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卢悦淳
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- 所属机构:天津医科大学第二医院
- 所在地区:天津市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
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- 吕欢欢吕国义卢悦淳
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- 目的采用生物信息学方法分析术后认知功能障碍(POCD)小鼠海马组织中差异表达miRNA(DEMs)及其靶基因(DEGs),并构建POCD小鼠海马组织中差异表达miRNA-mRNA的调控网络图,探讨其机制。方法在GEO数据库中搜索下载POCD小鼠海马组织与正常小鼠海马组织基因表达谱芯片数据GSE95070,采用R软件lim⁃ma函数包筛选出差异表达的miRNA,即DEMs。将DEMs分别输入到miRTarBase、TargetScan、miRDB数据库中,三个数据库中皆存在的靶基因为差异表达的DEMs靶基因,即DEGs。使用R软件中的ggplot2、enrichplot函数包对DEGs进行了基因本体(GO)功能富集分析和KEGG信号通路分析。通过STRING在线工具构建DEGs蛋白互作网络(PPI),将蛋白间相互作用得分>0.4的节点输入到可视化工具Cytoscape软件中,利用cytoHubba插件筛选出节点度值排名前10的节点,即为可能参与小鼠POCD发生发展的枢纽基因。选取枢纽基因及其相应的DEMs,利用Cyto⁃scape软件构建POCD小鼠海马组织中差异表达miRNA-mRNA调控网络图。结果共筛选出19个显著差异表达的DEMs,得到448个DEGs。GO功能富集分析结果显示,DEGs在DNA结合的转录因子激活活性、特异性RNA聚合酶Ⅱ、微小GTP酶结合等分子功能中显著富集,在树突的形成以及调节、促进神经胶质细胞的增殖等生物学过程中显著富集,在突触膜的有机组成成分、细胞边缘以及囊泡运输等细胞组分中显著富集。KEGG信号通路分析结果显示,DEGs在Cushing综合征相关通路、cGMP-PKG信号通路、Hepatitis C信号通路、Apelin信号通路等通路中显著富集。小鼠POCD发生发展的10个枢纽基因分别为Gsk3β、Igf1、Cd34、Ubxn7、Smad2、Smarca4、Stat1、Grb2、Sin3a、Ncam1,相应的6个DEMs分别为mmu-miR-362-3p、mmu-miR-3065-5p、mmu-miR-592-3p、mmu-miR-28a-3p、mmu-miR-181c-5p、mmu-miR-351-5p,成功构建了POCD小鼠海马组织中差异表达miRNA-mRNA调控网络图,其中mmu-miR-362-3p调控Gsk3β�
- 张英立刘乘麟于明懂王莹胡南卢悦淳吕国义
- 关键词：认知功能障碍术后认知功能障碍微小RNA信使RNA
- 闭环靶控异丙酚联合瑞芬太尼麻醉在喉显微手术中应用的可行性被引量：5
- 2016年
- 目的：探讨闭环靶控异丙酚联合瑞芬太尼麻醉在喉显微手术中应用的可行性。方法：择期全麻下行喉显微手术的患者60例。采用咪达唑仑、异丙酚、瑞芬太尼、顺苯磺酸阿曲库铵诱导。当BIS值下降至60以下并稳定30s以上时,设置闭环系统中BIS的目标值为45自动调节异丙酚输注,以患者的平均动脉压（MAP）和心率（H R）值为反馈指标调节瑞芬太尼的靶浓度,保证MAP值在±20%基础值,H R≥50次/min。记录诱导前即刻（T1）、诱导后即刻（T2）、气管插管后1min（T3）、置入支撑喉镜前（T4）、置入支撑喉镜后1min（T5）、置入支撑喉镜后3min（T6）、置入支撑喉镜后5min（T7）的BIS、H R、MAP的值,T3、T4、T5、T6、T7各个时点的异丙酚和瑞芬太尼的靶浓度;计算异丙酚的平均用药量和平均靶浓度、不同麻醉深度（BIS40~60、BIS〈40及BIS〉60）的比例、停止药物输注到BIS达70、80及拔管的时间。结果：术中异丙酚的平均用药量和平均靶浓度分别为（5.93±1.70）mg/（kg h）和（2.07±0.29）μg/ml。维持期间,充分麻醉（BIS40~60）的比例为（87.66±3.47）%。停止药物输注到BIS达70、80的时间分别为（11.71±6.12）min和（14.56±6.55）min,拔管时间为（15.13±6.05）min。与T1时刻相比,T2和T4时刻的MAP值均降低（P〈0.05）,T3和T5时刻的MAP值差异无统计学意义（P〉0.05）。与T1时刻相比,其他各时点的BIS值均降低（P〈0.05）,与T4时刻相比,T5时刻的BIS值升高（P〈0.05）。与T2时刻相比,T3时刻H R值升高（P〈0.05）。结论：闭环靶控异丙酚联合瑞芬太尼麻醉在喉显微手术中应用,术中可维持良好的麻醉深度,精确的调控方式使得术中的血流动力学更加平稳,苏醒更加迅速。
- 吕欢欢李波吕国义卢悦淳
- 关键词：异丙酚脑电双频谱指数喉显微手术
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- 观察椎旁阻滞（PVB）治疗根性神经痛（RN）及其药物作用途径．随机将66例 RN 病人分 PVB 和硬膜外阻滞（EDB）组各31例。同用去炎松40mg,维生素 B1500ug,稀释为0．5%利多卡因15ml,于 LPVB...
