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何涛
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- 所属机构:泸州医学院
- 所在地区:四川省 泸州市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 段承刚
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- 目的运用胰岛素增敏剂罗格列酮治疗2型糖尿病患者,观察罗格列酮对2型糖尿病患者血浆C反应蛋白(CRP)和纤溶酶原激活剂抑制剂(PAI1)活性水平的影响。方法50例2型糖尿病患者,口服罗格列酮(文迪雅)4mg/d,共12w,观察治疗前后的血浆CRP和PAI1活性、血糖、血脂、胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数,并将各指标进行分析比较。结果罗格列酮治疗后2型糖尿病患者血浆CRP及PAI1活性降低(P<0.05,P<0.01),血糖、血脂、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数降低(P均<0.05);胰岛素敏感指数明显升高(P<0.05)。结论罗格列酮在降低血糖、改善胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感指数的同时,能降低血浆CRP水平,增强糖尿病患者纤溶系统的活性,对心血管起到保护作用。
- 唐平李红辉丁殊节覃国珍何涛李家富
- 关键词：罗格列酮C反应蛋白(CRP)
- 八肽胆囊收缩素对小鼠神经元蛋白质磷酸化的影响
- 2008年
- 目的:从蛋白质可逆磷酸化修饰的角度,对小鼠神经元在八肽胆囊收缩素(CCK8)刺激下的信号转导通路进行初步研究。方法:将培养的小鼠神经元分为对照组(加入无磷培养基)、实验组(加入CCK8)、拮抗剂组(分别加入CCKA受体拮抗剂L-364718和(或)CCKB受体拮抗剂L-365260)。采用双向电泳法观察CCK8和受体拮抗剂作用下蛋白质磷酸化水平的改变。结果:CCK8作用不同时间后,神经元蛋白质磷酸化状态发生明显改变,涉及的信号转导相关磷酸化蛋白质包括多种蛋白激酶、胞内信号分子、激素受体、转录因子等;动力学分析结果显示,主要的信号转导相关蛋白的磷酸化时间动力学曲线多数呈峰型;应用CCK受体拮抗剂作用后的结果表明,在皮质神经元中同时存在CCK的2种类型受体,其中B型受体介导的信号转导途径更复杂。结论:CCKA型、B型受体均可介导CCK8在神经元的信号转导,其中B型受体介导的信号途径可能包括肌醇磷脂信使系统、cAMP-PKA途径、MAPK途径和JNK途径等。
- 王丽何涛李娟刘晓燕段承刚谢华福宋杰
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- 细胞衰老过程中JNK、p38和Akt的活性变化被引量：1
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- 研究发现衰老成纤维细胞抗凋亡.为探明其机制,检测与凋亡相关的信号传导通路JNK、p38和Akt在细胞衰老过程中是否发生改变.在本研究中,UV被用作JNK和p38传导通路的诱导剂,胎牛血清用作Akt通路的诱导剂.结果表明:p38和Akt在年轻和衰老细胞中均能被相应的诱导剂活化;相反,UV照射却不能有效激活衰老细胞中JNK的活性.结果提示:衰老细胞对凋亡诱导不敏感可能与JNK不能被有效活化有关.
