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中药靶向调控TGF-β/Smad信号通路防治肺纤维化的研究进展: 2025年; 特发性肺纤维化(IPF)是间质性肺疾病的终末期表现,其破坏着患者肺组织的结构变化,并降低患者的肺通气功能,影响患者的生活质量。目前并无确切药物能治愈IPF,因此明确IPF的发病机制及尽快研制出新的有效药物至关重要。通过阅读相关文献发现,其发病与TGF-β/Smad信号通路有密切关系,发病机制主要包括炎症反应、氧化应激、上皮-间充质转化和自噬抑制等。本文对TGF-β/Smad信号通路影响IPF机制、IPF的中西医发病机制、中药单体和复方通过TGF-β/Smad信号通路调控IPF进行综述,以期对IPF新药的研发及运用中医理论治疗IPF提供参考。; 甘仕虎束思蕊潘继普李汶馨王明星杨善军; 关键词：特发性肺纤维化 TGF-Β/SMAD信号通路发病机制中药

中药调控TGF-β1/Smad信号通路防治肝纤维化的研究进展: 2025年; 肝纤维化(Hepatic fibrosis,HF)是各种慢性肝病向肝硬化进展的必经阶段,不及时治疗将发展为肝硬化,甚至肝癌。因此,延缓或逆转HF具有重要临床意义。目前,西医尚无针对HF治疗的特效药物,故寻找新的治疗方案势在必行。TGF-β1/Smad信号通路是影响HF进展的关键通路,本文以TGF-β1/Smad信号通路为切入点,梳理、总结近年来该信号通路对炎症反应、细胞凋亡、氧化应激、细胞自噬、细胞外基质失衡等HF病理过程的调控作用,并对中药通过抑制TGF-β1/Smad信号通路治疗HF的相关研究予以综述,旨在揭示中药的作用靶点,为中医药防治HF及其现代化研究提供新的思路和策略。; 廖玉王宁曹正民杨天文吕文良; 关键词：肝纤维化 TGF-Β1/SMAD信号通路中医药

基于TGF-β/Smad信号通路探讨黄芪有效成分治疗纤维化疾病综述被引量：1: 2025年; 黄芪是一种传承千年的传统中药材。现代药物研究已证实黄芪组成成分丰富,比如皂苷类和多糖类成分,其中黄芪甲苷和黄芪多糖都是其产生药理作用的主要活性成分。现代医学研究表明,黄芪能改善肺纤维化进程、对抗肾间质纤维化、降低肝脏和心肌纤维化疾病程度。通过对黄芪的基于信号通路TGF-β/Smad抗纤维化功能进行综述,深入探究其主要成分作用特点,进一步丰富其药理活性机制,为中西医临床提供药效理论依据。; 许硕胡艳边帅白雪媛张巍; 关键词：纤维化 TGF-Β/SMAD

紫榆膏对创面愈合大鼠肉芽组织TGF-β/Smad信号通路的影响: 2025年; 目的:通过构建背部创伤大鼠模型,探究紫榆膏对大鼠创面愈合过程中肉芽组织和TGF-β及下游Smad蛋白的影响。方法:构建背部创伤大鼠模型,将100只雄性SD大鼠随机分为健康组、背部创伤组、紫榆膏处理组、凡士林处理组、紫榆膏+TGF-β1激活组,每组20只。进行创面形成手术,记录各组大鼠术后5 d、10 d、15 d创面愈合情况;检测各组大鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平;选取15 d创面愈合形成的肉芽组织进行HE、Masson染色,分析计算各组大鼠肉芽组织血管面积占比和胶原蛋白面积占比;荧光定量PCR法检测各组大鼠肉芽组织中TGF-β1、Smad3 mRNA表达水平;Western blot法检测各组大鼠肉芽组织中TGF-β1、Smad3、p-Smad3蛋白表达水平。结果:健康组大鼠具有完整的表皮组织;与健康组相比,背部创伤组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量、创面肉芽组织TGF-β1 mRNA和蛋白表达量、Smad3磷酸化程度显著升高(P<0.05);与背部创伤组相比,紫榆膏处理组、凡士林处理组大鼠创面愈合率、胶原蛋白面积占比、血管面积占比显著升高,血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量、TGF-β1 mRNA和蛋白表达量、Smad3磷酸化程度显著降低(P<0.05);与紫榆膏处理组相比,凡士林处理组、紫榆膏+TGF-β1激活组大鼠创面愈合率、胶原蛋白面积占比、血管面积占比显著降低,血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量、TGF-β1 mRNA和蛋白表达量、Smad3磷酸化程度显著升高(P<0.05)。结论:紫榆膏通过调控TGF-β/Smad信号通路抑制相关基因和蛋白的表达,从而缓解炎症,促进创面愈合。; 王霞刘志青秦志娟靳艳霞贾子娟郭笋高媛媛李灵; 关键词：创面愈合肉芽组织转化生长因子-Β SMAD蛋白

