-
刘乃奎
-
-
- 所属机构:北京医科大学第一医院
- 所在地区:北京市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 唐朝枢
- 作品数：1,496被引量：7,592H指数：40
- 供职机构：北京大学基础医学院生理学与病理生理学系
- 研究主题：肾上腺髓质素 内皮素 高血压 硫化氢 牛磺酸
- 苏静怡
- 作品数：197被引量：1,526H指数：20
- 供职机构：北京大学医学部
- 研究主题：再灌注损伤 内皮素 休克 牛磺酸 心肌缺血
- 王晓红
- 作品数：127被引量：908H指数：16
- 供职机构：北京大学第一医院
- 研究主题：再灌注损伤 金属硫蛋白 康复运动 心肌缺血 抗真菌药
- 符民桂
- 作品数：43被引量：310H指数：11
- 供职机构：密苏里大学
- 研究主题：钙调神经磷酸酶 心肌肥大 信号通路 大鼠心肌 再灌注损伤
- 姜志胜
- 作品数：27被引量：187H指数：7
- 供职机构：北京大学第一医院
- 研究主题：再灌注损伤 一氧化氮 BFGF 心肌缺血 主动脉
- 钙调神经磷酸酶在血管紧张素Ⅱ刺激的大鼠心肌细胞肥大中的作用及其活性调节被引量：4
- 2000年
- 目的 :观察钙调神经磷酸酶 (CaN)在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )刺激的大鼠心肌细胞肥大中的作用及其活性调节。方法 :建立AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型 ,观察CaN抑制剂对AngⅡ刺激的心肌细胞 [3H]-亮氨酸掺入的影响 ,以及各种因素对心肌细胞CaN酶活性的影响。结果 :10、10 0、10 0 0nmol·L-1的AngⅡ作用 12h分别使心肌细胞的CaN活性增加了 13%、5 7% (P <0 0 5 )、2 2 8% (P <0 0 1)。AngⅡ (10nmol·L-1)刺激心肌细胞 2h内 ,CaN活性与对照组无明显差异 (P <0 0 5 ) ;AngⅡ刺激心肌细胞 12h以上 ,CaN活性才明显增高 (P <0 0 5 )。Losartan(5 0 μmol·L-1)、H7(5 0 μmol·L-1)及Fura - 2 /AM(4 μmol·L-1)可明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞CaN活性 ;而PD980 5 9(5 0 μmol·L-1)对AngⅡ刺激的心肌细胞CaN活性无明显影响。AngⅡ (10 -7mol/L)刺激的大鼠心肌细胞 [3H]-亮氨酸掺入明显高于对照组 (P <0 0 1) ,而CaN特异性抑制剂 -环孢素A(0 5～ 5 μg/mL)可以明显抑制AngⅡ刺激的心肌细胞 [3H]-亮氨酸掺入。结论 :依赖Ca2 +/CaM活化的CaN可能在AngⅡ刺激的心肌细胞肥大中起重要作用 ;CaN的活化可能有赖于胞内Ca2 +水平的持续升高 ,另外 。
- 符民桂陈亚红李淑莲许松庞永政刘乃奎唐朝枢
- 关键词：心肌肥大钙调神经磷酸酶
- 质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca^(2+)转运的影响被引量：4
- 1999年
- 目的：观察ＤＮＡ与骨骼肌肌质网蛋白结合后对肌质网功能的影响。方法：应用差速离心分离大鼠骨骼肌肌质网，并用４５ＣａＣｌ２作为示踪剂，观察质粒ＤＮＡｐｃＤＮＡ３和ｐｃＤＮＡ３／ＡＮＦ对肌质网钙转运功能的影响。结果：两种质粒均可明显增加肌质网Ｃａ２＋摄取，呈明显的量效关系，并且也可促进肌质网钙释放。结论：外源质粒ＤＮＡ可影响肌质网钙转运功能。