- 邹平何涛陈颢周艳艳王羽毛泽斌
- 关键词：信号传导细胞衰老
- 用重叠延伸PCR技术纠正人工合成乙型肝炎病毒核心抗原基因中的突变
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- 目的:利用重叠延伸PCR技术纠正人工合成乙型肝炎病毒核心抗原(HBcAg)基因中的突变碱基。方法:针对构建的重组质粒PGEM-7Z/HBcAg中的两处突变设计三对引物,PCR定点突变后对重新构建的PGEM-7Z/HBcAg进行菌落PCR和酶切鉴定,初步筛选的阳性克隆进一步通过序列分析进行确证。结果:经PCR定点突变后,测序证明HBcAg基因序列与设计完全一致。结论:用该方法成功纠正了人工合成的乙肝病毒核心抗原基因中两个碱基的缺失,获得了预期的目的基因。
- 王丽杨文理龚舒梅志强何涛
- 关键词：乙肝病毒核心抗原重叠延伸PCR定点突变
- Twist基因与乳腺癌的发生和转移被引量：2
- 2011年
- 乳腺癌是来源于乳腺终末导管小叶单元上皮的恶性肿瘤,多发生于中老年女性,是目前威胁女性健康常见的疾病之一。其发病率在过去的几十年中逐年增高,已跃居女性恶性肿瘤的首位。近年来的研究发现,Twist作为一种肿瘤相关基因,其在乳腺癌的发生、发展以及诊断、治疗和预后中起着重要作用。
- 尹锐何涛
- 关键词：TWIST乳腺癌
- 转铁蛋白逆转血浆脂蛋白体外氧化修饰的研究
- 2004年
- 目的 :观察转铁蛋白 (Tf)对体外已受到Cu2 + 、Fe2 + 修饰的人血浆高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白(LDL)和极低密度脂蛋白 (VLDL)氧化修饰的影响。方法 :采用一次性密度梯度超离心法分离正常人血浆HDL、LDL和VLDL ,在 37℃分别与CuSO4 及FeSO4 温育 6小时 ,使脂蛋白在体外氧化修饰。转铁蛋白组在氧化修饰后加入4 0 0 μg ml的Tf作用 8小时。检测三种脂蛋白中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA) ,维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :①HDL、LDL和VLDL与Cu2 + 或Fe2 + 温育后 ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 0 1) ,并呈明显的时间效应。②在Cu2 + 或Fe2 + 修饰后加入 4 0 0 μg ml的Tf能使明显降低HDL、LDL和VLDL中MDA生成 ,阻止VitE含量下降 ,并显著提高SOD活性 ,呈现一定的浓度依赖性。结论 :结果提示Tf能显著逆转Cu2 + 或Fe2 + 介导的血浆HDL、LDL和VLDL氧化修饰 ,可能为一内源性抗动脉粥样硬化因子。其作用途径可能与阻断Cu2 + 或Fe2 + 诱导的自由基生成 ,保护内源性抗氧化物质SOD、VitE的活性有关。
- 李家富何涛宋杰刘晓燕
- 关键词：转铁蛋白血浆脂蛋白氧化修饰动脉粥样硬化
- 转铁蛋白对Cu^(2+),Fe^(2+)介导的LDL氧化修饰的影响研究被引量：1
- 2002年
- 目的 :观察转铁蛋白 (transferrin ,Tf)对Cu2 + 、Fe2 + 介导的体外人血浆低密度脂蛋白 (LDL)氧化修饰的影响。方法 :采用一次性密度梯度超离心法分离正常人血浆LDL并与CuSO4 及FeSO4 在 37℃温育不同时间 ,使LDL在体外氧化修饰。抗氧化组在温育前加入不同浓度的Tf。检测各组LDL中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA) ,维生素E(VitE)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :①LDL与Cu2 + 或Fe2 + 温育后 ,MDA含量显著升高 (P <0 .0 0 1) ,并呈明显的时间效应。②在Cu2 + 或Fe2 + 修饰前加入不同浓度 (10 0、2 0 0、4 0 0 μg ml)的Tf能使LDL中MDA生成明显减少 ,VitE含量下降明显减缓 ,并显著提高SOD活性 ,呈现一定的浓度依赖性。当Tf浓度为 4 0 0 μg ml时 ,MDA生成抑制率分别为 71.6 5 % ,79.86 % ;SOD活性提高率分别为 14 1.5 5 % ,14 6 .6 9% ;VitE降低减缓率分别为 6 9.5 2 % ,85 .10 %。结论 :Tf对Cu2 + 或Fe2 + 介导的LDL氧化修饰具有明显的抑制作用 ,因而可能参与机体对AS的防治。其作用途径可能与阻断Cu2 + 或Fe2 + 诱导的自由基生成 ,保护内源性抗氧化物质SOD。
- 何涛李家富曾凡才姚富丽周致远陈川宁
- 关键词：低密度脂蛋白氧化修饰转铁蛋白OX-LDLLDL
- 胰岛素及其受体在肾缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2003年
- 目的 探讨肾缺血再灌注 (IR)过程中胰岛素及其受体的作用。方法 采用钳夹肾动脉的方法建造急性缺血再灌注肾损伤模型。将大耳白兔分为对照组、单纯缺血再灌注组 (IR组 )、胰岛素处理组 (Ins+IR组 ) 3组 ,Ins+IR组再灌注的同时给予胰岛素溶液 (Ins3U/ kg.wt) ,而对照组和 IR组则给予等量生理盐水。测定各组动物的血糖、血清胰岛素水平及肾组织胰岛素受体高、低亲和力常数 (Kd1 ,Kd2 )和高、低亲和力受体最大结合容量(Bmax1 ,Bmax2 )。结果 缺血再灌注 2 h后 ,3组动物血糖值、血清胰岛素水平均较术前显著升高 (P<0 .0 5 ) ,IR组尤为显著 ,IR组 Kd1 、Kd2 、Bmax1 、Bmax2 均较对照组显著降低 (P<0 .0 5 ) ,Ins+IR组仅 Bmax2 较对照组显著降低 (P<0 .0 5 ) ;4 8h后 ,3组动物血糖值恢复至正常水平 ,对照组胰岛素水平恢复至正常水平 ,IR组也较 2 h时明显下降(P<0 .0 5 ) ,但仍明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,3组动物 Kd1 、Bmax1 值无差异 ,Ins+IR组 Bmax2 仍维持较低水平 (P<0 .0 5 ) ,Ins组 Kd2 明显高于对照组 (P<0 .0 5 )。结论 在肾 IR过程中 ,内源性胰岛素的作用减弱 ,外源性胰岛素对肾组织高亲和力受体位点无下降调节作用 ,但胰岛素可引起低亲和力受体数目的下调。胰岛素减轻 IR肾损伤的作用主要是?