肺纤维化中Wnt/β-catenin和TGF-β1/Smad信号通路之间的串扰研究: 2025年; 肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)一种间质性肺疾病的末期表现,其病因尚不完全明确。PF涉及复杂的病理过程,包括炎症反应、氧化应激、内质网应激、细胞衰老、上皮-间充质转化等,目前尚无有效治疗方法,患者确诊后生存期短,死亡率高,严重威胁着人类健康。大量研究表明,Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF的发生、发展中均发挥重要了作用。本文就Wnt/β-catenin信号通路与TGF-β1/Smad信号通路在PF中的调控作用,以及二者之间的潜在相互作用和串扰作简要综述,以期为PF的临床防治提供理论支撑。; 周云越陈星彤杨金彪杨蕊红牛雯颖; 关键词：肺纤维化 TGF-Β1/SMAD信号通路 WNT/Β-CATENIN信号通路信号串扰

维生素D通过AMH调节Smad信号通路对少、弱精子症患者精液质量的影响: 2025年; 目的探究维生素D通过抗苗勒氏管激素(AMH)调节Smad信号通路对少、弱精子症患者精液质量的影响。方法回顾性抽取2021年7月至2022年12月于郑州大学附属洛阳中心医院生殖医学中心就诊的50例少、弱精子症患者作为研究对象。所有患者均采用肌肉注射维生素D2、口服碳酸钙D3片及日光照射进行干预。干预前后,采用手淫法收集精液,采用精子微生物动/静态图像检测分析仪对精液进行分析,采用Diff-Quick法行精子形态学检查,采用酶联免疫吸附试验法检测精浆AMH、Smad2、Smad7及血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平。结果干预后,50例少、弱精子症患者的精液量、密度、A级精子率、精子成活率、前向运动精子占比、精子浓度及血清25(OH)D、精浆AMH、精浆Smad2指标均高于干预前,精浆Smad7水平低于干预前(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,血清25(OH)D与精浆AMH、Smad2均呈正相关性(R=0.36、0.29,P均<0.001),与Smad7呈负相关性(R=-0.45,P<0.001)。结论维生素D对于男性精液质量具有一定的调节作用,其作用机制可能与通过AMH调节Smad信号通路有关。; 高国政常轲祎王芳; 关键词：维生素D 抗苗勒氏管激素 SMAD信号通路精液质量

基于TGF-β/Smad信号通路探讨牛大力总黄酮对四氯化碳致肝纤维化大鼠的保护作用: 2025年; 目的观察牛大力总黄酮对四氯化碳(CCl_(4))致肝纤维化大鼠肝功能、肝纤维化的影响,并基于氧化应激、炎症反应、转化生长因子-β(TGF-β)/Smad信号通路探讨其可能作用机制。方法取雄性SD大鼠33只,随机选择其中6只作为正常组,其余大鼠采用腹腔注射40%CCl_(4)橄榄油溶液(0.1 mL/100 g)方法复制肝纤维化模型,2次/周,连续注射12周。造模第8周末将24只肝纤维化建模成功大鼠随机分为模型组、秋水仙碱组、牛大力总黄酮低剂量组、牛大力总黄酮高剂量组,每组6只。从造模第9周开始,秋水仙碱组大鼠每天给予0.2 mg/kg秋水仙碱灌胃,牛大力总黄酮低、高剂量组大鼠分别每天给予5 mg/kg、20 mg/kg牛大力总黄酮溶液灌胃,正常组与模型组大鼠每天灌胃等体积的生理盐水,均连续灌胃4周。取血检测肝功能指标[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、肝纤维化指标[透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]、炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)]水平;HE染色、Masson染色及天狼星红染色观察肝组织病理学形态;Western blot法检测肝组织中TGF-β_(1)、Smad3、Smad7蛋白表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、HA、LN、PCⅢ、Ⅳ-C、MDA、IL-1β、IL-8、IL-6水平和肝组织中TGF-β_(1)、Smad3蛋白相对表达量均明显升高(P均<0.05),血清SOD水平和肝组织中Smad7蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),肝组织出现明显纤维化;与模型组比较,各药物组大鼠血清ALT、AST、LN、HA、PCⅢ、Ⅳ-C、MDA、IL-1β、IL-8、IL-6水平和牛大力总黄酮低、高剂量组大鼠肝组织中TGF-β_(1)、Smad3蛋白相对表达量均明显降低(P均<0.05),各药物组大鼠血清SOD水平和牛大力总黄酮低、高剂量组大鼠肝组织中Smad7蛋白相对表达量; 陈秋贵覃妮陆世银张鑫侯玲邓朝旺张琳华韦玮琴; 关键词：总黄酮肝纤维化

