搜索到915篇“ SDF-1/CXCR4轴“的相关文章
- SDF-1/{1}4轴通过NF-κb信号通路调控炎症反应减轻动脉粥样硬化的形成
- 2025年
- 目的:确定基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体4(stromal cell-derived factor-1/C-X-C chemokine receptor 4,SDF-1/{1}4)信号轴如何在动脉粥样硬化中发挥作用,并探讨其相关的分子机制。方法:将40只载脂蛋白E-/-小鼠分为5组:对照组(control group,CON)、高脂饲料组(high-fat diet,HFD)、空载病毒组(adeno-associated virus 9 enhanced green fluorescent protein,AAV9-eGFP)、病毒敲减组(adeno-associated virus 9-{1}4-small interfering RNA,AAV9-{1}4-siRNA)和吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)组。CON组普通饲料喂养,其余4组高脂饲料喂养16周。PDTC组从第五周开始腹腔注射60 mg/kg PDTC,2次/周。12周时,AAV9-{1}4-siRNA组和AAV9-eGFP组分别接受尾静脉注射rAAV9-{1}4-RNAi和阴性对照病毒,HFD组注射等量生理盐水。使用共聚焦荧光显微镜测定增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,eGFP)的表达,采用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE)染色法显示动脉粥样硬化斑块的面积,免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色和免疫印迹法(Western blot,WB)检测{1}4、核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p65,NF-κB p65)、磷酸化核因子-κB p65(nuclear factor kappaB p-p65,NF-κB p-p65)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。结果:HE染色显示,与CON组相比,各组均出现动脉粥样硬化斑块,AAV9-{1}4-siRNA组的斑块小于AAV9-eGFP组。与HFD组相比,PDTC组的斑块更小。此外,与HFD组相比,PDTC组的血清中SDF-1、IL-1β和TNF-α水平较低;与AAV9-eGFP组相比,PDTC组的SDF-1、IL-1β和TNF-α血清水平更低。IHC结果显示,与CON组相比,{1}4和SDF-1在HFD组和AAV9-eGFP组中高表达。然而,AAV9-{1}4-siRNA组与AAV9-eGFP组相比,斑块区域的{1}4(F=9.621,P=0.000)和SDF-1(F=20.102,P=0.000)表达减少。此外,WB实验表明,与HFD组相比,PDTC组的SDF-1(F=54.093,P=0.000)和{1}4(F=28.485,P=0.000)表达降低。与AAV9-eGFP
- 周明汪家文路艳林彭进丁九阳乐翠云李芳琴王杰刘玉波夏冰
- 关键词：动脉粥样硬化核因子-ΚB信号通路
- 基于SDF-1/{1}4轴探讨雷公藤多糖诱导胰腺干细胞分化的机制研究
- 2025年
- 目的探究雷公藤多糖通过基质细胞衍生因子-1(SDF-1)/CXC型趋化因子受体4({1}4)轴诱导胰腺干细胞分化的机制。方法取新生第4天昆明小鼠的胰腺组织制备原代胰腺干细胞,使用免疫组化法鉴定胰腺干细胞;使用双硫腙(DTZ)染色法鉴定胰岛β细胞;使用倒置荧光显微镜对各培养时间点细胞进行拍照记录;使用酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞各给药时间点SDF-1释放量;使用实时荧光定量PCR(qPCR)技术检测各组细胞SDF-1和{1}4的相对mRNA表达量;使用蛋白免疫印迹试验(WB)检测各组细胞SDF-1和{1}4蛋白表达量。结果使用免疫组化法鉴定所取细胞Nestin阳性、呈棕黄色;双硫腙(DTZ)染色呈阳性,且给药组细胞阳性染色细胞数量明显高于对照组细胞(P<0.05);对照组细胞SDF-1释放量相对持平,实验组细胞SDF-1释放量随着时间的迁移逐步上升,在第26天达到峰值,随后SDF-1释放量随着时间的迁移逐步下降;qPCR技术检测显示实验组细胞SDF-1和{1}4的相对mRNA表达量显著高于对照组细胞(P<0.05);WB检测结果显示实验组细胞SDF-1和{1}4蛋白表达量显著高于对照组细胞(P<0.05)。结论雷公藤多糖可以通过SDF-1/{1}4轴诱导胰腺干细胞分化。
- 贾微宁志莹岑妍慧刘鑫杨瑞李博佳李森张宸康
- 关键词：胰腺干细胞基质细胞衍生因子-1
- SDF-1/{1}4轴在皮肤及周围神经损伤修复中的研究进展
- 2024年
