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- 姜黄素及其衍生物对TGF-β诱导的LX-2细胞纤维化的抑制作用研究
- 2024年
- 目的研究姜黄素及其衍生物A和B对TGF-β诱导的LX-2细胞纤维化的抑制作用及其机制。方法采用TGF-β(10 ng·m L^(-1))诱导LX-2细胞肝纤维化模型;CCK-8法检测姜黄素及其衍生物对细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting和q-PCR法检测纤维化相关因子CollagenⅠ、CollagenⅣ、Fibronectin、Vimentin、α-SMA、PDGFRβ、TGFβR1、TGFβR2、MMP2、MMP9、TIMP1和TIMP2蛋白表达和基因转录水平。结果姜黄素及其衍生物A和B对正常LX-2细胞的生长具有抑制作用,IC25值分别为15.7、2.6和10.2μmol·L^(-1);与模型组比较,姜黄素(15.7μmol·L^(-1))及其衍生物A(2.6μmol·L^(-1))和B(10.2μmol·L^(-1))对TGF-β诱导LX-2细胞增殖具有抑制作用(P<0.05);姜黄素衍生物B组的细胞凋亡率升高;姜黄素组的Collagen I、Fibronectin、Vimentin、α-SMA、TGFβR1和TIMP-1的蛋白表达水平下降,MMP-9的蛋白表达水平升高(P<0.05);姜黄素衍生物A组的Collagen I、Collagen IV、Fibronectin、Vimentin、α-SMA、TIMP-1、TIMP-2的蛋白表达水平下降,MMP-2的蛋白表达水平升高(P<0.05);姜黄素衍生物B组的Collagen I、Collagen IV、Fibronectin、Vimentin、α-SMA、PDGFRβ、TGFβR1、TGFβR2、TIMP-1、TIMP-2的蛋白表达水平下降,MMP-2的蛋白表达水平升高(P<0.05)。姜黄素组的Collagen I、Fibronectin、α-SMA、TIMP-1的基因转录水平下降(P<0.05)。姜黄素衍生物A组和B组的Collagen I、Fibronectin、α-SMA的基因转录水平下降(P<0.05)。结论姜黄素及其衍生物A和B通过抑制TGF-β诱导的LX-2细胞的异常活化和增殖,抑制其细胞外基质组分的过度分泌和积聚,促进其降解,从而发挥体外抗纤维化作用,尤以姜黄素衍生物B的作用最突出。
- 邵益丹史婷婷赵艳梅邹玺席建军张晶姜晓杰庄让笑
- 关键词：姜黄素衍生物肝纤维化LX-2TGF-Β
- 基于Notch通路研究活血散结方对TGF-β诱导的视网膜色素上皮细胞上皮-间充质转化的影响
- 2024年
- 目的:通过视网膜色素上皮细胞(RPE)细胞骨架的形态学变化和细胞特征蛋白表达观察活血散结方对转化生长因子-β(TGF-β)诱导的RPE发生上皮-间充质转化(EMT)的影响,并从Notch信号通路转导后激活相关蛋白表达来明确活血散结方的作用机制。方法:体外提取原代RPE进行传代培养,将培养的RPE根据不同干预措施分为空白对照组、家兔血清组、TGF-β组、TGF-β+含药血清组、TGF-β+SB431542组、TGF-β+LY411575组;运用免疫荧光法观察活血散结方含药血清对TGF-β诱导的RPE的EMT,细胞骨架的形态学变化及ZO-1、α-SMA的表达;运用RT-PCR和Western Blot检测CBF-1、NICD1、Hes-1 mRNA和蛋白表达情况。结果:TGF-β+含药血清组RPE与TGF-β组比较,细胞骨架形态学纤维化明显减少,F-actin显著减少(P<0.01),细胞排列整齐;上皮细胞特征蛋白ZO-1表达增加、间质细胞特征蛋白α-SMA的表达减少(P<0.01),Notch信号通路涉及的CBF-1、NICD1、Hes-1的表达受到抑制(P<0.05)。结论:活血散结方能抑制RPE发生EMT,可能是通过抑制Notch信号通路活性实现。
