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搜索到123篇“ PCI2细胞“的相关文章

TFP5通过特异性抑制CDK5／p25活性抑制MPP＋诱导的PCI2细胞凋亡被引量：1: 2016年; 目的探讨TFP5（p35的一个裂解片段）特异性抑制细胞周期蛋白依赖蛋白激酶5（CDK5）/p25活力后在1-甲基-4-苯基吡啶（MPP＋）诱导的PC12细胞凋亡过程中的保护作用及其机制。方法使用100 μg/L β神经生长因子将体外常规培养的{2}2细胞诱导分化为多巴胺能神经元，加入不同浓度MPP＋（0、100、200、300、400、600、800、1000 μmol/L）处理，应用CCK8法检测细胞活力，以明确MPP＋诱导PC12细胞凋亡的合适浓度。将诱导分化后的PC12细胞分为4组：PBS＋PBS组、MPP＋＋PBS组、MPP＋＋TFP5组和MPP＋＋CDK5抑制剂Roscovitine组；TFP5与Roscovitne提前12 h加入培养基中预处理（终浓度分别为100 nmol/L、10 nmol/L）。分别应用流式细胞仪及Hoechst33258染色检测细胞凋亡情况，应用Western blotting检测细胞中p35/p25、半胱氨酸蛋白酶-3、裂解半胱氨酸蛋白酶-3蛋白表达水平。结果CCK8法检测结果显示：MPP＋浓度为300 μmol/L时，PC12细胞的存活率为（64.84±1.58）%。流式细胞仪检测结果显示：MPP＋＋PBS组细胞凋亡率[（25.61±2.74）%]最高，MPP＋＋TFP5组细胞凋亡率[（13.33±1.24）%]较低，比较差异有统计学意义（P〈0.05）。Hoechst33258染色结果显示：MPP＋＋PBS组细胞核固缩及碎裂最明显，较多凋亡小体形成，而MPP＋＋TFP5组与MPP＋＋Roscovitine组仅有少量凋亡小体形成。Western blotting检测结果显示：与PBS＋PBS组比较，MPP＋＋PBS组、MPP＋＋TFP5组、MPP＋＋Roscovitine组p25蛋白表达水平均明显增高，差异均有统计学意义（P〈0.05）。MPP＋＋PBS组裂解半胱氨酸蛋白酶-3蛋白表达水平较PBS＋PBS组明显升高，差异有统计学意义（P〈0.05）；MPP＋＋TFP5组裂解半胱氨酸蛋白酶-3蛋白表达水平较MPP＋＋PBS组明显降低，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论TFP5通过特异性抑制CDK5/p25表达，减少裂解半胱氨酸蛋白酶-3蛋白的产生，对MPP＋诱导�; 贺荣霓黄曜纬颜振兴黄伟胡亚芳谢惠芳; 关键词：半胱氨酸蛋白酶-3

微囊藻毒素对大鼠认知能力及对PCI2细胞的影响: [目的]探讨微囊藻毒素对大鼠认知能力以及对PCI2细胞的影响探讨微囊藻毒素对大鼠神经系统的影响.[方法]将20只SD大鼠随机分为4个剂量组,每天腹腔注射MC-LR.分别于染毒30天和60天时进行水迷宫实验和旷场实验,观察...; 关键词：神经毒性 MORRIS水迷宫旷场实验 PCI2细胞; 文献传递网络资源链接

Genistein对APP695基因转染PCI2细胞Caspase-3表达的影响: 2010年; 目的利用APP695MT基因转染PCI2细胞为细胞模型，观察植物雌激素三羟基异黄酮（GST）对PCI2细胞中Caspase-3表达的影响，初步探讨GST对表达APP695MT基因PCI2细胞的保护作用及其相关机制。方法将培养的PCI2细胞分为正常对照组、APP695转染组、GST干预组，免疫细胞化学SABC法检测凋亡相关蛋白Caspase-3在不同处理组PCI2细胞中的表达变化。，结果正常纽及空载组Pc12细胞Caspase-3阳性表达非常弱；与正常对照组比较，APP695转染组PCI2细胞Caspase-3为强阳性表达（P〈0.01）；GST干预组与APP695转染组比较．Caspase-3的免疫反应产物明显减弱（P〈0．01），且15Ixmol／L和201xmol／LGST处理组与5txmol／L和10gmol／LGST处理组比较，Caspase-3的免疫反应产物减弱更明显（P〈0．01）。结论APP695基因转染的PCI2细胞中凋亡蛋白Caspase-3的表达明显增强，GST的干预能显著降低其表达，对神经细胞产生保护作用。; 赵翠香龙云王凤斌张丽娟; 关键词：GENISTEIN APP695 CASPASE-3