- 赵文李载权姜志胜姜志胜贾弘褆汤健唐朝枢
- 关键词：钙离子转运质粒
- 同型半胱氨酸对大鼠心肌细胞钙摄取的影响被引量：1
- 1999年
- 目的：研究同型半胱氨酸（ｈｏｍｏｃｙｓｔｅｉｎｅ，ＨＣＹ）对心肌细胞钙摄取的影响及其作用机制。方法：采用同位素技术测定培养大鼠心肌细胞钙的摄取，观察不同ＨＣＹ浓度对培养心肌细胞钙摄取的影响及蛋白激酶Ｃ（ｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ，ＰＫＣ）抑制剂或蛋白磷酸酶抑制剂与ＨＣＹ同时培养对培养心肌细胞钙摄取的影响。结果：ＨＣＹ呈浓度依赖性促进心肌细胞钙的摄取，ＨＣＹ促进心肌细胞钙摄取的作用为ＰＫＣ抑制剂Ｈ７和多粘菌素（ｐｏｌｙｍｙｃｉｎＢ，ＰＢ）所抑制，并且受蛋白磷酸酶抑制剂Ｏｋａｄａｉｃａｃｉｄ作用而增强。结论：ＨＣＹ促进心肌细胞钙摄取，可能与ＰＫＣ所介导的蛋白磷酸化过程有关。
- 李载权马健张钧华高炜高炜唐朝枢高炜
- 关键词：半胱氨酸药理学心肌细胞钙代谢
- 不同损伤时期血管内膜的增殖和凝血酶的影响
- 1999年
- 目的：探讨内皮拉伤后血管内膜增殖反应的动态变化，和凝血酶对损伤血管增殖反应的影响。 方法：Ｆｏｇａｒｔｙ 导管拉伤大鼠主动脉，不同时期处死，病理观察血管内膜厚度，免疫组织化学观察增殖细胞核抗原在损伤血管的表达；并将离体的血管环在体外加入不同浓度的凝血酶［０ Ｕ／ｍ ｌ（对照组）、１ Ｕ／ｍ ｌ（１ Ｕ凝血酶组）和５ Ｕ／ｍ ｌ（５ Ｕ凝血酶组）］培养１２小时，测定单位重量血管环氚标记胸腺嘧啶脱氧核苷（３Ｈ－ＴｄＲ）的掺入量。 结果：拉伤后血管内膜／中膜面积值于４～６周达到高峰，７～８周增厚的内膜几乎完全消退。增殖细胞核抗原的表达与血管内膜增殖反应基本一致。３Ｈ－ＴｄＲ掺入于术后３日和３ 周出现２个高峰。加入凝血酶１ Ｕ／ｍ ｌ或５ Ｕ／ｍ ｌ，３日的３Ｈ－ＴｄＲ掺入量增加，与０ 日比较有显著性差异Ｐ＜ ０．０５，４周后３Ｈ－ＴｄＲ掺入进入低反应期。 结论：血管损伤后３ 日是细胞分裂最为活跃的时期，对凝血酶促增殖作用也最敏感，４周后为低反应期，因此及早有效抗凝对于控制血管增生和再狭窄有十分重要的意义。
- 许俊堂唐朝枢张波刘乃奎侯琳王小红欧和生李田昌胡大一翁心植
- 关键词：平滑肌细胞凝血酶增殖细胞核抗原血管损伤
- C-型利钠利尿多肽在大鼠血管球囊损伤中作用被引量：2
- 2000年
- 目的和方法 :本实验在大鼠主动脉球囊剥脱模型上 ,观察血浆和主动脉组织C -型利钠利尿肽(CNP)的动态变化及外源性CNP对大鼠球囊损伤后内膜生成的影响 ,以探讨CNP在再狭窄中的作用。结果 :发现大鼠球囊损伤后血浆CNP的浓度升高 ,内膜剥脱后第 3d、10d、2 1d ,血浆CNP水平分别增高 80 7% (P <0 0 1) ,43 5 % (P <0 0 5 )和 2 7 5 % (P <0 0 5 ) ,而主动脉组织CNP含量在损伤后第 3d下降 46 6 % (P <0 0 5 ) ,第10d ,2 1d和 2 8dCNP含量分别增加 2 8倍 (P <0 0 1)、1 6倍 (P <0 0 5 )和 0 82倍 (P <0 0 5 )。外源性CNP显著抑制球囊损伤后第 7d和 2 1d新生内膜的形成 ,内膜 /中膜比值分别降低 2 2 % (P <0 0 5 )和 2 0 % (P <0 0 5 )。结论 :CNP参与血管球囊损伤后的修复过程 ,外源性CNP可抑制内膜增厚。
- 王晓红唐朝枢姚兴海庞永政王军刘乃奎
- 关键词：血管成形术气囊CNP
- 阿司匹林抑制L-NAME引起的血小板在小型猪动脉中层沉积的研究
- 2006年