- 郑宝森卢悦淳吕梦翔
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- 文献传递
- PCV-VG对Trendelenburg体位腹腔镜手术老年患者的肺保护作用被引量：16
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- 目的评价压力控制容量保证模式(PCV-VG)对Trendelenburg体位腹腔镜手术老年患者的肺保护作用。方法择期行腹腔镜前列腺癌根治术或腹腔镜全膀胱切除术患者60例,年龄65~80岁,体重指数19~27 kg/m2,ASA分级Ⅰ~Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组(n=30):VCV组(V组)和PCV-VG(P组)。麻醉诱导后行气管插管术,连接麻醉机行机械通气,2组通气参数设置:VT 7 ml/kg(校正体重),PEEP 5 cmH2O,吸呼比1∶2,吸入氧浓度50%,新鲜气流量2 L/min,RR 12~15次/min,于停药前5 min使用30 cmH2O复张压力持续30 s行手法肺复张。于气管插管后5 min(T1)、改变体位后5 min(T2)、气腹5、30、60、90、120 min(T3-7)和结束气腹且恢复平卧位后5 min(T8)时,记录气道峰压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、驱动压(DP)和肺动态顺应性(Cdyn)。于T1、T4、T6和PACU中改良Aldrete评分达10分时采集桡动脉血样行血气分析,记录pH值、PaO2、PaCO2、SaO2和肺泡-动脉血氧分压差(PA-aO2)。于麻醉诱导前和术毕即刻采集桡动脉血样,采用ELISA法测定血清肺Clara细胞分泌蛋白(CC-16)、IL-6和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)浓度。记录术后7 d内肺部并发症的发生情况。结果与V组比较,P组T1-8时Ppeak、T5-7时Pplat和DP降低,T2-7时Cdyn升高,T1,4,6时PA-aO2降低,术毕即刻血清CC-16、IL-6和NE浓度降低(P<0.05),术后7 d内肺部并发症发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PCV-VG对Trendelenburg体位腹腔镜手术老年患者具有一定的肺保护作用。
- 秦海倩卢悦淳孙健吕欢欢陈会敏党瑶瑶
- 关键词：头低位腹腔镜检查
- 氢对LPS致BV-2小胶质细胞炎症反应的影响及自噬在其中的作用被引量：2
- 2020年
- 目的评价氢对LPS致BV-2小胶质细胞炎症反应的影响及自噬在其中的作用。方法体外培养BV-2小胶质细胞,接种于6孔板或96孔板,采用随机数字表法分为4组(n=24):对照组(C组)、脂多糖组(LPS组)、富氢液培养基组(H组)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)。C组应用10%胎牛血清MEM培养基培养24 h;LPS组加入LPS终浓度1μg/ml孵育24 h;H组加入LPS终浓度1μg/ml,培养基更换为富氢液培养基终浓度0.6 mmol/L孵育24 h;3-MA组加入3-甲基腺嘌呤终浓度2 mmol/L,其余处理同H组。采用CCK-8法检测细胞存活率;采用ELISA法测定上清液TNF-α、IL-6、IL-10和转化生长因子-β(TGF-β)浓度;采用流式细胞术测定离子钙接头蛋白分子1(Iba-1)+^细胞、Iba-1^+CD86^+细胞和Iba-1^+CD206^+细胞百分比;采用Western blot法检测微管相关蛋白轻链3Ⅰ(LC3Ⅰ)、LC3Ⅱ、Bcelin-1和p62表达水平,并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果4组细胞存活率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与C组比较,LPS组、H组和3-MA组TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β浓度升高,Iba-1^+细胞、Iba-1^+CD86+细胞和Iba-1^+CD206^+百分比升高,LPS组和3-MA组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达下调,p62表达上调,H组LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达上调,p62表达下调(P<