- 皮肤组织遭受损伤时,其损伤修复对于恢复皮肤的稳态非常重要,趋化因子SDF-1在此过程中起着非常关键的作用。本文对SDF-1/{4}4轴在创面愈合、损伤处神经修复作用、创伤后瘢痕形成以及其对损伤部位神经疼痛的影响进行综述,为开发更有效的皮肤及周围神经损伤的治疗方法和策略提供指导。
- 游淑琼姜福琼吴倩
- 关键词：皮肤修复SDF-1/CXCR4轴骨髓间充质干细胞周围神经瘢痕
- 隐丹参酮调节SDF-1/{1}4轴对卵巢功能不全大鼠的保护作用
- 2024年
- 目的基于基质细胞衍生因子1(SDF-1)/趋化因子CXC亚家族受体4({1}4)轴,探究隐丹参酮对卵巢功能不全(POI)大鼠的保护作用及潜在机制。方法采用腹腔注射乙烯基环己烯(VCD)的方法建立POI大鼠模型,并将造模成功的大鼠分为模型组、隐丹参酮低剂量组(50mg/kg)、隐丹参酮高剂量组(100mg/kg)、隐丹参酮高剂量+AMD3100组(100mg/kg隐丹参酮+2.5mg/kg {1}4抑制剂AMD3100),每组10只;另取大鼠10只,以生理盐水代替VCD注射,作为对照组。各药物组大鼠灌胃或(和)腹腔注射相应药液,每天1次,连续4周。检测各组大鼠血清中雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平和卵巢组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,观察其卵巢组织形态,检测其卵巢组织细胞凋亡情况以及其中SDF-1、{1}4 mRNA和胱天蛋白酶3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、SDF-1、{1}4蛋白的表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠卵巢萎缩,原始卵泡数量减少,闭锁卵泡数量增多,损伤明显;其血清中E2水平,卵巢组织中SOD、GSH-Px水平,以及卵巢组织中SDF-1、{1}4 mRNA的表达和Bcl-2、SDF-1、{1}4蛋白的表达均显著降低或下调;血清中FSH和LH水平,卵巢组织中ROS和MDA水平,细胞凋亡率,以及卵巢组织中caspase-3、Bax蛋白的表达均显著升高或上调(P<0.05)。与模型组比较,隐丹参酮低、高剂量组大鼠卵巢组织病变明显好转,各定量指标均显著改善(P<0.05);AMD3100可显著逆转隐丹参酮对上述指标的改善作用(P<0.05)。结论隐丹参酮可通过激活SDF-1/{1}4轴来减少POI大鼠卵巢组织细胞凋亡,减轻氧化应激,调节血清激素水平,进而改善卵巢损伤。
- 瞿谆马惠荣冯丹丑丹张喻李红梅
- 关键词：隐丹参酮氧化应激激素SDF-1/CXCR4轴
- 基于SDF-1/{1}4轴探讨补肾壮筋汤促进小鼠BMSCs归巢和保护关节软骨的机制研究被引量：1
- 2024年
- 目的探讨补肾壮筋汤调控SDF-1/{1}4轴促进小鼠BMSCs归巢和保护关节软骨的作用机制,为膝骨关节炎(KOA)的康复治疗提供实验依据。方法①动物实验中,选用8周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠30只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、补肾壮筋汤组,每组10只,干预12周。采用micro-CT、HE染色观察各组软骨形态变化;激光共聚焦显微镜观察骨组织SDF-1荧光强度;qPCR、Western blot检测各组归巢相关调控因子mRNA转录水平和蛋白相对表达量。②细胞实验中,选用4周龄SPF级C57BL/6雄性小鼠,采用全骨髓贴壁法提取原代BMSCs,流式细胞术对所提取的细胞进行鉴定后,筛选最佳慢病毒MOI值;随机将细胞分为空白组、空载组、补肾壮筋汤组、sh-SDF-1组、sh-SDF-1+补肾壮筋汤组5组,采用划痕实验观察各组BMSCs迁移情况;阿利新蓝、CollagenⅡ免疫细胞学染色观察各组细胞成软骨分化能力;激光共聚焦显微镜观察各组SDF-1、{1}4的荧光强度;qPCR检测各组归巢相关调控因子mRNA转录水平。结果①动物实验中,关节组织形态学结果(micro-CT、HE染色)显示:与假手术组比较,模型组股骨髁间可见一圆形缺损,骨皮质失连,软骨细胞缺失;与模型组比较,补肾壮筋汤组股骨髁间环形缺损好转,软骨细胞排列稍紊乱。关节组织免疫荧光显示:与假手术组比较,模型组SDF-1蛋白相对表达量升高;与模型组比较,补肾壮筋汤组SDF-1的蛋白相对表达量升高(P<0.05)。qPCR与Western blot结果显示:与假手术组比较,模型组归巢关键调控因子(SDF-1、{1}4、MIP-1α、MCP-1、MIP-1β、RANTES、VEGF、G-CSF、NCAM-1、MMP-2)的mRNA转录水平和蛋白相对表达量升高(P<0.05);与模型组比较,补肾壮筋汤组归巢关键调控因子mRNA转录水平和蛋白相对表达量升高(P<0.05)。②细胞实验中,BMSCs经细胞流式术鉴定:CD44、CD105呈阳性表达,CD34呈阴性表达。当病毒MOI值为100时,SDF-1基因感染率�
- 黄艳峰马德尊付长龙叶锦霞黄云梅李西海
- 关键词：软骨损伤补肾壮筋汤BMSCSSDF-1/CXCR4归巢
- 灯盏花乙素调节SDF⁃1/{1}4轴保护脓毒症大鼠心肌损伤被引量：1