- 目的探讨阿司匹林在病理情况下抑制一氧化氮合成酶抑制剂(L-NAME)引起的血小板在病变部位的附着和聚集。方法用国际通用的ChamberSuperfusion方法,将离体去动脉内膜的动脉片,用不同组别的活体动物(小型猪)动脉血灌注,然后根据动脉片放射强度计算出血小板沉积数目,并比较对照组、L-NAME组和L-NAME加阿司匹林组之间的差别。结果低切状态和高切状态下,L-NAME组的血小板沉积数为(36.9±4.9)×106/cm2与(73.7±10.9)×106/cm2明显高于对照组的(18.1±2.8)×106/cm2与(41.8±4.8)×106/cm2。L-NAME加阿司匹林组为(17.9±1.8)×106/cm2与(45.9±4.9)×106/cm2与L-NAME组比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论阿司匹林可抑制病理情况下L-NAME引起的血小板功能增强,使血小板在病变部位的附着和聚集减少。
- 王泽生刘乃奎Lam JYT
- 关键词：血小板阿司匹林
- 氧化型低密度脂蛋白与动脉粥样硬化被引量：22
- 1998年
- 许多资料表明，氧化型低密度脂蛋白在动脉粥样硬化的发生和发展中起着十分重要的作用。本文就低密度脂蛋白的体内氧化、氧化型低密度脂蛋白受体的种类、性质和功能以及抗氧化剂对动脉粥样硬化的影响等方面的最新研究进展作一阐述，以进一步了解动脉粥样硬化的发生机制，探索新的防治途径。
- 姜志胜刘乃奎唐朝枢
- 关键词：氧化型低密度脂蛋白动脉粥样硬化抗氧化剂
- L-精氨酸和牛磺酸对同型半胱氨酸诱导平滑肌细胞增殖的抑制作用被引量：13
- 1999年
- 薛林张钧华李载权庞永正唐朝枢刘乃奎
- 关键词：L-精氨酸牛磺酸VSMC增殖
- 钙调神经磷酸酶介导碱性成纤维细胞生长因子诱导的大鼠心肌细胞肥大被引量：9
- 2001年
- 目的 :观察钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)在碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 :在原代培养的大鼠心肌细胞上 ,应用双波长荧光光度计检测心肌细胞游离Ca2 +浓度 ;应用对硝基苯磷酸 (p nitrophenylphosphate,PNPP)作底物测定CaN活性 ;根据3H 亮氨酸参入水平评估各种信号通路阻断剂对bFGF刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的影响。结果 :bFGF刺激心肌细胞 2 4h后 ,胞内游离Ca2 +浓度较对照组增高 2 72 % (P <0 .0 1) ;同时 ,bFGF刺激的心肌细胞CaN活性较对照组增高 173 %(P <0 .0 1)。bFGF( 6 0 μg·L-1)刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入较对照组增高 10 6 % (P <0 .0 1) ;CsA( 0 .1～ 10 μmol·L-1)可以浓度依赖的方式抑制bFGF刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入。此外H7(PKC抑制剂 )和 5 0 μmol·L-1PD980 59(MAPK抑制剂 )亦可完全阻断bFGF刺激的心肌细胞3H 亮氨酸参入。结论 :Ca2 +/CaN信号通路参与bFGF诱导心肌细胞肥大的信息传递。另外 。
- 符民桂许松庞永正刘乃奎唐朝枢
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子心肌细胞肥大信号传递钙调神经磷酸酶
- 球囊扩张术后血管再狭窄发生机理的探讨—血管内皮损伤导致平滑肌增生机制的实验研究
- 刘乃奎