0.05);与LPS组比较,H组TNF-α和IL-6浓度降低,IL-10和TGF-β浓度升高,Iba-1^+和Iba-1^+CD86+细胞百分比降低,Iba-1^+CD206^+细胞百分比升高,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达上调,p62表达下调(P<0.05),3-MA组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与H组比较,3-MA组TNF-α和IL-6浓度升高,IL-10和TGF-β浓度降低,Iba-1^+细胞和Iba-1^+CD86+细胞百分比升高,Iba-1^+CD206^+细胞百分比减少,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值和Beclin-1表达下调,p62表达上调(P<0.05)。结论氢减轻LPS致BV-2小胶质细胞炎症反应的机制与增强自噬,抑制小胶质细胞活化有关。
- 庄欣琪王玉尊王瑶琪蒋毅卢悦淳吕国义谢克亮于泳浩
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- 目的探讨高糖诱发施万细胞损伤时自噬与核因子E2相关受体2(Nrf2)信号通路的关系。方法将原代细胞株RSC96体外培养制成单细胞原液,分别接种于96孔板(1×104个/ml,200μl/孔)或6孔板(1×106个/ml,2 ml/孔),培养48 h。采用随机数字表法分为3组(n=25):对照组(C组)、高糖组(H组)和高糖+自噬激动剂雷帕霉素组(H+RAP组)。C组在正常培养基中培养;H组培养基中加入50 mmol/L葡萄糖;H+RAP组培养基中加入50 mmol/L葡萄糖和5μmol/L雷帕霉素。孵育48 h时,倒置显微镜下观察细胞生长情况,采用MTT法测定细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,硫代巴比妥酸法测定MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,Western blot法检测Nrf2、P62和微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)的表达水平。结果与C组比较,H组和H+RAP组细胞活力和SOD活性降低,细胞凋亡率和MDA含量升高,Nrf2、P62和LC3Ⅱ表达上调(P<0.05);与H组比较,H+RAP组细胞活力和SOD活性升高,细胞凋亡率和MDA含量降低,Nrf2和LC3Ⅱ表达上调,P62表达下调(P<0.05)。结论自噬水平增强可激活Nrf2信号通路,是高糖诱发施万细胞损伤的内源性保护机制。
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- 关键词：施万细胞糖尿病神经病变自噬NF-E2相关因子2
- 瑞芬太尼抑制McGrath视频喉镜气管插管反应的半数有效效应室浓度测定被引量：5
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- 目的 测定瑞芬太尼抑制McGrath视频喉镜气管插管反应的半数有效效应室浓度（EC50）.方法 选择全麻患者,均择期行经口McGrath视频喉镜气管插管.靶控丙泊酚诱导,血浆靶浓度为3μg/mL,当镇静/警醒（OAA/S）评分≤1时,静注罗库溴铵0.6 mg/kg,靶控输注瑞芬太尼.当预测丙泊酚效应室浓度（Ce）达2.5μg/mL、BIS＜ 60时行气管插管,观察患者的插管反应.若插管反应阳性,按序贯法依次升高下一例瑞芬太尼靶浓度;若插管反应阴性,则降低下一例瑞芬太尼靶浓度;各相邻比例为1.2.以出现插管反应阳性的上一例为入选本研究的第1例,当本研究中出现7个插管反应的阳性阴性反应拐点时,停止试验.记录抑制插管反应的有效、无效例数,进行计算和统计学分析.结果 本研究中第5例出现阳性反应,因此第4例作为研究的第1例;第27例出现7个阳性阴性拐点,为本实验的最后一例,终止研究.瑞芬太尼抑制McGrath视频喉镜气管插管反应的EC50为2.85ng/mL,95％ CI为2.69 ～3.01ng/mL.结论 瑞芬太尼抑制McGrath视频喉镜气管插管反应的EC50为2.85 ng/mL,提示McGrath视频喉镜气管插管时需要达到一定的麻醉深度,以防引起强烈的应激反应.
- 孙健卢悦淳李波吕国义
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- 吕欢欢魏江浩卢悦淳
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