精脒含量对浓缩铀诱发PCI2细胞凋亡的影响: 2003年; 研究PC12细胞内精脒含量在浓缩铀诱导细胞凋亡中的作用。在PC12细胞中加入浓缩铀DMEM/F12工作液,计算PC12细胞的内照射吸收剂量,运用丹磺酰氯薄层分析技术测定细胞内游离精脒含量。结果表明,随着浓缩铀内照射时间的延长,细胞增殖活性迅速下降,DNA链断裂明显增多,放射性核素迅速渗入细胞核中,AO/EB染色可见凋亡细胞,同时细胞内游离精眯随内照射时程的延长而显著减少。表明浓缩铀可致PC12细胞的凋亡,细胞内游离精脒的含量可能与细胞活性有一定作用。; 古桂雄朱寿彭王六一杨淑琴朱玲俐; 关键词：细胞凋亡浓缩铀 PC12细胞放射性核素

低氧诱导因子l在PCI2细胞化学缺氧复氧损伤中的作用: 2003年; 倪永兵肖继皋张爱霞王鹃朱焰王敏伟刘铮吴静生邹颖王斌; 关键词：低氧诱导因子1 化学缺氧复氧细胞超微结构

微囊藻毒素对大鼠认知能力及对PCI2细胞的影响: [目的]探讨微囊藻毒素对大鼠认知能力以及对PC12细胞的影响探讨微囊藻毒素对大鼠神经系统的影响。[方法]将20只SD大鼠随机分为4个剂量组,每天腹腔注射MC-LR。分别于染毒30天和60天时进行水迷宫实验和旷场实验,观察...; 周珏史婷婷李晓波李云晖; 关键词：微囊藻毒素 PC12细胞神经系统症状

圣草酚对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制被引量：10: 2018年; 目的:探讨圣草酚对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用MTT法筛选圣草酚对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤的有效保护浓度,进一步采用流式细胞术检测圣草酚对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞的凋亡率的影响,并通过试剂盒检测圣草酚对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞胆碱能系统受体活性的影响。结果:MTT结果显示2×10^(-3)μmol/L圣草酚可显著促进Aβ2_(25-35)诱导的PC12细胞增殖(P<0.05)。流式细胞术结果显示2×10^(-3)μmol/L圣草酚和雌二醇均可以显著抑制Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞凋亡(P<0.05),提高其乙酰胆碱及乙酰胆碱转移酶活性并且降低乙酰胆碱酯酶的活性(P<0.05),且二者的作用相当,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:圣草酚可能通过提高Ach及ChAT的含量,降低AchE的含量,调节胆碱能系统相关酶的活性,发挥对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞的保护作用。; 顾婷徐占玲曹玲雷霞刘海洋耿放刘国良张宁; 关键词：AΒ25-35 PCI2细胞胆碱能系统

