的变化, Mito Tracker Red方法观察线粒体变化。结果 MTT法和平板克隆形成实验结果表明,薯蓣皂苷元在15μg/mL时对PC-12细胞有保护作用。DG干预PC-12细胞12 h后, P62蛋白表达减少(P<0.05), LC3-Ⅱ蛋白水平升高(P<0.05)。DG干预鱼藤酮损伤的PC-12细胞24 h后,细胞内活性氧降低(P<0.001),线粒体损伤减弱。结论薯蓣皂苷元可以通过诱导细胞自噬对鱼藤酮诱导的PC-12细胞损伤发挥保护作用。; 张瑜伊力亚斯·艾萨雷秀英陈倩西仁阿依·西热甫米娜袁芳; 关键词：薯蓣皂苷元细胞自噬帕金森病鱼藤酮

地黄中松果菊苷对谷氨酸诱导的PC-12细胞神经损伤模型的氧化应激和NMDAR1表达的影响被引量：11: 2021年; 目的:观察从地黄中提取的松果菊苷对谷氨酸诱导的PC-12细胞损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:采用谷氨酸诱导PC-12细胞损伤建立神经损伤模型,加入2、5、10μmol/L的松果菊苷,24 h后通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,用流式细胞术检测细胞内Ca^(2+)和活性氧(ROS)水平,用In Cell Western法检测谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR1)水平,用试剂盒检测细胞上清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:与正常对照组比较,模型对照组的细胞活力和细胞内SOD活力显著降低(P<0.01),细胞内Ca^(2+)浓度、NMDAR1蛋白表达、ROS、MDA和LDH含量显著升高(P<0.01)。与模型对照组比较,10μmol/L的松果菊苷可以显著提高谷氨酸诱导后PC-12细胞的活力和SOD活力(P<0.01),降低细胞内Ca^(2+)浓度、NMDAR1蛋白表达、ROS、MDA和LDH含量(P<0.01)。结论:松果菊苷可能通过降低细胞内Ca^(2+)的堆积、抑制NMDAR1蛋白的表达及抗氧化作用来改善谷氨酸诱导的PC-12细胞损伤。; 卢仁睿王慧慧张莉李孟雷鑫源郑西雨冯卫生郑晓珂; 关键词：松果菊苷谷氨酸受体氧化应激

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