- 潘坤彭俊梁昊彭清华
- 关键词：NOTCH信号通路视网膜色素上皮细胞上皮-间充质转化
- RANBP9调控TGF⁃β诱导结肠癌Colo320细胞凋亡的机制研究
- 2024年
- 目的探讨Ran蛋白微管组织中心结合蛋白(RANBP9)靶向调控转化生长因子β1(transforming growth factor⁃β1,TGF⁃β1)的表达,及其对结直肠癌Colo320细胞凋亡的影响。方法分析TCGA数据库中625例结肠癌组织以及20例正常结肠组织中RANBP9的表达数据,KMPLOT分析RANBP9的表达与结肠癌患者生存期的关系。人类蛋白免疫组化数据库分析TGF⁃β1在正常结肠组织和结肠癌组织中的表达情况,使用UALCAN数据库分析TGF⁃β1的表达与结肠癌患者生存期的关系。双荧光素酶实验分析RANBP9和TGF⁃β1的关系。将pcDNA3.1⁃GFP⁃RANBP9和pcDNA3.1⁃GFP⁃RANBP9⁃NC分别转染至实验组和对照组细胞中,转染完成后细胞常规培养,另设立正常组细胞,不经过转染操作,常规培养;噻唑蓝(thiazolyl blue tetrazolium bromide,MTT)法检测各组细胞的生长活力,流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率,JC⁃1染色检测各组细胞的线粒体膜电位,Western blot检测各组细胞中RANBP9和TGF⁃β1的表达。结果RANBP9在结肠癌组织中的表达明显降低,与RANBP9表达低的患者相比,RANBP9高表达的结肠癌患者具有较高的生存期曲线,TGF⁃β1在结肠癌组织的表达明显升高,与TGF⁃β1表达高的患者相比,TGF⁃β1低表达的患者具有较高的生存期曲线,差异均具有统计意义(P<0.05)。在结肠癌中,RANBP9能靶向调控TGF⁃β1的表达。与正常组细胞相比,实验组细胞的生长活力、线粒体的膜电位、TGF⁃β1的表达明显下调,细胞的凋亡率和RANBP9的表达明显升高,差异均具有统计意义(P<0.05)。结论RANBP9能靶向调控TGF⁃β1的表达,促使结肠癌细胞Colo320的生长活力和线粒体膜电位下降,诱导其凋亡。
- 班汝波杨婕琳王晓媛武雪亮路永刚
- 关键词：转化生长因子Β1细胞凋亡
- TGF-β诱导IL-33自分泌促进脂肪细胞去分化调控乳腺癌细胞迁移和侵袭的机制研究
- 刘亚茹
- LncRNA PTENP1在TGF-β诱导的食管鳞状细胞癌上皮间质转化中的作用被引量：2
- 2023年
- 目的探讨lncRNA PTENP1在转化生长因子-β(TGF-β)诱导的食管鳞状细胞癌(ESCC)上皮间质转化(EMT)中的作用。方法用TGF-β1处理ESCC Eca109和TE-1细胞,采用qRT-PCR检测细胞处理前后PTENP1表达的变化。在Eca109和TE-1细胞中构建PTENP1 3'UTR稳定过表达细胞株,Transwell小室实验、CCK-8实验、Western blot法检测过表达PTENP1对TGF-β1诱导的Eca109和TE-1细胞迁移、增殖及EMT相关蛋白表达的影响。结果TGF-β1处理后,Eca109和TE-1细胞中PTENP1的表达明显下降(P<0.05)。过表达PTENP1后,Eca109和TE-1细胞的迁移能力显著降低(P<0.05),Eca109和TE-1细胞的增殖能力受到显著抑制(P<0.05),EMT标志物E-cadherin表达显著增加,而N-cadherin和Vimentin的表达明显下降(P<0.05),TGF-β1对Eca109和TE-1细胞迁移能力受到削弱,并部分逆转TGF-β1诱导的EMT过程(P<0.05)。结论PTENP1在TGF-β诱导的ESCC细胞EMT过程中发挥重要作用。
