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搜索到1804篇“ UPR“的相关文章

微波固化对UPR及其高填充SiO_(2)/UPR复合材料的影响: 2025年; 为了研究微波固化技术对不饱和聚酯树脂(UPR)及其复合材料的固化效果和机制,首先采用放热曲线法和差示扫描量热仪(DSC)研究了UPR的微波固化反应历程,然后将二氧化硅(SiO_(2))和UPR制得高填充SiO_(2)/UPR复合材料,研究了不同微波功率和后固化时间对高填充SiO_(2)/UPR复合材料的固化程度、致密性和力学性能的影响,并利用DSC等手段分析了微波对UPR固化反应的影响机制。结果表明,与热固化相比,微波作用能够促进UPR的交联反应,微波固化的固化度(99.69%)与热固化(99.64%)基本一致。随着微波功率的提高(500~3000 W),其弯曲强度从87 MPa降至74 MPa,压缩强度从263 MPa降至222 MPa,固化度从97.23%降至85.08%,玻璃化转变温度从93.72℃降至73.02℃,且均高于热固化。此外,随着后固化时间的延长,复合材料的力学性能和固化程度均呈现上升趋势,在后固化时间为0.5 h时,其弯曲强度、压缩强度提升最为显著。因此,低功率长时间的微波固化和延长后固化时间能够有效增强高填充SiO_(2)/UPR复合材料的固化程度和致密性,减少截面的孔洞大小,从而提升高填充SiO_(2)/UPR复合材料的力学性能。; 冯国栋徐梦雪马蓝宇黄译锋赖文钦黄志民; 关键词：微波固化不饱和聚酯树脂二氧化硅高填充

基于UPR/GRP78/IL-6信号通路探讨温通活血乳膏治疗糖尿病周围神经病变的作用机制: 2025年; 目的探讨中药复方温通活血乳膏调控糖尿病周围神经病变(DPN)在施万细胞中内质网应激的分子机制。方法选取雄性SD大鼠建立DPN模型。分为空白组、模型组、温通活血乳膏组,连续给药28 d后评价治疗效果;并基于全转录测序技术,鉴定各组间差异表达基因。然后在高糖环境下培养大鼠施万细胞(RSC96),采用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,Western blot法检测UPR通路下的3种重要跨膜蛋白[蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、激活转录因子6(ATF6)、肌醇需求酶1(IRE1)]以及葡萄糖调节蛋白(GRP78)、凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(CHOP)、白细胞介素(IL)-6的表达。结果与模型组相比,温通活血乳膏组可明显改善大鼠的热痛觉。透射电镜结果显示温通活血乳膏处理改善了坐骨神经的神经纤维、内质网及髓鞘的形态。此外通过全转录组测序技术发现了379个共有的差异表达基因(DEGs),共有DEGs的富集分析和蛋白-蛋白相互作用网络(PPI)显示IL-6作为核心枢纽基因在细胞因子-细胞因子受体通路上富集。CCK-8法检测结果显示25 mg·mL^(-1)温通活血乳膏能明显抑制细胞增殖(P<0.01)。Western blot实验结果表明温通活血乳膏显著降低了内质网应激通路蛋白PERK、ATF6、IRE1、GRP78和凋亡蛋白CHOP及炎症因子IL-6的表达。结论温通活血乳膏可能通过抑制UPR/GRP78/IL-6信号通路的激活,减轻施万细胞中内质网应激、细胞凋亡和炎症反应,保护DPN大鼠的坐骨神经的形态和功能,以预防及改善DPN。; 严琦刘珊珊古丽逊·买买提朱玛徐利娟马静刘新李惠王晶王先敏马丽; 关键词：糖尿病周围神经病变差异表达基因

一种UPR人造石耐湿热黄变的促进剂组合物及其制备方法和应用: 本发明提出了一种UPR人造石耐湿热黄变的促进剂组合物及其制备方法和应用，所述促进剂组合物包括：3.0～35.0％wt的主催化促进剂、0.0～30.0％wt的增效剂、55.0～97.0％wt的耐黄变抑制剂、0.0～2.0％...; 王勇刚周海涛赵益方徐乐白嘉敏陈飞荣