神经妥乐平对H2O2致PC12细胞损伤的保护作用被引量：7: 2017年; 目的探索神经妥乐平对H2O2诱导的PC12细胞氧化应激损伤的影响及其潜在机制。方法用CCK-8法检测细胞存活率，以流式细胞术检测细胞氧化损伤的发生、细胞内活性氧的生成及线粒体膜电位的变化，荧光显微镜观察细胞内活性氧的产生，qRT-PCR 测定 Caspase-3、Bax 和 Bcl-2 mRNA 的表达。结果 PC12 细胞存活率随 H2O2 浓度的增加而逐渐下降。其中，450μM H2O2 处理细胞 24 h 后细胞存活率、凋亡率、坏死率明显降低；细胞内活性氧水平表达明显升高；线粒体膜电位JC-1红/绿荧光比值下降；Bax 和 Caspase-3 的 mRNA 表达升高，而 Bcl-2 的 mRNA 表达下降，以上指标与对照组相比，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。而预先给予 0.01 UN/ml 的 NTP 处理细胞 12 h 可明显提高细胞存活率，降低细胞凋亡率和坏死率，减少细胞内活性氧生成并提高线粒体膜电位，抑制Bax和Caspase-3的mRNA表达，促进 Bcl-2 mRNA 的表达，以上指标与 H2O2 组相比，差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论 NTP 能抑制H2O2诱导的PC12细胞损伤，其神经细胞保护作用可能与其降低细胞内活性氧水平、维持线粒体膜电位的高能状态和抑制促凋亡基因表达、促进抗凋亡基因表达有关。; 方文丽范胜诺廖旺郑雨秋廖劭伟刘军; 关键词：神经妥乐平 PCI2细胞氧化应激损伤线粒体膜电位

铅暴露对神经元和脉络丛上皮细胞的损伤机制研究被引量：2: 2017年; 目的研究铅暴露对神经元和脉络丛上皮细胞的损伤作用及分子机制。方法大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞和脉络丛上皮Z310细胞体外培养。采用噻唑蓝法(MTT),通过暴露于0~50μmol/L醋酸铅24 h和48 h筛选适合剂量。两种细胞分别以醋酸铅10μmol/L处理,于48 h时间点用TUNEL法检测细胞凋亡水平,于24 h和48 h时间点用Western blot法检测bcl-2、bax及caspase-3蛋白水平。结果醋酸铅浓度为10μmol/L及以上时,PC12和Z310细胞活力均受到显著抑制,故选择10μmol/L为铅暴露剂量。与正常对照组相比,铅暴露后PC12细胞凋亡(TUNEL阳性)细胞数显著增多(P<0.05),Z310细胞凋亡细胞数无显著变化(P>0.05)。与正常对照组相比,醋酸铅10μmol/L处理PC12细胞24 h和48 h后,PC12细胞bax/bcl-2比值显著上升,cleaved caspase-3蛋白表达水平也显著增高(P<0.05),而Z310细胞bax/bcl-2比值及cleaved caspase-3蛋白水平均无显著改变(P>0.05)。结论铅暴露诱导不同类型大脑细胞损伤的方式和途径存在差异,通过线粒体途径诱导细胞凋亡参与了铅损伤PC12细胞的机制,但可能并不是铅诱导Z310细胞损伤的主要方式。; 刘杨宋晗官瑞丽刘新秦沈学锋陈景元郑刚; 关键词：铅 PCI2细胞细胞凋亡 CASPASE-3

二十二碳五烯酸对PC12细胞神经突起生长的诱导作用被引量：3: 2017年; 目的探讨二十二碳五烯酸（docosapentenoicacid，DPA）对PCI2细胞神经突起生长的诱导作用。方法通过培养PCI2细胞，利用MoticZamgesPlus软件测绘细胞图像，观察不同浓度DPA对神经突起形成的影响；Western blot法检测神经元突起标志物βⅢ—tubulin的表达及细胞外调节蛋白激酶（ERK）和蛋白激酶B（Akt）磷酸化程度。结果P12细胞神经突起形成率在DPA的诱导下呈浓度依赖性增加，较对照组分别增加2．4％（DPA10μg／ml，P〉0．05）、18．6％（DPA30μg／ml，P〈0．05）和25．0％（DPA50μg／ml，P〈0．05）；DPA可促进pmtubulin的表达（P〈0．05），提高ERK与Akt的磷酸化水平（P〈0．05）。结论DPA促进PCI2细胞神经细胞突起生长，其机制可能与激活ERK和Akt信号通路有关。; 王光辉钟鸣张敏娜王婷婷梁宇庭梁东蕊任妍种琛车建途吴景龙; 关键词：PCI2细胞蛋白激酶B

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