- 2024年
- 目的探讨灯盏花乙素调节SDF⁃1/{1}4信号通路对脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素+AMD3100({1}4抑制剂)组,每组12只。采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型;血液生化分析仪检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白(cTnI)水平;ELISA法检测大鼠血清IL⁃6、IL⁃1β、TNF⁃α水平;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化;商品化试剂盒检测GSH、SOD、MDA水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Bcl⁃2、Bax、SDF⁃1、{1}4蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织有严重损伤,血清CK、LDH、cTnI、IL⁃6、IL⁃1β和TNF⁃α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl⁃2、SDF⁃1、{1}4蛋白水平显著降低(P<0.05);与模型组相比,低、高剂量灯盏花乙素组大鼠心肌组织损伤显著减轻,血清CK、LDH、cTnI、IL⁃6、IL⁃1β和TNF⁃α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著降低,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl⁃2、SDF⁃1、{1}4蛋白水平显著升高(P<0.05);与高剂量灯盏花乙素组相比,高剂量灯盏花乙素+AMD3100组大鼠心肌组织损伤显著加重,血清CK、LDH、cTnI、IL⁃6、IL⁃1β和TNF⁃α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl⁃2、SDF⁃1、{1}4蛋白水平显著降低(P<0.05)。结论灯盏花乙素通过激活SDF⁃1/{1}4信号通路可降低脓毒症大鼠炎症反应和氧化应激,减轻脓毒症大鼠心肌损伤。
- 谭晶潘之得钱义明
- 关键词：灯盏花乙素脓毒症心肌损伤
- 羟基红花黄色素A调控LncRNA Malat1/SDF-1/{1}4轴治疗缺血性脑卒中血管新生作用机制研究
- 目的:通过建立缺血性脑卒中(Cerebral ischemic stroke;CIS)体外模型,探究羟基红花黄色素A(Hydroxysafflor Yellow A;HSYA)作用于LncRNA Malat1/SDF-1...
- 刘晶晶
- 关键词：缺血性脑卒中血管新生
- 加味百合地黄汤通过调控SDF-1/{1}4轴对围绝经期抑郁症大鼠下丘脑炎性损伤的改善作用被引量：2
- 2024年
- 目的探究加味百合地黄汤对围绝经期抑郁症(PDD)大鼠下丘脑神经炎性损伤的作用。方法大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(氟哌噻吨美利曲辛片,1.89 mg/kg)和加味百合地黄汤高、中、低剂量组(16.2、8.1、4.05 g/kg),每组10只,除正常组外,其余各组均通过卵巢摘除(OVX)联合慢性不可预见性应激(CUS)建立PDD模型,给予相应剂量药物干预21 d。采用糖水偏好实验和旷场实验评价抑郁样行为,酶联免疫吸附法检测脑脊液炎症因子水平,HE染色观察下丘脑组织结构变化,免疫荧光染色、RT-qPCR、Western blot检测小胶质细胞Iba-1及SDF-1/{1}4轴相关因子的表达。结果与模型组比较,加味百合地黄汤高剂量组抑郁样行为改善(P<0.01);下丘脑胞体肿胀、间隙增加、炎性浸润等病理损伤缓解;脑脊液中促炎因子IL-1β、IL-6水平降低(P<0.05),抗炎因子IL-4、IL-10、IGF-1水平升高(P<0.01),Iba-1、SDF-1、{1}4表达降低(P<0.05),PSD-95、BDNF、NGF表达升高(P<0.05)。结论加味百合地黄汤抗PDD的作用可能与其抑制SDF-1/{1}4轴进而改善下丘脑神经炎性损伤有关。
- 刘洋李翎熙周密吴敏学王宇红赵洪庆
- 关键词：SDF-1/CXCR4轴下丘脑
- 基于SDF-1/{1}4轴的防己牛膝汤抗痛风研究
- 高尿酸血症(Hyperuricemia，HUA)和痛风性关节炎（Gouty arthritis，GA）是与嘌呤代谢紊乱相关的疾病，在全球范围内广泛存在且发病率逐年增加。高尿酸血症是由于尿酸产生过多或排泄不足，导致血液中尿...
- 侯俊锐
- 关键词：抗痛风作用基质细胞衍生因子-1趋化因子受体4P38丝裂原活化蛋白激酶
- SDF-1/{1}4轴迁移调控促炎因子表达在哮喘气道炎症中的应用
- SDF‑1/{1}4轴迁移调控促炎因子表达在哮喘气道炎症中的应用，外源性BMSCs通过SDF‑1/{1}4轴迁移至哮喘肺组织，调控STAT6及Th2促炎因子的表达，减少气道炎性细胞浸润，从而改善气道炎症。与NC组相比...
- 王坤朱慧志曹晓梅