作为UPR激动剂的抗肿瘤化合物及其应用: 本发明属于医药化学领域，涉及一类作为UPR激动剂的抗肿瘤化合物及其应用，具体地，本发明提供式(I)所示的化合物或其药学上可接受的盐、异构体、溶剂化物、结晶或前药，它们的制备方法以及含有这些化合物的药物组合物和这些化合物或...; 张小猛郁壮壮孙韡方勤田新磊李晴晴

泛癌水平UPR基因标志物及其构建方法和应用: 本发明提供了泛癌水平UPR基因标志物及其构建方法和应用，本发明整合了多种生物信息学工具和分析方法，确保UPR基因标志物的构建和验证过程科学严谨，本发明的UPR基因标志物在不同癌症的诊断和预后评估中具有普遍性和实用性，可用...; 盛夏杨欣宇崔凤针胡艳霞成佳楠陈理威

2-UPS/UPR/(rT)PS可重构并联机构的运动学分析及应用: 2024年; 目的针对产品加工包装流水线上的印刷和装箱环节,提出一种具有双构型的2-UPS/UPR/(rT)PS可重构并联机构。方法基于螺旋理论,分析得出机构在2种构型下自由度的数目及性质;根据修正的Kutzbach-Grübler公式,验证自由度的计算结果;采用封闭矢量法计算2种模式下机构的运动学反解;求解机构在2种模式下的可达工作空间;分析应用实例,研究机构在进行印刷和装箱2个环节作业时驱动支链线位移的变化,使得机构满足喷码和装箱工作需求。结果 2-UPS/UPR/(rT)PS并联机构具有2R1T、2R2T等2种运动模式,工作空间内部连续。结论 2-UPS/UPR/(rT)PS可重构并联机构通过运动副轴线变化,使机构可在2R1T、2R2T这2种运动模式下进行切换,可应用于产品印刷、装箱环节。; 崔鑫佳李清宁峰平李瑞琴王斌斌张磊; 关键词：可重构运动学反解

内质网应激UPR通路在REV复制中的作用研究: 禽网状内皮组织增生症病毒(Reticuloendotheliosis virus,REV)是一种禽反转录病毒,主要引起家禽严重的免疫抑制,进而导致继发感染和混合感染的发生,给养禽业疫病防控带来困难,目前对于REV的致病机...; 王艺同; 关键词：REV 内质网应激病毒复制

Mannogalactoglucan from mushrooms protects pancreatic islets via restoring UPR and promotes insulin secretion in TIDM mice: 2024年; Type 1 diabetes mellitus(T1DM) lacks insulin secretion due to autoimmune deficiency of pancreaticβ-cells.Protecting pancreatic islets and enhancing insulin secretion has been therapeutic approaches.Mannogalactoglucan is the main type of polysaccharide from natural mushroom,which has potential medicinal prospects.Nevertheless,the antidiabetic property of mannogalactoglucan in T1DM has not been fully elucidated.In this study,we obtained the neutral fraction of alkali-soluble Armillaria mellea polysaccharide(AAMP-N) with the structure of mannogalactoglucan from the fruiting body of A.mellea and investigated the potential therapeutic value of AAMP-N in T1DM.We demonstrated that AAMP-N lowered blood glucose and improved diabetes symptoms in T1DM mice.AAMP-N activated unfolded protein response(UPR) signaling pathway to maintain ER protein folding homeostasis and promote insulin secretion in vivo.Besides that,AAMP-N promoted insulin synthesis via upregulating the expression of transcription factors,increased Ca^(2+) signals to stimulate intracellular insulin secretory vesicle transport via activating calcium/calmodulin-dependent kinase Ⅱ(CamkⅡ) and cAMP/PKA signals,and enhanced insulin secretory vesicle fusion with the plasma membrane via vesicle-associated membrane protein 2(VAMP2).Collectively,these studies demonstrated that the therapeutic potential of AAMP-N on pancreatic islets function,indicating that mannogalactoglucan could be natural nutraceutical used for the treatment of T1DM.; Ting LiuSi ChenYunhe QuLujuan ZhengXiaoxuan YangShuhan MenYuanning WangHanrui MaYifa ZhouYuying Fan; 关键词：MUSHROOM