- 付神波龚拓拓郭俊俊
- 关键词：食管鳞状细胞癌转化生长因子-Β迁移EMT
- 芦荟素通过激活Nrf2改善TGF-β诱导的肾小管上皮细胞纤维化作用机制被引量：1
- 2023年
- 目的探讨芦荟提取物芦荟素(aloin)对TGF-β诱导的肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化发生的作用和分子机制。方法实验分为对照组、TGF-β诱导组、芦荟素50μmol·L^(-1)+TGF-β诱导组、芦荟素100μmol·L^(-1)+TGF-β诱导组。通过CCK-8细胞毒性实验检测芦荟素对细胞活力的影响。Western blot、细胞免疫荧光检测纤维化相关蛋白及抗氧化应激相关蛋白表达水平。流式细胞术检测ROS,SOD活性和MDA脂质氧化试剂盒检测氧化应激相关指标。ELISA检测炎症因子水平。结果芦荟素处理HK-2细胞后无显著性影响细胞活性。芦荟素减低TGF-β诱导的HK-2细胞α-SMA、E-Cadherin、Collagen I、Fibronectin纤维化相关蛋白表达水平。芦荟素上调Nrf2、HO-1、NQO1等抗氧化应激分子表达水平,减轻ROS、MDA含量,升高SOD酶活性。同时,芦荟素还能抑制IL-1β、IL-6炎症因子释放。结论芦荟素通过上调Nrf2蛋白表达,改善TGF-β诱导的HK-2细胞氧化应激和纤维化,并抑制其炎症因子释放。
- 黄拥军李艺王卫黎
- 关键词：芦荟素NRF2肾纤维化肾小管上皮细胞
- SDPR通过调节脂肪酸氧化抑制TGF-β诱导的胃癌转移
- 目的：本团队前期已经证实转化生长因子-β（ transforming growth factor-β， TGF-β）在胃癌转移过程中发挥重要作用。血清剥离反应蛋白（serum deprivation protein re...
- 李小月
- 关键词：胃癌转移转化生长因子-Β脂肪酸氧化
- 缝隙连接蛋白及其磷酸化在制备治疗TGF-β诱导的心肌纤维化的药物中的应用
- 本发明发现了在转化生长因子β‑1(TGF‑β)诱导的成纤维细胞纤维化和血管紧张素ii诱导的小鼠模型中，Cx43丝氨酸S282磷酸化水平降低的问题。因此本发明将含S282A(丙氨酸)的慢病毒转移到心脏成纤维细胞中，将含S2...
- 苟中山闫欣欣王敏位晨晨肖丽
- TGF--β诱导的子宫内膜异位细胞模型EMT降低HSD17B2表达
- 子宫内膜异位症是一种雌激素诱导的良性的疾病，表现为子宫内膜样组织宫外生长，17β-羟基类固醇脱氢酶2(Hydroxysteroid17-betadehydrogenase2,HSD17B2)是一种由上皮细胞分泌的代谢酶，...
- 赵浩
- 关键词：子宫内膜异位症上皮间充质转化
- DUSP22在TGF--β诱导的脐静脉内皮细胞内皮--间质转化中的作用
- 背景 心肌纤维化是心肌受到刺激后逐渐形成瘢痕的过程，几乎发生在所有类型的心脏病的发展过程中，包括心肌梗死、心房颤动、肥厚型心肌病、扩张型心肌病和糖尿病型心肌病等。内皮-间质转化(Endothelial-to-mesen...
- 陈璐
- 关键词：脐静脉内皮细胞MAPK信号通路