中药单体及复方调控TGF-β1/Smad信号通路改善糖尿病肾病中足细胞损伤的研究进展: 2025年; 糖尿病肾脏疾病(DKD)已经成为全世界范围内公共健康问题,作为终末期肾脏的主要病因DKD的防治十分关键。足细胞损伤是糖尿病肾病形成与发展的重要病理基础,主要损伤形态包括足细胞肥大、足细胞上皮间质转化、足细胞脱离和足细胞凋亡,并且与自噬、炎症反应及氧化应激、上皮间质转化(EMT)、线粒体功能障碍等多个方面有关。研究表明转化生长因子1(TGF-β1)/Smad信号通路在足细胞的损伤中起到了重要作用,同时随着中医药的不断发展,其多靶点、多组分、多环节、低不良反应的优势逐渐被认可,在临床使用中与西药搭配得当,可收到事半功倍的疗效。近年来研究表明中药单体及复方能够有效减轻足细胞损伤,进而改善肾功能。基于此,文章查阅相关文献,综述了TGF-β1/Smad信号通路的基本结构及其与DKD的关系,中医药调控该信号通路改善足细胞损伤保护肾脏功能的研究现状,旨在为DKD的防治提供新思路和方向。; 范立荣李雪潘保朝吕树泉; 关键词：糖尿病肾病足细胞信号通路 TGF-Β1/SMAD信号通路

尼达尼布通过TGF-β1/Smad信号通路调控人瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及胶原蛋白的产生: 2025年; 目的探讨尼达尼布对瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts,KFs)增殖、迁移、细胞外基质(ECM)相关蛋白表达以及TGF-β1/Smad通路的影响。方法利用成品进行KFs培养。将KFs分为空白对照组、DMSO组、尼达尼布浓度组(分别为0.5、1、2、4和8μmol/L),每组培养24 h后,采用CCK-8实验检测KFs增殖情况。利用细胞划痕实验检测2μmol/L尼达尼布在不同时间段下(0、24、48 h)对KFs迁移能力的影响。根据CCK-8的结果将尼达尼布分为4组,依次为空白对照组,低、中、高浓度组(1、2、4μmol/L),通过Western blot实验分别检测CollagenⅠ、CollagenⅢ、纤连蛋白(FN)及相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达情况。而后再将其分为空白对照组、SB-431542(5μmol/L)干预组、尼达尼布(2μmol/L)干预组、SB-431542(5μmol/L)联合尼达尼布(2μmol/L)干预组,培养24 h。通过Western blot实验探索尼达尼布对TGF-β1/Smad信号通路蛋白的表达情况。结果根据CCK-8实验法得出尼达尼布处理KFs 24 h后,随着浓度的增加,细胞存活率呈现下降趋势,在药物浓度为8μmol/L作用24 h后,抑制KFs效果最为显著。细胞划痕实验显示,与空白对照组相比,2μmol/L尼达尼布组KFs迁移能力受到显著抑制(P<0.01);Western blot显示尼达尼布可下调CollagenⅠ、CollagenⅢ、FN、α-SMA蛋白表达,并且可降低TGF-β1/Smad通路中Smad2及Smad3磷酸化蛋白表达。结论尼达尼布可能通过TGF-β1/Smad信号通路,抑制KFs增殖、迁移及细胞外基质相关蛋白的表达。; 孔德祺金文玉金哲虎; 关键词：瘢痕疙瘩 TGF-Β1/SMAD信号通路

转化生长因子β/Smad信号通路与瘢痕疙瘩的靶向治疗被引量：8: 2024年; 背景:关于瘢痕疙瘩的发病机制目前尚不完全清楚。近年来瘢痕疙瘩涉及的发病机制有一些新的研究进展,包括转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)/Smad信号通路、缺血缺氧、缺氧诱导因子1(HIF-1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路等。TGF-β/Smad通路目前研究较为清晰,TGF-β/Smad通路的激活促进瘢痕疙瘩的发展。目的:对TGF-β/Smad信号通路进行综述并评估以该通路为靶点的主要治疗策略,以期有助于临床拓展更有效的治疗方式。方法:用计算机检索PubMed、Web of Science数据库等英文数据库及中国知网、万方数据知识服务平台等中文数据库,检索从2017年1月至2023年4月发表的文献,英文检索词为“Keloid,Fibroblasts,TGF-β/Smad,Extracellular Matrix,Collagen,Treatment Measures”,中文检索词为“瘢痕疙瘩,成纤维细胞,转化生长因子β/Smad,细胞外基质,胶原,治疗措施”。根据纳入和排除标准最终纳入72篇文献进行结果分析。结果与结论:①总结了TGF-β/Smad信号通路在瘢痕疙瘩发生发展中的作用机制:TGF-β1和TGF-β2在瘢痕疙瘩中呈现过表达状态,而TGF-β3表现出抗纤维化作用;Smad2/3与Smad1/5/8同Smad4结合形成复合物进入细胞核发挥纤维化作用,而Smad6/7呈现抑制瘢痕疙瘩增生的作用;②TGF-β/Smad通路目前在瘢痕疙瘩中的研究最为清晰,列举了多条通过靶向抑制该通路激活的途径,可较大程度达到抑制瘢痕疙瘩发生发展的目的;③瘢痕疙瘩目前还未有单一的临床金标准治疗方式,单靠抑制TGF-β/Smad通路还不能完全抑制瘢痕疙瘩的发展,还需要综合考虑全身各个系统之间同瘢痕疙瘩的联系。尽管已经在纤维化级联反应中发现了很多有希望的靶点,但在临床中还需要更多研究来转化为靶向治疗。; 姚思琦黎文正汪虹; 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞 TGF-Β/SMAD 细胞外基质

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