平喘宁通过UPR信号通路改善寒哮大鼠气道炎症机制研究被引量：1: 2024年; 目的探讨平喘宁通过非折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)信号通路抑制内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)“细胞毒性”的机制以及对寒哮大鼠气道形态学及肺组织中蛋白二硫键异构酶(PDIA2)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)mRNA和激活转录因子6(ATF6)mRNA表达水平的影响。方法将105只无特定病原体(SPF)级雄性SD健康大鼠随机分为空白组,模型组,平喘宁低、中、高剂量组,地塞米松组,桂龙咳喘宁组。以卵清蛋白及寒冷箱刺激实验大鼠复制大鼠寒哮模型,造模21 d后,空白组、模型组予以等量0.9%氯化钠溶液灌服,地塞米松组予以地塞米松片溶于0.9%氯化钠溶液的药液0.405 mg/(kg·d)灌胃给药,桂龙咳喘宁组予以桂龙咳喘宁片溶于0.9%氯化钠溶液的药液0.405 g/(kg·d)灌胃给药,平喘宁高、中、低剂量组分别予以平喘宁汤剂14.578、7.289、3.645 g/(kg·d)不同剂量灌胃给药。灌胃28 d后,在末次卵清蛋白激发后,予以解剖大鼠取出肺组织。取材后行苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠肺组织的病理改变;应用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法、蛋白质免疫印迹(Western blot)法、酶联免疫吸附测定法(ELISA)分别检测ATF6 mRNA、GRP78 mRNA和PDIA2、Nrf2以及白细胞介素-17A(IL-17A)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平。结果HE染色:模型组大鼠的支气管黏膜褶皱增多,管腔狭窄;其他5组药物干预治疗组大鼠的病理形态学参照模型组均有不同改善。ELISA检测结果:参照模型组,其他5组药物干预治疗组大鼠肺泡灌洗液中IL-17A、IL-1β的表达水平明显降低(P<0.05);RT-PCR法检测:参照空白组,肺组织的GRP78 mRNA和ATF6 mRNA蛋白表达以模型组升高更为显著(P<0.01);参照模型组,药物干预治疗组的5组大鼠肺组织中的GRP78 mRNA和ATF6 mRNA蛋白表达均有明显下调(P<0.01)。Western blot检测:参照空白组,肺组织中的PDIA2蛋白表达以模�; 方向明马忍叶卫东袁亚美高鹏飞彭帅蔡旻; 关键词：寒哮

外泌体中miR-181a-3p通过UPR/ERAD通路轴调控肺癌对安罗替尼的耐药性: 2024年; 目的探讨外泌体中miR-181a-3p通过未折叠蛋白反应(UPR)/内质网相关蛋白降解(ERAD)通路轴调控肺癌对安罗替尼的耐药性。方法选取人非小细胞肺癌细胞HCC827进行培养,并使用梯度浓度的安罗替尼持续处理诱导安罗替尼耐药性HCC827细胞(HCC827/Anl细胞),对细胞进行转染,分为空白组、对照组及miR-181a-3p inhibitor组。qRT-PCR检测miR-181a-3p表达。MTT法检测HCC827/Anl细胞活性。流式细胞术检测HCC827/Anl细胞凋亡情况。Transwell法检测HCC827/Anl细胞迁移、侵袭情况。Western blot检测UPR/ERAD通路相关蛋白表达。双荧光素酶报告检测miR-181a-3p、eIF2α、HRD1关系。结果空白组与对照组细胞增殖率、侵袭、迁移细胞数比较,差异无统计学意义(P>0.05);与空白组、对照组比较,miR-181a-3p inhibitor组细胞增殖率、侵袭、迁移细胞数明显较低(P<0.05)。对照组与miR-181a-3p inhibitor组eIF2α-MUT、HRD1-MUT无明显差异(P>0.05);但与对照组对比,miR-181a-3p inhibitor组eIF2α-WT、HRD1-WT明显降低(P<0.05)。结论肺癌耐安罗替尼细胞中miR-181a-3p表达明显上调,而miR-181a-3p可能通过外泌体包裹转运激活UPR/ERAD通路轴调控肺癌耐药细胞的增殖、侵袭及迁移,从而增强肺癌对安罗替尼的耐药性。; 朱凯陈胜佳张爱萍钟巧凤林金兰徐振武; 关键词：外泌体肺癌耐药性

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