- 何涛李蓉晖甘淋杨烨刘佳佳陈曼玲
- 关键词：胰岛素胰岛素受体缺血再灌注肾损伤
- HDACS抑制剂对人肝癌细胞株HepG2作用的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:通过组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDACS)抑制剂古抑菌素A(Trichostatin A,TSA)对人肝癌细胞株HepG2(以下简称HepG2)和正常肝细胞株LO2(以下简称LO2)增殖与凋亡作用的比较,探讨TSA对肝癌的作用机制。方法:应用光学显微镜、透射电镜、四氮唑蓝(MTT)法、脱氧核苷酸末端转移酶介导的dTP缺口末端标记技术(TUNEL法)、免疫细胞化学法观察经不同浓度TSA处理后的HepG2和LO2的增殖、凋亡与凋亡相关蛋白的改变。结果:(1)HepG2细胞经TSA处理后,电镜下超微结构发生了凋亡早期改变。(2)小剂量TSA(250nmol/L)对HepG2细胞具有较强的生长抑制作用,对LO2细胞影响不明显,当TSA浓度达到1000nmol/L以上时,对LO2表现出明显的细胞毒性作用。(3)TSA可诱导HepG2细胞凋亡,并增加凋亡相关蛋白Bax的表达。结论:TSA可明显抑制肝癌细胞HepG2的增殖,其机制可能与上调Bax的表达,诱导细胞凋亡有关。
- 段承刚代永红王丽刘晓燕梅志强何涛
- 关键词：肝癌组蛋白去乙酰化酶细胞凋亡
- 家兔缺血再灌注肾组织胰岛素受体的分析
- 2004年
- 目的 :观察家兔急性缺血再灌注 (IR)后不同时相 ,肾组织胰岛素受体及血清胰岛素水平的变化。方法 :采用钳夹肾动脉的方法建造急性缺血再灌注肾损伤模型。实验动物分为对照组、缺血再灌注 (IR)组 ,测定两组动物的肾组织胰岛素受体、血糖和血清胰岛素水平。结果 :IR 2h时 ,对照组、IR组血清胰岛素水平均较术前显著升高 (P <0 0 5 ) ,但IR组胰岛素升高更为显著 (P <0 0 5vscontrol) ,4 8h时对照组胰岛素水平接近正常水平 ,IR组也明显低于 2h时 (P <0 0 5 ) ,但仍高于对照组 (P <0 0 5 )。IR 2h时 ,两组动物血糖均较术前增高 ,但以IR组增高更为显著 (P <0 0 5vscontrol)。放射性配基结合分析法中 ,Scatchard作图得到一下凹曲线。IR 2h ,IR组胰岛素高、低亲和力受体最大受体结合容量Bmax1和Bmax2 ,高、低亲和力常数Kd1和Kd2 均显著低于对照组 (P <0 0 5 )。 4 8h时 ,二组动物Kd1、Bmax1和Bmax2 无明显差异 ,但IR组Kd2 高于对照组 (P <0 0 5 )。结论 :实验结果显示 ,在肾IR过程中 ,内源性胰岛素的作用减弱 ,胰岛素受体数目的减少或与配体亲和力减弱。
- 何涛谢华福段承刚李蓉晖冯志强
- 关键词：受体胰岛素再灌注
